Anemia Ferropriva - RESUMÃO

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ANEMIA FERROPRIVA - O TUDÃO
1. Metabolismo do Ferro
O ferro corporal está em 50mg/kg no homem e 35 mg/kg. A maior parte do
ferro é ligada ao grupo heme da hemoglobina. Um quarto pode ser encontrado nas
proteínas ferritina e hemossiderina, os compartimentos armazenadores de ferro,
nas células da mucosa intestinal, nos macrófagos, no baço e medula óssea. Outro
restante, fica no plasma ligado à transferrina sérica.
A apoferritina é uma proteína do fígado, que quando ligada ao ferro forma a
ferritina. Ela é a principal proteína do armazém de ferro do organismo, guardando-o
ou o mobilizando, quando necessário. Ela é proporcional a quantidade de reservas
no organismo, ou seja, conforme aumenta o seu valor, maior será o ferro no
organismo. Os níveis de ferritina variam de 20 a 200ng/ml.
A hemossiderina é um derivado da ferritina após a proteólise, ela também
armazena ferro e o libera de forma mais lenta.
A transferrina é responsável pelo transporte de ferro no plasma, é a ligação
comum entre os depósitos de ferro e a medula óssea vermelha.
1.1 Ciclo do Ferro
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1.1.1 Absorção e eliminação do ferro
Os responsáveis por toda absorção do ferro são o jejuno proximal e o
duodeno. O percentual de ferro não ultrapassa 50% da ingesta, inclusive nos que
tem anemia ferropriva. Eles sofrem influência do tipo de alimento, de outros
alimentos que inibem a absorção, do que o organismo precisa.
Os ferros alimentares podem vir na forma heme( alimentos de origem animal)
e não heme( alimentos de origem vegetal). Na primeira, absorvemos a forma heme
enquanto que na última, absorvemos o íon ferroso.
O ferro heme é mais absorvido, por isso as fontes animais são importantes
para a oferta de ferro diária. O ferro é mais absorvido na presença de ácido
ascórbico( vitamina C), outros derivados animais proteicos e inibido pelos
derivados de cereais e derivados do leite.
1.1.2 Regulação da absorção de ferro com as necessidades do organismo
O ferro da dieta pode ser incorporado pela ferritina nas células da mucosa
intestinal ou ser transportado pela ferroportina e depois ligado à transferrina
plasmática. O ferro absorvido pela mucosa só passa para a transferrina e as
necessidades dele aumentam. Normalmente, ele vai permanecer ali no interior até a
descamação do intestino e eliminado, sendo uma das principais vias de eliminação.
A hepcidina é o hormônio que controla a regulação da entrada do ferro,
ligando-se à ferroportina, inibindo o transporte de ferro pela membrana basolateral
do enterócito em direção ao plasma. Quando temos a hipóxia teremos a diminuição
da sua síntese, que a presença ferro e citocinas inflamatórias podem estimular.
O ferro da mucosa intestinal ganha a corrente sanguínea com a baixa da
hepcidina e vai se ligar à transferrina, que é capaz de chegar aos precursores
eritróides da medula óssea devido os seus elevados receptores para a proteína.
Quando ocorre da transferrina atingir a medula, há internalizacao do
complexo transferrina-ferro-receptor, do qual o ferro se dissocia e a transferrina é
retirada da célula para ir pro sangue novamente.
A partir daí o ferro pode ser armazenado pela ferritina nas células ou ser
captado pelas mitocôndrias e ser transformado no heme. Assim que acontece o
segundo fato, ele passa a compor a hemoglobina e circula nas hemácias por 120
dias.
A senilidade das hemácias faz com que elas sejam destruídas no baço por
fagócitos que liberam as moléculas de hemoglobina e as dissociam em globina e
grupo heme. O heme recebe a ação da heme oxigenase, liberando ferro e
biliverdina. O ferro desses macrófagos pode ser estocado pela ferritina e
hemossiderina deles, ou ser liberado no plasma se ligando à transferrina e ser
captado pelos precursores na medula. A hepcidina vai interferir nesse metabolismo,
pois pode inibir a liberacao de ferro dos macrófagos para a transferrina. O baço
então compõe um compartimento armazenador de ferro.
Como não perdemos ferro naturalmente, o sangramento crônico é a
principal causa de anemia ferropriva.
1.2 Saturação da Transferrina, TIBC e ferritina
- Saturação da transferrina: mostra quantas moléculas de transferrina existem
no sangue. É o percentual de todos os sítios da massa de transferrina que o
ferro ocupa. Nos indivíduos normais apenas ⅓ de local de ligação de ferro da
transferrina é ocupado, 30-40%.
- TIBC( Capacidade total de ligação do ferro unido ao ferro sérico): representa
de forma indireta a concentração de transferrina sérica. Nele temos os sítios
ligados da transferrina, o qual é o ferro sérico e o sítios livres, a qual é a
capacidade de fixacao do ferro.
- Ferritina: reserva de ferro que pode ser aumentada quanto mais ferro estiver
em estoque celular.
2. Etiologia das Anemia Ferroprivas
Os quadros carenciais de ferro provocam a anemia, como a menstruação
exacerbada ou indivíduos com perda crônica de sangue. Há um balanço negativo do
ferro corporal, até que ocorra o consumo de todo estoque de ferro.
Entre os quadros importantes podemos destacar: defeitos na absorção(
gastrectomia, enteropatias, doença celíaca), baixa ingesta, gestação,
hipermenorreia, doação de sangue frequente, verminoses ( Necator americanus e
Ancylostoma duodenale), hemorroida, doença péptica ulcerosa e câncer de cólon.
A anemia ferropriva em crianças atinge taxas tão altas quanto 50%, o
aleitamento materno exclusivo, em crianças a termo impede essa doença. Os PIGS
e com baixo peso ao nascer possuem menor estoque de ferro e maior velocidade de
crescimento, necessitando de maior aporte de ferro diário. Dos 3 meses até os dois
anos, são quando os bebês têm mais tendência a anemia, porque além de ser o
momento de pico de crescimento, temos o esgotamento dos estoques do
nascimento e o desmame sem suplemento de ferro e fórmulas ou alimentos
enriquecidos.
3. Manifestações Clínicas
A depleção de ferro ocorre normalmente com assintomatologia. Porém os
sinais e sintomas podem ser relacionados à anemia e à ferropenia.
3.1 Sinais relacionados à Anemia
Como a instalação é insidiosa, os sintomas são pronunciados depois da
cronificação da doença. Eles são: asterina, insônia, palpitações e cefaleia.
Pacientes com doenças cardíacas e cerebrovasculares, podem ter angina pectoris,
insuficiência cardíaca, dispneia e rebaixamento da consciência. Há palidez
cutaneo-mucosa e sopro sistólico de hiperfluxo, aumento do débito cardíaco.
3.2 Sinais e sintomas da ferropenia
Os pacientes podem ter glossite( língua despapilada com ardência), queilite
angular( lesão nos ângulos da boca), unhas quebradiças e unhas em colher (
coiloníquia). Coloração azulada nas escleras e esplenomegalia pequena com
mecanismo desconhecido.
Além disso, pode ser apresentada a perversão do apetite, chamada também
de pica ou parorexia, com os desejos de comer alimentos com baixo valor
nutricional como amido, gelo e terra. A avidez por gelo é a pagofagia.
Ainda podemos ter fraqueza muscular, baixa imunidade celular, anorexia e
irritabilidade.
4. Diagnóstico
Deve ser sempre cogitado no paciente anêmico, devemos pedir o
hemograma e o esfregaço do sangue periférico, porém a confirmação do
diagnóstico é feita pelo ferro sérico, pela TIBC e pela ferritina sérica. Só lançamos
mão do aspirado de medula, quando tivermos dúvida diagnóstica.
4.1 Hemograma
O hemograma pode ser composto por duas fases, uma leve e moderada,
com índices hematimétricos normais do tipo normocítica e normocrômica, e outra
grave com dados para microcítica e hipocrômica. A hemoglobina varia entre
4-11g/dl, o VCM entre 53-93 fl, e o CHCM, entre 22-31 g/dl.
Quando o VCm está normal junto com um RDW alterado, sugere a existência
de anemia ferropriva e megaloblástica.
Ela cursa com trombocitose, devido a infusão do aumento das células
mielóides na medula óssea. A leucometria geral está normal. O RDW elevado. O
VCM diminuído, que deve diferenciar os diagnósticos de anemia ferropriva ou
talassemia.
O ferro sérico se apresenta diminuído e aumenta após a reposição oral,
imediatamente. Nas talassemias ou anemia sideroblástica, elese apresenta normal
ou elevado.
A ferritina sérica, é o primeiro parâmetro que altera a anemia ferropriva para
baixo. O TIBC varia de acordo com os valores de transferrina sérica e se encontra
elevado, devido ao aumento da transferrina produzida pelo fígado, na anemia
ferropriva os valores ficam acima de 360 mg/dl e na anemia de doença crônica
podem chegar até 300 mg/dl.
O valor de saturação de transferrina abaixo de 15% são consistentes para o
diagnóstico de anemia, porém na doença crônica também ocorre uma ferritina
baixa.
4.2 Hematoscopia
O início vem com anisocitose, com a piora da anemia temos microcitose e
hipocromia. A poliquilocitose é um achado que acompanha uma anemia grave, a
anemia ferropriva combina mais com anisopoiquilocitose.
4.3 Aspirado de medula
Na anemia ferropriva não há presença de qualquer ferro, enquanto que na
anemia de doença crônica podemos ver o aumento dos depósitos de ferro medular,
diferenciando-as quando não é possível com o testes sanguíneos.
5. Tratamento
A terapia dietética não tem valor algum quando empregada na anemia
ferropriva, devido à baixa biodisponibilidade do ferro nos alimentos.
A dose recomendada para correção da anemia ferropriva é de 60 mg de ferro
elementar, de três a quatro vezes ao dia. Nas crianças, os dados são de 5mg/kg/dia.
Ele é melhor absorvido em 1-2h antes das refeições associado à vitamina C ou suco
de laranja. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, desconforto epigástrico e
diarreia.
A resposta ao tratamento é observada pela contagem de reticulócitos, que
tem seu pico nos primeiros dias, 5-10. A reposição de ferro deve durar até 12 meses
até que se normalize o hematócrito, restabelecendo os estoques. O controle deve
ser feito por meio da ferritina sérica até que ela atinja valores maiores que 50 ng/ml.
Nas crianças recomenda-se 3-4 meses de terapia de reposição ou dois meses
depois que a hemoglobina normalizou.