Ornitopatologia - influenza aviária, newcastle, bronquite infecciosa das galinhas, doença de gumboro, doença de marek, leucoses, laringotraqueite infecciosa das galinhas, micoplasmose, salmoneloses, c

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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Agente etiológico Riscos zoonóticos Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Diagnóstico Controle e profilaxia 
 
 
 
 
 
Influenza 
aviária 
 
 
Zoonose. 
Doença de 
notificação 
obrigatória. 
 
100% de 
morbidade e 
mortalidade. 
Altas perdas 
econômicas. 
Não é 
erradicável, fica 
em reservatórios 
naturais 
(pássaros 
migratórios) e 
alta taxa de 
mutação. 
 
Família: 
Orthomyxoviridae. 
Vírus Influenza tipo A. 
 
Tipo A: humanos, 
mamíferos e aves. 
Tipo B 
Tipo C 
Proteínas de superfície: 
hemaglutinina e 
neuraminidase. 
 
Sensível aos solventes 
orgânicos e detergentes. 
Calor, luz UV, irradiação 
gama, pH extremos, 
ambientes secos. 
 
Em ambientes frios, 
sobrevive por mais de 
100 dias. Em lagos e 
locais que servem de 
bebedouros vivem 
curtos períodos. 
 
Utiliza proteína de 
membrana para inserir 
na célula hospedeira. 
Dentro de um 
animal, o vírus sofre 
modificações, 
tornando-o mais ou 
menos patogênico. 
A infecção em 
humanos é rara, 
porém ao passar 
pelos suínos, o vírus 
adquire uma 
característica que o 
possibilita infectar 
humanos. 
 
Humano em 
contato com 
animais, aspira o 
vírus. 
Porta de entrada: 
sistema respiratório. 
Via de transmissão: 
aves aquáticas, água 
contaminada, contato 
com aves migratórias. 
Via de eliminação: 
secreções 
respiratórias e fezes. 
Além de agua, matéria 
orgânica, cama, 
equipamentos, 
carros, caminhões, 
roupas, sapatos, 
mãos, cabelos, 
vetores. 
HD: humanos, 
mamíferos e aves. 
Acredita-se que a 
disseminação desse 
vírus ocorre, 
principalmente, por 
meio de aves 
migratórias. 
 
A patogenicidade depende da estirpe 
viral, idade, espécie, infecções 
concorrentes, estado nutricional da 
ave. 
Lesões não são patognomônicas – lise 
celular, produção exagerada de 
citocinas, isquemia e CID. 
 
Vírus de alta patogenicidade (HPAI): 
sinais clínicos clássicos seguidos de 
mortalidade, até 100%. Produz lesões 
edematosas, hemorrágicas e 
necróticas em órgãos e pele. 
 
Vírus de patogenicidade moderada 
(LPAI): entre 50-70% de mortalidade e 
alta morbidade. Lesões comumente 
restritas ao trato respiratório. 
 
Cavidade peritoneal: petéquias na 
gordura abdominal e na superfície dos 
intestinos. 
Traqueia: edemaciada com acumulo 
de exsudato e hemorrágica. 
Ovários: sofrem regressão, 
apresentando folículos hemorrágicos, 
atrésicos e necróticos. 
Cabeça: edema, cristas e barbelas 
cianóticas, conjuntiva congesta e 
hemorrágica. 
 
Tosse, 
Espirros, 
Corrimentos nasais, 
Queda na postura, 
Diarreia, 
Depressão, 
Redução do apetite, 
Cianose, 
Sinais neurológicos. 
 
Sinais clínicos, histórico. 
Laboratorial: isolamento e 
identificação viral (em 
ovos embrionados); 
sorologia (ELISA, HI, 
fixação de complemento, 
inibição da neuramidase); 
molecular. 
 
Diferencial: Newcastle, 
laringotraqueite, 
bronquite, e demais 
doenças respiratórias. 
Brasil não apresenta 
essa doença – alta 
biosseguridade. 
 
Biossegurança. 
Fonte de agua fechada. 
Caixas d´agua limpa. 
Uso de cloro no 
tratamento da água 
(ácido hipocloroso). 
Bebedouro tipo nipple. 
Compostagem das aves 
mortas. 
Conscientização do 
produtor e viajante. 
Granjas fechadas. 
 
Vacinação é 
impraticável quando 
não há a doença, até por 
conta da grande 
variação viral. 
 
 
Foco: sacrifício imediato 
de todas as aves e 
suínos. 
Eliminação das carcaças 
e resíduos. 
 
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 Sinonímias Agente etiológico Epidemiologia Fisiopatogenia/alterações 
anatomopatológicas 
Sinais clínicos Controle e profilaxia Diagnóstico 
 
 
 
 
 
Newcastle 
 
Grande 
importância 
na avicultura 
comercial. 
Caso uma 
granja seja 
positiva, 
ocorre 
paralização de 
toda 
exportação de 
carne. 
 
Brasil é livre. 
 
Vacinação não 
é obrigatória. 
Geralmente 
aves de vida 
longa são 
vacinadas. 
Devido a 
biossegurança 
alta. 
 
Notificação 
compulsória 
dos focos da 
doença. 
 
Pseudopest
e aviária, 
Pneumoenc
efalite 
aviária. 
Família 
Paramixoviridae. 
Gênero Avulavirus 
(Orthoavulavirus). 
Estirpe de APMV-I. 
Vírus RNA 
envelopado, fita 
simples, presença 
de núcleo capsídeo 
com projeções 
(espículas): 
estruturas que 
favorecem o 
contato do vírus 
com as células do 
HD: neuramidases, 
hemaglutininas, 
glicoproteínas. 
Possível utilizar para 
provas de 
diagnóstico. 
Índice de 
patogenicidade 
acima de 0,7. 
 
Cepas: 
1. lentogênica: letal 
para o embrião em 
3-4 dias. Cepas com 
vacinas vivas. 
2. mesogênicas: 3-5 
dias. Não são tão 
letais. 
3. velogênicas: 2-4 
dias. 
Mortalidade antes 
de 24hrs quando há 
contaminação 
bacteriana. 
 
 
Altamente infecciosa 
e contagiosa. 
Alta mortalidade e 
morbidade. 
Porta de entrada: 
oral, nasal e cloaca. 
Via de transmissão: 
aerossóis, poeira, 
fômites, vetores 
mecânicos e 
biológicos (água -não 
se multiplica, mas a 
umidade favorece sua 
permanência; 
alimentos, seres 
humanos – pelos 
calçados, roupas – 
veículos). 
Via de eliminação: 
fezes, corrimento 
naso-ocular. 
HD: aves comerciais, 
pombos, aves 
silvestres. 
Em humanos pode 
provocar conjuntivite 
severa, fácil de ser 
tratado. 
Ocorrência: Brasil é 
livre. 
Suscetibilidade: 
sensível aos 
desinfetantes comuns 
devido ao seu 
envelope 
lipoproteico, 
aquecimento. O vírus 
permanece na carcaça 
por várias semanas. 
 
Virion adsorve na superfície 
da célula, perde seu envelope 
e seus componentes entram 
na célula. Virion desaparece 
dentro da célula por mais ou 
menos 3 horas. 
4 horas pós-infecção começa 
a liberação do vírus. 
Vírus tem propriedades de 
hemaglutinação 
 
O vírus, portanto, provoca 
hemólise, hemorragias de 
pró-ventrículo e tonsilas 
(forma viscerotrópica), 
congestão, principalmente de 
traqueia (diferenciar lesão 
post mortem de ante mortem 
– se for feita uma tentativa de 
limpeza e o sangue não sair, 
quer dizer que é ante mortem 
→ congestão). 
Lesões endoteliais do sistema 
nervoso e demais órgãos. 
Edema tecido subcutâneo na 
região do pescoço, 
peritraquela e entrada do 
tórax, dificultando a 
alimentação. 
SNC: congestão, processos 
degenerativos, infiltrado 
perivascular linfocitário. 
Lesões no embrião: 
hemorragias generalizadas, 
posterior do crânio 
principalmente, congestão e 
hemorragia do saco vitelínico 
e congestão e hemorragia 
petequial da pele. Embrião 
morre. 
3 formas clinicas: respiratória, nervosa e 
viscerotrópica. 
Primeiros sinais que aparecem na ave infectada 
são respiratórios, devido a multiplicação do 
vírus no trato respiratório superior e inferior. 
Corrimento naso-ocular, espirro, ronqueira 
(muco na traqueia – ação da neuramidase no 
epitélio promovendo descamação), dispneia, 
estica o pescoço em busca de ar, pneumonia e 
aerosaulite são raras (infecção oportunista – 
mas como quadro é agudo, não há tempo para 
isso). 
Sinais viscerotrópico ocorrem em seguida do 
aparecimento dos sinais respiratórios. Provoca 
hemorragias (traqueia, pró-ventrículo, tonsilas 
cecais, moela) e diarreia esverdeada 
(destruição das células do epitélio). 
Hepatomegalia. ID apresenta hemorragias 
puntiformes, úlceras, enterite catarral e 
hiperplasia dos agregados linfoides. Cecos, 
hemorragia necrose e até ulceração. Proctite e 
cloacite. Boca e faringe com muco fétido 
(regurgitação), congestão da mucosa, 
formação de pseudomembranas. 
Sinais neurológicos são mais tardios. Torcicolo, 
opistótono, gira em círculos, anda para trás, 
incoordenação, tremor, ataxia. 
 
Sinais comuns: corrimento naso-ocular, 
diarreia esverdeada, sintomatologia nervosa e 
ALTA MORTALIDADE, principalmente em aves 
jovens. 
 
Quadro depende das condições das aves, 
idade, programa de vacinação, cepa viral. 
Vírus mais brando pode causar apenas forma 
respiratória. 
 
Sintomas gerais: aves tristes, asascaídas, 
principalmente em aves jovens, sonolência, 
olhos semicerrados, diarreia branco amarelada 
a esverdeada, pode também ser sanguinolenta. 
Galinhas apresentam queda brusca de postura, 
ovos de casca mole. 
Vacinação – vias de aplicação 
ocular, oral (na água – ingerir em 
1h), spray, IM. Necessidade da 
vacinação viva anteriormente a 
aplicação de uma vacina inativada, 
pois assim garantimos uma 
resposta primária local para que 
haja posteriormente uma resposta 
adequada a vacina inativa, visto 
que a qualidade da resposta da 
vacina inativada é ruim. A vacina 
viva sozinha não é suficiente, pois 
como o agente é atenuado, fica 
pouco tempo no organismo, 
garantindo apenas uma imunidade 
temporária, assim, para aves de 
vida longa, é necessário um 
“reforço” com a vacina inativada, 
que libera os anticorpos aos 
poucos, garantindo imunidade 
mais prolongada para cobrir o 
período de vida útil de produção 
do animal 
Em regiões perigosas é possível 
fazer no 1 dia, 8 dias, 30 dias. 
Falha vacinal: horário, diluição, 
qualidade da água e quantidade 
ingerida, presença de agua sem 
vacina nos encanamentos. Em 
spray, depende do tamanho da 
partícula. 
Vacina in-ovo, 18 dias, deve ser 
vacina vetorizada, se for viva mata 
o embrião. 
Em aves de postura é melhor 
vacinar manualmente pois serão 
utilizadas apenas as fêmeas. 
Biossegurança. 
Limpeza e desinfecção. 
Descarte de animais mortos. 
 
Telagem da granja para evitar 
contato das aves comerciais com 
pombos e aves silvestres. 
 
Sintomas: 
Mortalidade alta, 
sinais 
respiratórios e 
diarreia 
esverdeada. 
Hemorragia de 
traqueia. 
 
Histórico: 
vacinação, 
quadro agudo ou 
não. 
 
Provas 
laboratoriais: 
inoculação de 
amostras em ovo 
embrionado. 
Sorologia (ELISA, 
soroneutralizaçã
o). 
RT-PCR de 
tecidos moles, 
traqueia, 
orofaringe e 
cloaca. 
 
Monitoria 
sorológica do 
lote. 
 
Diagnósticos 
diferenciais: 
doenças 
respiratórias 
(bronquite, 
coriza, 
micoplasmoses), 
micotoxicose, 
intoxicações), 
deficiência de 
vitamina E (sinais 
neurológicos). 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Controle 
 
 
 
 
Bronquite 
infecciosa 
das 
galinhas 
 
Doença 
viral de 
caráter 
agudo, 
altamente 
contagiosa 
e 
infecciosa 
 
Existe um 
programa 
de 
vacinação 
no Brasil., 
não 
obrigatória
. 
 
 
Ordem: Nidovirales 
Família: 
Coronaviridae 
Gênero: 
Gammacoronavirus. 
 
Alta capacidade de 
mutação. 
Vírus RNA 
envelopado. Envelope 
possui espículas. 
Existem diversos 
sorotipos, a mudança 
ocorre principalmente 
nessas espículas. 
Projeções de 
membrana S1 e S2. 
S1 – induz a produção 
de anticorpos 
(inibidores da 
hemaglutinação, 
neutralizantes). Essa 
projeção sofre 
recombinações que 
resultam em novos 
sorotipos. 
Glicoproteínas de 
membrana tem 
importância no 
processo de 
recombinação natural 
entres os diferentes 
sorotipos do vírus. 
 
Acomete traqueia, 
intestinos, oviduto e 
rins. 
Porta de entrada: 
Via de transmissão: 
contato direto ou 
indireto, acrossóis, 
água de bebida, aves 
convalescentes 
(eliminam o vírus por 
certo tempo). 
Via de eliminação: 
principalmente ocorre 
pelo trato 
respiratório. Secreção 
naso-ocular por até 4 
semanas, e fezes. 
Vetores: 
HD: acomete aves de 
qualquer idade e 
linhagem. É típica de 
galinhas. 
HI: 
Ocorrência: 
Sensibilidade do 
vírus: facilmente 
inativado por 
desinfetantes, porem 
caso a biossegurança 
não seja muito bem-
feita o vírus consegue 
permanecer no 
ambiente. 
 
Período de 
incubação 18h 0 
36h, até 11 dias. 
Se desenvolve no 
citoplasma celular 
por um processo de 
brotamento em 
cisternas ou 
vesículas, 
incorporando o 
material da 
membrana 
intracitoplasmática 
à sua capa externa. 
Patogenicidade: 
vírus se replica 
principalmente no 
trato respiratório, 
mas acomete 
também intestino, 
rins e oviduto. 
 
 
Sintomas variam entre as cepas e condições gerais 
das aves. 
Caracterizando-se por estertores traqueais, tosse e 
espirros. 
Ocasionalmente observa-se corrimento naso-ocular, 
aumento dos sinus, aves tristes, amontoadas. 
Redução do consumo de ração e de ganho de peso. 
Dificuldade respiratória e obstrução de traqueia, 
principalmente em aves muito jovens. 
Queda de postura, levando a perdas econômicas. 
Provoca queda na produção de ovos (10 a 50%). Caso 
a ave se contaminada no início da vida, quando ela 
atinge o período de postura ela não bota ovos (falta 
de desenvolvimento do oviduto). 
Não há lesões internas, apenas quando ocorrem 
infecções secundárias, por exemplo por 
microrganismos oportunistas como o Mycoplasma e 
Echerichia coli. 
Existe ainda a forma renal da doença. 
 
Aves em crescimento: principalmente frango de 
corte, 5 a 6 semanas de vida. Estertores traqueias, 
tosse e espirros, pouco perceptível. 
Caso haja comprometimento renal as alterações 
visíveis ocorrência em 4 a 5 semanas. Observa-se 
diarreia branca intensa, cama molhada, odor de 
amônia, mortalidade e morbidade acentuada – 
nefrite-nefrose. 
Acomete parte do lote, aumentando nos surtos 
futuros. 
Aves adultas: principalmente de postura. Estertores, 
tosse, espirros, difícil de observar. Queda de postura, 
podendo chegar a 50% de queda da postura. Aves 
afetadas durante o crescimento, há queda de postura 
persistente. 
Alterações no oviduto – ovo: casca mole, casca rugosa 
ou sem casca, albúmem aquoso, membranas internas 
frágeis, aspecto de ovo velho. 
Final de produção: drástica redução de postura e 
perda de penas. 
Início de postura: pequena queda de postura e 
recuperação rápida após cessarem os sintomas 
respiratórios, quando a ave tem boas condições 
nutricionais. 
 
Alterações 
anatomopatológicas: exsudato 
seroso, catarral ou mucoso na 
traqueia, cavidades dos sinos e 
passagem nasal. 
 
Macroscopia: 
Sacos aéreos opacos com ou 
sem material caseoso, quando 
ocorre infecção secundária. 
Ave morta, jovem: material 
caseoso na porção baixa da 
traqueia e brônquios. 
Ave viva: gema na cavidade 
abdominal, exsudato seroso ou 
catarral na traquéia e atrofia do 
oviduto e ovários. 
Nefrite-nefrose: aumento 
expressivo de volume dos rins, 
coloração esbranquiçada, 
túbulos e ureteres distendidos 
com cristais de ácido úrico. 
 
Microscopia: 
Pequenas áreas de pneumonia 
podem ser visualizadas ao redor 
dos brônquios. 
Alterações no embrião: 
primeiras passagens, 
mortalidade pequena, nanismo 
de alguns embriões, 
sobrevivência de 90% ou mais 
no 19o dia de incubação. 
Sucessivas passagens 
aumentam a mortalidade. 
Histórico da 
granja. 
Sintomas e lesões. 
Sorologia: ELISA, 
SN, HI. 
PCR. 
Isolamento: OE 
(passagens cegas), 
muito caro. 
 
Diagnósticos 
diferenciais: new 
castle, 
metapneumovírus
, EDS, coriza, DCR. 
Frangos jovens – 
Gumboro (apenas 
nefrose e lesões 
de Bursa). 
Medidas gerias 
de higiene, 
limpeza e 
desinfecção. 
Aspersão em 
galpão de 
frangos de 
corte. 
Programa 
vacinal: vacinas 
vivas e vacinas 
inativadas. 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Controle e 
profilaxia 
 
 
 
Doença de 
Gumboro 
 
 
Doença 
infecciosa 
aguda, 
altamente 
contagiosa, 
que acomete 
aves jovens 
com 
predileção 
pelos tecidos 
linfoides, 
principalmente 
a Bursa. 
Assemelha-se 
com a 
bronquite 
infecciosa das 
galinhas, 
apresentação 
renal. 
Brinaviridae 
Avibirnavírus 
 
Vírus RNA não 
envelopado. 
Altamente 
resistente ao meio 
ambiente. 
Apresenta diversas 
proteínas virais, a 
VP2 é a proteína do 
capsídeo que 
determina variação 
antigênica e é o alvo 
dos anticorpos. 
 
Dois sorotipos: 
Tipo 1 vírus 
patogênico; tipo 2 é 
apatogênico. Não 
há imunidade 
cruzada.Porta de entrada: via 
oral, cloaca, oro-naso-
ocular. 
Chega ao intestino, 
fígado e Bursa. 
Via de transmissão: 
ração, agua, poeira 
contaminadas com 
fezes infectadas. 
Vetores mecânicos 
(cascudinhos – devido 
reutilização das 
camas). 
Via de eliminação: 
fezes. 
HD: apenas galinhas. 
Sensibilidade do vírus: 
inativo por iodo, 
cloraminas e sabões 
alcalinos, exposição 
por um tempo. Mas é 
muito resistente. 
 
 3-6 semanas: 
período de maior 
susceptibilidade – 
doença clínica. 
Abaixo de 3 
semanas: doença 
subclínica, 
imunossupressão. 
 
 
Doença clínica: mortalidade elevada. 
Período de incubação 1-3 semanas. 
Faixa etária: 3-6 semanas ou mais. 
Sinais aparecem em 2-3 dias e lesões 
na Bursa em 24hr. 
Bicagem de cloaca (coceira), penas 
sujas ao redor da cloaca, diarreia 
branca, aquosa, anorexia, depressão, 
tremores, prostração severa, 
desidratação e morte (3-4 dias após 
inicios dos sintomas). 
 
Doença subclínica: ocorrência em 
jovens 0-2 semanas. Animal 
imunossupressão severa devido ao 
acometimento da Bursa (severa 
redução da burca). Perda de produção, 
vacinações ineficazes, doenças 
oportunistas (dermatite gangrenosa, 
colibacilose, hepatite por corpúsculo 
de inclusão). 
Refugagem, desigualdade do lote, 
desempenho ruim, frequentemente 
surgem problemas respiratórios. 
 
Macroscopia: aves que morrem 
apresentam-se desidratadas com 
manchas escuras no peito e coxa. 
Hemorragias nas coxas e músculos 
peitorais. 
Rins aumentados de volume, 
esbranquiçados, túbulos renais 
distendidos por acumulo de uratos 
(decorrente de desidratação 
acentuada). 
Hemorragia entre moela e pró-
ventrículo (também ocorre na 
doença de new castle) 
2 a 4 dias após infecção, a Bursa 
aumenta muito de volume por 
edema e hiperemia, 5 dia após 
infecção ocorre regressão e atrofia 
atingindo 1/3 do tamanho. Presença 
de transudato gelatinoso, 
amarelado, sobre a serosa. 
 
Microscopia: 
BURSA: 
1 dpi: degeneração e necrose de 
linfócitos na área medular dos 
folículos linfócitos são substituídos 
por heterofilos, debris celulares e 
células do SER. 
Histórico da granja, 
clinico e lesões. 
O principal é a 
histologia do rim 
(nefrose, diagnóstico 
diferencial com 
bronquite), fígado 
(Gumboro não causa 
lesões no fígado, porem 
deve-se fazer 
diagnóstico diferencial 
com micotoxicose) e 
Bursa. 
 
Diagnósticos 
diferenciais: 
micotoxicose, NC, 
bronquite, marek, 
rinovírus, anemia 
infecciosa das galinhas 
(vem do lote de 
reprodutoras). 
 
Vacinação, 
higiene, destino 
de cama e 
animais mortos. 
Programa vacinal: 
reprodutoras, 
para promover 
imunidade 
passiva, além de 
vacinar todos os 
animais. 
 
IMUNIDADE: 
ELISA e IF: 
detectam ambos 
os sorotipos. VP2 
apresenta a 
maioria dos Ags 
associados com 
proteção. Vacinas 
protegem bem as 
aves. 
Imunidade 
passiva. 
Imunidade ativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apenas a doença de mareck tem vacinação obrigatória no Brasil 
 
 
NEOPLASIAS 
Enfermidades que possuem em comum a formação de tumores. Sob o ponto de vista economica considera-se três enfermidades: Doença de Marek (herpesvírus), Leucoses (retrovírus) e 
Reticuloendoteliose (retrovírus). Essa última nem sempre tem carater neolásico proliferativa, mas induz a imunossupressão em grande número de espécies de aves. 
 
 
 
IBV – Bronquite infecciosa 
PVA – Pneumovirose aviária 
MG – Mycoplasma gallisepticum 
COR – Coriza infecciosa 
ILT – Laringotraqueite infecciosa 
NC – Newcastle 
IA – Influenza aviária 
 
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 Agente etiológico Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Achados post morten Diagnósticos Controle e profilaxia 
 
 
 
 
 
Doença 
de 
Marek 
 
Doença 
de 
alterações 
nervosas. 
Distribuiç
ão 
mundial. 
Herpesvírus. 
Vírus DNA. 
Possui envelope. 
Altamente associado à 
célula epitelial – fora da 
célula ele perde sua 
característica infectante. 
Folículos da pena são onde 
ocorre a multiplicação do 
vírus e disseminação pelo 
ambiente. 
Vive muito tempo no 
ambiente, quando 
associado à célula. 
Infecção produtiva, isto é, 
produz partículas virais nos 
folículos das penas. 
Infecção produtiva restritiva 
(não desencadeia doença), 
virion não envelopado. 
 
Existem 3 sorotipos: 
Sorotipo 1 – virulento. 
Sorotipo 2 – não virulento. 
Sorotipo 3 – encontrado em 
perus, vírus atenuado. É o 
sorotipo utilizado para a 
fabricação de vacinas. 
Cultivo para produção de 
vacinas e estudos 
laboratoriais: fibroblasto de 
embrião de galinha. 
Inoculação no saco da gema. 
Porta de entrada: 
respiratória. 
Via de transmissão: 
ar, partículas em 
suspensão, poeira 
dos galpões. 
Via de eliminação: 
descamação 
epitelial dos 
folículos da pena. 
HD: galinha, as 
vezes ocorre em 
codornas, faisão, 
perus. 
PI: doença clínica 
em 4 semanas. 
A excreção viral 
permanece de 1 a 3 
semanas pós 
infecção. 
Vírus aspirado, chega 
aos pulmões onde 
sofre fagocitose. 
Ele possui efeito 
citolítico no baço, 
bursa e timo. 
 
O vírus atua sobre: 
 Células B: alvo 
primário. 
 Células T: atinge 
em menor número; as 
que sobram são 
refratárias. 
 
A fase citolítica 
provoca reação 
inflamatória intensa. 
Em seguida pode 
haver uma fase de 
latência, mas não é 
comum. 
Fase produtiva: 
segunda onda de 
efeito citolítico 
(linfomas e FFE), 
necrose focal, reação 
inflamatória. 
Paralisia progressiva 
assimétrica, conforme 
nervo afetado. 
Diarreia, devido ao 
comprometimento dos 
nervos associados ao TGI. 
Perda de peso. 
Olhos com pupila 
deformada/esbranquiçada. 
Morbidade e mortalidade 
variável, depende do 
número de animais 
acometidos. 
A mortalidade é 
consequência de inanição e 
falta de consumo de água. 
 
Ocorre entre 8 a 9 semanas 
de vida. 
Tem sido comum em aves 
adultas. 
 
Enfermidade 
imunossupressora, devido a 
destruição das células do 
sistema imune (células B e 
T). 
Macroscopia: 
Nervos: geralmente unilateral. 
Aumentados de volume, 
amarelo acinzentado, perda das 
estrias transversais. 
Linfomas: gônadas, pulmão, 
fígado, baço, rins, mesentério, 
próventriculo, pâncreas, m. 
Esquelético, coração, intestinos, 
íris e pele. 
Íris: opacidade e alteração, 
deformação, arteriosclerose. 
Próventrículo: aumentado de 
volume. 
 
*lesões no proventriculo e íris 
ajudam a diferenciar da leucose. 
Além dos sinais neurológicos. 
 
Microscopia: 
Nervos: proliferação de massas 
de linfoblastos. Ocorre 
desmielinização, proliferação 
das células de Schwan. Observa-
se presença de pequenos 
linfócitos, plasmócitos, edema e 
as vezes macrófagos 
(inflamação). 
Linfomas: proliferação difusa de 
pequenos e médios linfócitos, 
linfoblastos e células reticulares 
primitivas plasmócitos são 
raros. 
Pele: ao redor do folículo da 
pena, células de caráter 
inflamatório e linfoproliferativo. 
Sintomas. 
Lesões (pele, nervos, ocular, 
pró-ventrículo). 
Histórico (origem das aves, 
vacinação, animal não come, 
não bebe água, penas 
arrepiadas, etc.). 
 
Essa doença não é observada 
em aves com menos de 4 
semanas de vida. 
 
Isolamento viral. 
PCR (diferencia cepas 
patogênicas de vacinais). 
Imunofluorescência. 
ELISA. 
Teste imunohistoquimica e 
PCR podem definir o 
diagnóstico. 
Histopatológico, mais simples 
e comum de ser realizado no 
campo. 
Citologia. 
 
Diagnóstico diferencial: 
leucose linfoide; Doenças 
imunossupressoras e tifo 
aviário (devido ao aumento 
de volume dos órgãos – 
coletar fígado e baço 
principalmente para realizar 
cultivo de bactérias). 
Limpeza, higiene, vazio 
sanitário. 
 
Em todos os planteis as aves 
devem ser vacinadas com 1 
dia de vida ou no ovo. 
Apenas uma dose. 
A vacina evita o 
desenvolvimento de 
tumores. 
Vacinação associada àcélulas (conservada com 
nitrogênio líquido) e vacina 
liofilizada (livre de células, 
armazenada em geladeira). 
Programas vacinais: frangos 
de corte (diluição da vacina) 
e aves de vida longa. 
 
Falhas na vacinação: 
vacinação muito rápida; 
diluição da vacina; 
armazenamento 
inadequado; preparo 
inadequado; diluente 
contaminado; variação de 
pH (adição de antibiótico). 
 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Controle e 
profilaxia 
 
 
 
Leucoses 
 
Distribuição 
mundial. 
Doença com 
disseminação 
genética; a 
incidência tem 
sido devido a 
“falhas” nas 
linhas puras. 
 
Neoplasias 
malignas ou 
benignas 
transmitidas 
entre as aves. 
 
Leucose linfoide 
(mais comum); 
mielocitomatose 
(matrizes de 
corte); 
mixosarcoma 
(aves de 
postura). 
Retrovírus. 
Vírus RNA. 
Vírus encapsulado. 
Membros da família 
possuem a enzima 
transcriptase 
reversa, enzima 
necessária para a 
formação do DNA 
proviral. 
O DNA proviral é 
integrado no 
genoma da célula 
hospedeira durante 
a replicação viral. 
Facilmente inativado 
por desinfetantes. 
 
Existem diversas 
cepas: 
J – associado com a 
mielocitomatose. 
Cada cepa pode 
causar mais que um 
tipo de tumor. 
Porta de entrada: 
Via de transmissão: embriões 
infectados congenitamente. A 
transmissão é maior em 
fêmeas com 18 meses de vida 
que aos 2-3 anos. 
Exógena – transmissão 
horizontal de partículas virais, 
dificilmente evolui para forma 
clínica. 
Autógena – transmissão 
vertical (genética/congênita). 
Forma mais importante. 
Via de eliminação: saliva e 
fezes. 
HD: galinhas. 
PI: longo. Enfermidade ocorre 
acima de 14 semanas de vida 
(no início da fase adulta) 
naquelas aves infectadas aos 
14 primeiros dias de vida. 
Raramente a doença ocorre 
antes de 14 semanas de vida. 
Suscetibilidade: a resistência 
à infecção aumenta com a 
idade. A infecção até a 3 
semana de vida leva ao 
desenvolvimento da doença, 
animais infectados após esse 
período provavelmente não 
desenvolverão a doença. 
Fêmeas são mais susceptíveis 
que os machos. 
 
Formação de DNA 
provirus que permanece 
linearmente integrado 
ao genoma da célula 
hospedeira (ave sempre 
apresentará o DNA viral 
em seu genoma). 
Subsequentemente os 
genes provirais são 
transcritos em RNA para 
formar os precursores e 
as proteínas finais que 
constituirão o virion. 
 
A penetração na célula 
depende de receptores 
na membrana celular, 
específicos para cada 
vírus. 
Aves adultas: 
Inapetência, apatia, 
tristeza, diarreia, 
desidratação, etc. 
Morbidade e 
mortalidade altas. 
Queda de postura. 
Aves podem 
apresentar mais de 
um tipo de leucose. 
 
 
Leucose linfoide: tumores visíveis 
a partir de 4 meses de vida (ave 
adulta). 
Macroscopia: afeta fígado 
(intenso aumento de volume), 
baço e bursa (animal adulto não 
deve ter bursa – nesse caso há 
uma proliferação intensa de 
células neoplásicas, de forma que 
o animal adulto aparenta ter uma 
bursa enorme, entretanto sua 
constituição interna difere de 
uma bursa normal). Outros 
órgãos afetados: rim, pulmão, 
gônadas, coração, medula óssea, 
mesentério. 
Tumor macio liso brilhante. Ao 
corte coloração cinza amarelada 
e raramente apresenta áreas de 
necrose. 
Microscopia: tumor consiste de 
agregados linfoides. 
Células da bursa – são alvo de 
transformações neoplásicas, as 
células neoplásicas tomam o 
lugar do tecido do órgão. 
 
 
Sintomas, histórico (como a 
doença é de origem genética, 
das aves de linhagem pura, a 
doença não vai estar contida a 
apenas uma granja, mas sim a 
todas que compraram aves de 
um mesmo local já 
contaminado), histopatologia. 
Provas laboratoriais (estudos 
de cepas dos subgrupos): 
Isolamento viral, 
PCR, 
ELISA. 
 
Diagnóstico diferencial: ave 
adulta – leucose; ave jovem – 
doença de Marek. 
 
Controle feito na 
seleção das linhagens 
reprodutoras puras, 
que não estão 
infectadas – aves 
refratárias à doença. 
 
 
 
 
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Doenças epizooticas e patológicas entre leucose linfóide e doença de marek: 
 
Critérios Leucose linfóide Doença de Marek 
Idade  16 semanas  4 semanas 
Sinais clinicos de paresia e paralisia Ausente Normalmente presente 
Lesões macroscópicas 
Nervos periféricos 
Bursa de Fabricios 
Pele e músculos (tumores) 
 
Ausente 
Tumor nodular 
Normalmente ausente 
 
Normalmente presente 
Aumento difuso ou atrofia 
Pode estar presente 
Lesões microscópicas 
Infiltração no nervo periférico 
Tumor 
Infiltração cutânea de células linfóides 
Proliferação de células na Bursa 
Citologia de células linfóides 
Numero de células tumorais 
 
Ausente 
Nódulo 
Ausente 
Intrafolicular 
Linfoblastos uniformes 
60-90% linf. T/3-25% linf 
 
Normalmente presente 
Infiltrado linfocitário nos tecidos 
Presente 
Interfolicular 
Células pleomórficas maduras e imaturas 
91-99% linfocitos T e B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Controle e profilaxia 
 
 
 
 
Laringotraqueíte 
infecciosa das 
galinhas 
 
Doença viral aguda 
do trato 
respiratório. 
 
Doença de 
notificação 
obrigatória. 
Pode ter alta 
mortalidade e 
morbidade, 
dependendo das 
circunstâncias e da 
região que está 
ocorrendo. 
 
Causa diminuição da 
produção de ovos e 
desempenho. 
Família: Herpesviridae. 
Sub-família: 
Alphaherpervirinae 
Espécie: Gallid herpesvirus. 
 
Dificilmente o vírus sai da 
célula depois de entrar. 
Possui envelope, sendo 
facilmente inativado por 
desinfetantes comuns. A 
dificuldade no controle se 
deve ao fato de que o vírus 
está sempre associado a 
uma matéria orgânica 
(como muco). 
Viabilidade: Liofilização; 4C 
em pH ideal por meses. A 
temperatura de -70C pode 
viver por anos. 
 
 
Faz replicação no núcleo. 
Porta de entrada: trato 
respiratório (narinas e boca). 
Principal sitio de replicação: 
traqueia. Em casos mais 
graves, acomete também os 
pulmões. 
Via de transmissão: 
horizontal (ave-ave), 
mecânico (restos de cama, 
carcaça contaminada). 
Via de eliminação: a 
eliminação ocorre por até 16 
meses pós infecção. 
HD: galinha (corte e 
postura). Já foi identificado 
também em perus e faisões. 
Período de incubação: 48h a 
12 dias. 
Período de latência: nervo 
trigêmeo ocular. 
Reativação do vírus: animal 
apenas portador do vírus, 
entretanto, algum fator 
estressor faz com que a 
doença apareça – início de 
postura, alta lotação, 
excesso de calor e frio, 
mudança de alimentação, 
ruídos, alta concentração de 
amônia, transporte, 
tratamento, vacinação. 
6 a 12 dias pós infecção. 
 
Forma Epizoótica (severa): 
dispneia e tosse, inflamação 
mucoide a laringe e 
traqueia (com 
degeneração, necrose e 
hemorragia), expectoração 
de exsudato muco-
sanguinolento, 
aerossaculite, pneumonia 
com inclusões 
intranucleares. 
Taxa de mortalidade 10 a 
70%. 
 
Forma Enzoótica 
(subaguda): sonolência, 
sinusite, conjuntivite e 
traqueite, lacrimejamento e 
descarga nasal, edema, 
inflamação e congestão do 
epitélio da conjuntiva e 
seios infraorbitais, 
estertores. 
Mortalidade e morbidade 
depende do número de 
animais infectados. 
 
Queda na produção de 
ovos e desempenho. 
Macroscopia: 
hemorragia de traqueia, 
principalmente. 
 
Microscopia: perda das 
células produtoras de 
muco e infiltração de 
células inflamatórias; 
Formação de células 
multinucleadas; 
Descamação celular; 
Corpúsculo de inclusão. 
A histologia só é útil 
durante o quadro clinico 
da doença, depoisque o 
animal se recupera essas 
lesões desaparecem. 
Histórico e sinais 
clínicos. 
 
Isolamento e cultivo do 
vírus, exame 
histológico e métodos 
moleculares. 
 
Diagnósticos 
diferenciais: Doença de 
Newcastle; todas 
doenças respiratórias. 
 
 
Biossegurança: limpeza e 
desinfecção dos galões, 
controle de moscas, 
controle de ectoparasitas, 
destino adequado de 
carcaça e fezes (o mais 
rápido possível, evitando 
que esses materiais fiquem 
expostos), contato com 
animais selvagens, medidas 
de proteção a 
enfermidades 
imunossupressoras, 
nutrição adequada, evitar 
estresses. 
Controle de dejetos – 
tratamento térmico, 
fermentação, 
compostagem. 
 
Vacinação: 
Poedeiras – vacinar granja 
toda. 
 1 dose: 6 semanas 
(ocular). 
 2 dose: 14-16 semas 
(ocular ou na água). 
Frangos de corte – apenas 
se houver algum surto. 
*Vacina recombinante. 
 
 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
Fungos e Micotoxicoses 
1. Ação direta: 
Aspergilose: afeta principalmente pintinhos de um dia. Pulmão e 
sacos aéreos 
Favus: micose cutânea causada principalmente por Trichophyton. 
Candidíase: micoses dos órgãos digestivos produzindo exsudação 
diftérica desde o esôfago. Candida albicans. 
 
2. Ação indireta: 
Micotoxicose: toxinas produzidas por fungos. Os fungos se 
desenvolvem em substrato como milho, trigo e cama, produzindo 
micotoxina 
Candidiase: 
Candida albicans, 
Associação de má higiene e imunossupressão. 
Se infiltra na mucosa e forma placas diftéricas, cor amarelada ou 
branco acinzentada. As placas são bastante aderetes, quando 
destacadas há presença de pus caseocremoso e pode ocorrer 
ulcerações de mucosa. 
Diagnóstico: isolamento do fungo. 
Casos cronicos: expessamento da parede da mucosa. 
Prevenção: higiene e evitar estresse. 
 
Aspergilose 
Aspergillus fumigatus – mais comum. 
A. Flavus, A. Nidulans, A. Niger. 
Predileção pelos sacos aéreos. 
Sensibilidade: diversas aves. Associação com incubação artificial. 
Ocorre em animais jovens (primeiros dias de vida), que não são 
imunocompetentes. 
Fontes de infecção: cama dos ninhos, casca de amendoin, cereais 
e milho com umidade acima de 13%. 
Fatores predisponentes: ovos sujos, umidade e calor, incubatório 
(armazenagem de ovos – umidade na casca permite entrada de 
particulas), excesso de antibióticos. 
OBS.: Depois de dois ou tres dias pode aspirar o fungo que 
dificilmente vai manifestar a doença, pois o organismo animal cria 
resistência contra a atuação do fungo no organismo, evitando o 
desenvolvimento da patologia. 
Porta de entrada: via respiratória. 
Contagio facil no nascedouro – movimentação de ar, umidade 
dentro do nascedouro. 
Mortalidade embrionária: na fase inicial ou no final. 
Esporo inalado – bronquios, bronquiolos e alveolos – implantação 
e brotamento – hifas – fluxo de celulas inflamatorias – 
granulomas aspergilicos. 
Há pneumonia focal, necrose multipla, formações nodulares, 
presença de mucos, fibrina, fragmentos leucocitários. 
Diagnóstico: histórico (pintinho nas 3 primeiras semanas de vida, 
dificuldade respiratória, refugagem, aumento de mortalidade), 
sinais, lesões (pulmões; traqueia e sacos aereos em aves que 
vivem mais), isolamento e identificação, histopatologia. 
Tratamento: antifungico não funciona bem. Polivitamínico. 
Melhorando a qualidade de vida, a cura ocorre naturalmente. 
Prevenção: manutenção dos ninhos, evitar ovos postos na cama, 
armazenamento no incubatorio deve seguir protocolos sanitarios 
criteriosos além disso tomar cuidado com mudanças bruscras de 
temperatura, higienização das maquinas incubadoras e 
nasceudouros. 
 
Micotoxicoses 
Micotoxina agride o animal em todas as fazes da vida. 
Leva a perdas nutricionais, pois o crescimento dos fungos nos 
alimentos diminui os seus nutrientes. Ocasiona também perdas 
zootecnicas; falhas vacinais; aparecimento de doenças 
oportunistas. 
60% da ração de aves é composta de milho. 
A cama das aves é de origem vegetal (casca de amendoin e 
outras). 
Locais onde ocorre a produção de micotoxinas: no campo, 
durante o periodo de pré e pós colheita e no armaezanemento; e 
também no armazenamento na fábrica de processamento. 
Soja é naturalmente resistente a fungos, porém , com o 
melhoramento genético a soja perdeu essa caracteristica. 
Fatores que favorecem o desenvolvimento de fungos: umidade, 
temperatura, oxigenação, periodo de armazenamento, grau de 
contaminação e condições físicas do grão. 
Existe competinção ambiental entre fungos, assim, pode 
prevalecer um fungo que não produz micotoxina, porém ele 
consome o nutriente do milho e da soja. 
Consequencias: problemas locomotores, desnutrição, aumento 
da mortalidade, redução do valor nutritivo e retarda o 
crescimento. 
Aflatoxinas – cumarinas: 
Aspergiluus. 
Existem 17 compostos e derivados após metabolismo hepático. 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
Patogenia: Micotoxina absorvida no intestino, segue para o 
sangue, fígado e causa hiperplasia do ducto biliar 
Fatores preponderantes sobre a micotoxicose: inibe síntese de 
ptn/ impede ação do RNAm, compromete atividade hepática, lise 
de hemácias, lise de células brancas, altera coagulação, reduz 
resposta imune, deficiência de vitaminas lipossolúveis. 
Sinais clinicos: sintomas gerais dose dependente, atraso no 
crescimento, queda de postura, doenças oportunistas, 
esteatorreia, mortalidade e morbidade, hemorragia cutânea (tem 
em Gumboro também). 
Diagnóstico: sintomas. Em frangos de corte está associado a um 
desenvolvimento ruim. Lesões; historico (origem do milho e 
armazenamento); detecção de micotoxina; hsitopatologia 
(diferencial para doença de Gumboro subclinico – colher material 
da bursa, figado e rim). 
Diagnóstico diferencial: intoxicações, doenças imunossupressoras 
(Gumboro), doenças com alta mortalidade. O aumento do rim é 
um diferencial com bronquite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 Agente 
etiológico 
Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Diagnóstico Controle e 
profilaxia 
 
 
Micoplasmose 
 
Doença 
oportunista. 
 
Doença que 
acomete 
principalmente 
o trato 
respiratório e 
articulações. 
Diminui a taxa 
de crescimento, 
produção e 
eclodibilidade 
de ovos. 
Provoca a 
condenação de 
carcaça quando 
há DCR 
complicada. 
Mycoplasma 
meleagridis, 
M. synociae e 
M. gallisepticum. 
O Mycoplasma 
gallisepticum – é o 
que mais causa 
danos. 
 
Bactérias 
cocóides, 
cocobacilar ou 
pleomórficas. 
Sem parede 
celular. 
Crescimento lento 
(3 a 10 dias a 37C). 
Colônia tem 
aspecto mamilar. 
 
Porta de entrada: trato 
respiratório superior e 
conjuntivas. 
Via de transmissão: 
horizontal (aerossóis, 
poeira, água, penas 
contaminadas, 
acasalamento) e vertical 
(via transovariana – ovo 
pode sofrer morte 
embrionária ou a ave cresce 
e vira uma portadora e 
fonte de transmissão). 
Os folículos ovarianos estão 
muito próximos aos sacos 
aéreos, logo, é assim que a 
bact. Chega aos folículos. 
HD: galinhas, perus e 
codorna – em qualquer 
idade. Além de aves 
silvestres, como faisões, 
perdizes, patos, gansos, 
flamingos e papagaios. 
Pode acometer, também, 
seres humanos – zoonoses. 
 
É comum a ocorrência de 
infecções mistas, por 
exemplo, ocorre uma 
infecção por algum agente, 
o qual abre portas para 
infecção por Mycoplasma, 
este, por sua vez,facilita as 
infecções por E.coli. 
 
 
PI: variável, de 1 a 3 semanas. 
 
Entrada do patógeno, aderência em 
mucosas do trato respiratório, digestivo 
e urogental – através da ativação de 
fatores como hemolisinas, fatores 
ciliostáticos, proteases e nucleases → a 
bactéria consegue interagir com as 
células do hospedeiro. 
 
O microorganismo consegue se 
esconder do sistema imune, devido a: 
presença de colesterol em sua 
membrana plasmática. 
 
O organismo do hospedeiro age de duas 
formas: destruição de tecido parasitado 
(lifotoxinas) e imunossupressão 
temporária (a bactéria, quando é 
reconhecida pelas células T, ação das 
linfotocinas, provoca ação mitótica e 
proliferação de células T supressoras). 
 
Na ausência de estresse e infecções 
secundárias, a infecção traqueal por 
MG é auto-limitante. 
 
Imunidade celular – imunidade efetiva. 
Resposta imune humoral é importante 
apenas para diminuir a severidade do 
quadro clinico. 
 
Aves recuperadas dos sinais clínicos 
podem: 
1. Sofrer reinfecção – mas como 
já há anticorpos a eliminação 
é rápida e lesões traqueais 
são menos severas. 
2. Portador – elimina o agente. 
Ac maternos diminuem a 
patogenicidade e aumentam as chances 
de sobrevivência. 
Doença crônica respiratória (DCR - Mycoplasma 
gallisepticum): provoca diminuição do consumo de ração, 
queda de peso e produção de ovos. 
Mortalidade é baixa quando a infecção é somente por MG. 
Quando ocorre infecção por MG e E. coli denomina-se DCR 
complicada, a qual causa mortalidade de 30% e 
condenação de carcaça. Nesse caso, ocorre: aerossaculite, 
pericardite e perihepatite. 
 
Ave apresenta exsudato catarral nas narinas, seios 
paranasais, traquéia e brônquios. 
Ave eleva o pescoço em busca de ar, estertores, secreção 
em narinas, ave apática, inflamação da terceira pálpebra e 
cegueira. 
Edema infraorbital, inflamação da traqueia, exsudato 
mucoso na traqueia, espumas no saco aéreo, pericardite 
fibrinopurulenta, pneumonia fibrinótica, saco aéreo gruda 
na musculatura, comprometendo toda a musculatura 
 → condenação de carcaça 
Quando há sinusite nos perus, tem-se um edema 
infraorbital uni ou bilateral, animal para de comer e morre. 
 
Inicia-se com exsudato viscoso amarelo-cinzentado. Esse 
exsudato se torna caseoso e está presente em músculos e 
sacos aéreos, ocorre, também, hepatoesplenomegalia e na 
forma respiratória há aerossaculite. 
 
Sinovite infecciosa (Mycoplasma synoviae): sinais agudos 
(recuperação lenta e a sinovite pode permanecer para o 
resto da vida). Podem ser assintomáticas ou acometer o 
trato respiratório e provocar aerossaculite. A progênie 
apresenta: queda no ganho de peso, redução da eficiência 
alimentar e aumento dos casos de aerossaculite. 
Articulações de pena são os locais mais afetados 
 
No início ave apresenta cristas pálidas, claudicação, 
refugos. Em seguida: penas ficam eriçadas e as cristas 
encolhem; há edemas nos jarretes e na região plantar; 
calos no osso do peito; ave fica apática, desidratada e há 
diminuição do peso corporal; fezes esverdeadas; via 
respiratória afetada e ocorrência de estertores (4-6 dpi); 
aerossaculite. 
 
 
Histórico: 
vacinação, 
condições 
sanitárias da 
granja, idades 
multiplas, vazio 
sanitário, 
superlotação, 
estresse, produçã 
(postura), 
mortalidade. 
Sinais clinicos, 
anatomopatologia. 
Isolamento 
microbiológico e 
PCR. 
 
Diferencial – 
Reovirus, S. 
Typhymurium 
(também afeta 
articulações). 
 
MG não pode ter em 
reprodutoras  
eliminar o lote. 
MS pode ser tratado 
com 
antibioticoterapia, 
pode ter nas matrizes 
(não precisa eliminar 
o lote). 
 
Vacinas: reduzem a 
excreção e 
transmissão 
horizontal. 
Antimicrobianos: 
sensiveis as 
tetraciclinas, 
macrolídeos, 
quinolonas e 
tiamulina. Resistentes 
aos beta-lactâmicos. 
O antibióticos não 
eliminam o agente, 
apenas diminuem a 
manifestação clinica e 
a transmissão 
transovariana. 
Sensiveis a maioria 
dos desinfetantes. 
Vaniação somente é 
permitida para aves 
comerciais, sendo 
proibidia em 
reprodutores pois 
atrapalha o 
monitoramento. 
Biosseguridade: 
adquirir pintinhos 
provenientes de 
granjas livres de 
MG/MS; monitoria 
sorológica dos panteis 
reprodutores. 
 
13 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Sinais clínicos e lesões Diagnóstico Controle e profilaxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Salmoneloses 
 
Importância 
para a saúde 
pública. 
S. enterica sbsp 
entérica sorovar 
Enteritidis 
S. bongori 
Bactéria intracelular. 
 
Pulorose: S. pullorum 
Tifo aviário: S. 
gallinarum. 
Paratifo aviário: 
diversas outras 
salmonelas. 
 
Historicamente a que 
mais tem caso em 
humanos é a S. 
Typhimurium. 
 
Pulorese – doença septicêmica. Aparece até a terceira 
semana de vida. 
Via de transmissão: transovariana, principal. Os pintinhos 
que se infectarem na granja, provavelmente, não irão 
desenvolver a doença. 
Hospedeiros: aves com incubação artificial. 
Aves leves são mais resistentes à enfermidade clínica. 
 
Tifo aviário – doença septicêmica e toxicêmica. Comum 
em aves adultas, falhas na biosseguridade. Mas pode 
afetar os animais em todas as idades. 
Via de transmissão: ave-ave; vertical é impossível. 
Fatores predisponentes para a transmissão: presença de 
ave morta, esterco, falta de higiene, uso de 
antimicrobiano. 
Pode ocorrer transmissão de uma granja reprodutora 
para uma comercial por meio do ser humano. 
A ave doente é uma fonte de infecção para o resto da 
vida. 
Hospedeiros: ave branca leve a mortalidade é nula, mas 
a S. gallinarum persiste por várias semanas. Ave vermelha 
pesada, se infecta e pode vir a óbito, a bactéria fica menos 
tempo no organismo (caso a ave consiga sobreviver). 
 
Paratifo aviário – infectam aves e outras espécies, como 
o ser humano zoonose. 
2 dpi o pintinho já elimina a bactéria. 
Via de transmissão: via transovariana ou via cloaca. 
Fonte de infecção: ração (farinha de origem animal), ave-
ave, água. 
A transmissão horizontal (ave-ave) é favorecida por 
idades múltiplas, alta densidade, aves de fundo de 
quintal. 
Vetores: mecânicos e biológicos – cascudinho. 
Hospedeiros: aves, roedores e alguns repteis (tatu, 
cagado, jacaré, etc.). 
Causa doença em ave branca e vermelha. Nos primeiros 
dias pode confundir com a pulorose. 
 
Bactéria se localiza no trato digestório, por onde é 
grandemente eliminada. 
 
Pulorese: 
Sintomas gerais – diarreia branca 
(que na verdade é urina) a 
amarelada (há degeneração do 
epitélio do rim). Animais 
encorujados. 
Morbidade e mortalidade 
depende do número de ovos que 
foram infectados. 
Lesões articulares. 
Alterações de moela. 
Bactéria se aloja no ovário. 
 
Tifo aviário: 
Rim amarelado, pericardite, lesão 
no fígado (fígado abaulado), pode 
haver hidropericardio (comum, 
també, em doenças tóxicas como 
fedegoso no milho), aumento do 
baço, nefrose. Ovários alterados 
(atrofia – reação do organismo à 
septicemia). 
 
Paratifo aviário: 
A septicemia pode aparecer, mas 
a principal implicação está no 
ceco. A bactéria pode chegar no 
ceco pelo bico ou pela cloaca. 
Uma de vez no ceco, a bactéria é 
eliminada em grande quantidade 
nas fezes. Ceco fica com cor verde 
– achocolatado. 
Lesões hepáticas, pontos 
necróticos. 
Alterações de ovário, animal para 
de botar. A transmissão 
transovariana pode ocorrer 
durante alguns momentos. 
 
Pulorese: 
Histórico (pintinhos jovens, até 
3 semana de vida, vindos de 
incubatório), sintomas (diarreia 
branca) e lesões (alterações em 
moela, processos inflamatórios 
no miocárdio, não é comum 
uma alteração de ovário, mas a 
bacteria pode se armazenar 
nele). 
Isolamento e identificação 
(fígado, baço e cérebro e 
cerebelo para diferencial com 
encefalomielite). 
Diferencial: aspergilose, 
encefalomielite. 
 
 
Tifo aviário: 
Histórico, sinais, lesões. 
Isolamento e identificação 
(fígado e baço). 
 
Paratifo aviário: 
Monitoria – deve ser feita paraservir de base da avaliação dos 
procedimentos de 
biossegurança. Utiliza suabe de 
cloaca (pouco feito) ou de 
arrasto (propé). 
Avos/bisavos positivo – eliminar 
lote. Exames 
bacteriológicos/sorológicos. 
Isolamento e identificação. 
Métodos de amostragens. 
PCR – não identifica todas as 
espécies de Salmonella. Deve-se 
fazer o isolamento para a 
identificação. 
 
Pulorose: 
Teste de pulorose em aves reprodutoras (em 
aves vacinadas contra SE o teste será positivo). 
Lotes de reprodutoras positivos precisam ser 
sacrificados. 
 
Tifo aviário: 
Encontrada S. gallinarum em granjas de 
reprodutoras deve-se eliminar o núcleo. Já em 
granjas comerciais não é obrigado eliminar o 
lote, porém, a presença dessa bactéria gera 
grande percas econômicas. 
Prevenção: higiene, limpeza, desinfecção, 
retirada e destino de carcaça, vacinação (vacina 
viva 9R). 
Nas reprodutoras é feito monitoria sorologica 
do lote para Sp e Sg. Tira-se sangue de mais ou 
menos 350 aves por galpão para monitoria. A 
vacina atrapalharia essa monitoria intensa, já q 
o lote positivo deve ser eliminado. 
 
Paratifo aviário: 
Pintos de um dia livre de Salmonella spp. 
Monitoria. 
Limpeza e desinfecção. 
Idade única. 
Vazio sanitários. 
Destino rápido e correto dos animais mortos. 
Tratamento da cama. 
Evitar agua parada, lama, mato e lixo. 
Controle de qualidade de água e ração. 
Caiação ao redor dos galpões. 
Controle de moscas, insetos, endo e 
ectoparasitas, cascudinho e roedores. 
 Ser humano é um veículo importante! 
Monitoria (bacteriologia e sorologia). 
 
Ovos para incubação – fazer fumigação, não 
incubar ovos sujos. Realizar limpeza, 
desinfecção e fumigação do incubatório, além 
de monitoria ambiental. 
 14 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
Monitoria sorológica e diagnóstico microbiológico 
de Salmonella spp. e Mycoplasma spp. 
 
1. Salmonella spp. 
ELISA - reação Ag-Ac detectaveis atraves de reações 
enzimáticas. 
Detecção de resposta sorológica a parasitas, bactérias e 
vírus. 
Possivel avaliar se há uma infecção (Ag/Ac) e também a 
resposta vacinal (Ac) do animal. 
Caracteristicas: alta sensibilidade, alta especificidade, 
entretanto, a mão-de-obra deve ser especializada. 
ELISA direto: procura antígeno 
ELISA indireto: procura anticorpos. 
ELISA sandíche. 
ELISA de competição. 
Na avicultura utiliza-se muito ELISA indireto: 
 
Conceitos para interpretação de resultados: 
Monitoria sorológica: se baseia na resposta humoral 
importante na proteção (IBV, IBD, NCD, RED, EM, etc.). 
Para outras enfermidadidade (Salmonella, MG, MS e IA), 
detecção de anticorpos em aves vacinadas. 
É importante saber o historico de vacinações, sinais 
clinicos, alterações anatomopatológicas e idade dos 
animais (imunidade passiva). 
Muitas vezes se confude infecção ativa com resposta 
vacinal – geralmente as infecções tem maior titulação. 
Quando a titulação está abaixo do esperado após a 
vacinação, indica que a vacinação foi inadequada (seja no 
momento da administração ou na qualidade da vacina). 
Titulação acima do esperado de uma resposta vacinal, 
indica-se que há uma possivel infecção. 
Titulo elevado + redução %CV + ausencia de vacinação – 
indica que há desafio. 
Quando temos um matrizeiro ou avozeiro positivo na 
sorologia é indicativo que as aves estão tendo algum 
desafio. 
 
Tipos de monitoria: 
a. Passiva – enfermidade ou produção abaixo, 
apenas realiaza quand há um problema. 
b. Ativa – programada. Certificar a ausencia de 
patógeno em reprodutoras ou detectar 
desafios subclínicos. É determinada uma 
linha basal (baseline), que estabelece a 
quantidade de Acs que é normal. 
 hhInterpretar eficácia da vacinação. 
OBS.: Baseline, pode ser baseada nos dados de um 
laboratório, entretanto, se você for responsável por uma 
granja é possivel montar uma linha basal específica para 
sua granja. 
 
Conceitos – ELISA: 
A. Média da titulação (GMT): quantidade de 
anticorpos. 
B. Tempo: tempo de persistência do anticorpo. 
Vacinação inadequada os titulos diminuem 
rapidamente. 
C. %CV: uniformidade da vacinação. 
 
 
 
 
 
 
CV alto – vacinação desuniforme, pintinhos de 
reprodutoras de idades diferentes (titulação mais 
desuniforme), amostras colhidas precocemente. 
CV baixo – vacinação uniforme. 
1a dose de vacinas vivas: soroconversão mais importante 
que %CV, assim, nesse momento é melhor que o animal 
esteja positivo. 
GMT + %CV – deve ser analisado junto com o tipo de ave, 
idade, programa vacinal, sinais clínicos, achados 
anatomopatológicos, etc. 
Não se vacina matrizes contra Mycoplasma spp. 
 15 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
Ao avaliar uma granja de reprodutoras, espera-se que 
todas as amostras sejam negativas. Caso haja resposta 
sorológica positiva, os animais provavelmente estão 
apresentando a doença e, assim, é preciso realizar outros 
exames para confirmação (ex. Microbiológico, 
anatomopatológico, etc.). 
 
Exame microbiológico 
Salmonella spp – bacilos gram-negativos; anaeróbios 
facultativos (se multiplicam por todo o frasco, região com 
e sem oxigênio), produzem gás a partir de glicose, não 
fermentam lactose e sacarose, maioria é movel (exceto S. 
pullorom e S. gallinarum). 
 
Colheita de amostras: suabe de arrasto (utilizando propé), 
suabe de fundo de caixa, fezes cecais, suabe cloacal, ovos 
bicados (não nascidos), mecônio, colheita de órgãos 
(baço, figado, coração, tonsilas cecais e ceco, ovários). 
 
Etapas: 
1. Pré-enriquecimento: água peptonada 
tamponada – manutenção do pH e reativa o 
metabolismo bateriano. 
2. Colocação em estufa e enriquecimento seletivo: 
uso de meio de cultivo que dificulta o 
crescimento de outros microorganismos, 
associado com incubação em temperatura 
seletiva (37 oC para Salmonella), por cerca de 20 
horas. Os tipos de meio são: 
Rappaport-Vassiliadis-Novobiocina – verde 
malaquita e cloreto de magnésio, os quais 
inibem a microbiota acompanhante. A peptona 
de farinha de soja estimula o crescimento da 
Salmonella. 
Caldo Selenito-Novobiocina – selenito de sódio, 
inibe coliforme e enterococos. 
Tetrationato – iodo, restringe coliforme. Sais de 
bile → Gram-positivos. 
Tetrationato-redutase – para Salmonella spp. 
(exceto SG, SP, SC, ST) e Proteus spp. 
Tetrationato verde brilhante – inibe Gram-
positivas. 
Obs.: Salmonella tem a tretationato-redutase 
que quebra o tetrationato 
 
3. Isolamento e seleção: os meios são: 
Ágar verde brilhante – pH 6,9; extrato de 
levedura e peptonas; verde brilhante inibe 
bactérias gram-positivas; lactose e sacores + 
vermelho de fenol (indicador). 
Proteus spp, as colônias são brancas a vermelhas, 
rodeadas por zonas vermelhas. 
 
 
 
 
 
Ágar MacConkey – 
 
Ágar XLT-4 – pH 7,4 
 
4. Provas bioquímicas: 
5. Sorologia: 
 
2. Mycoplasma spp. 
Triagem (sorológicos): soroaglutinação rápida em placa 
(SAR); soroaglutinação lenta em tubo (SAL); inibição de 
hemaglutinação (HI), ensaio imunoenzimático (ELISA). 
Diagnósticos microbiológicos: isolamento em meio de 
cultura. Identificação através de: imunofluorescência 
indireta (IFI), imunofluorescência direta (IFD), inibição do 
metabolismo (IM), inibição do crescimento (CI), reação 
em cadeia da polimerase (PCR). 
OBS.: o crescimento é muito lente, assim, normalmente a 
técnica é associada a PCR. 
 16 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
a. Teste de triagem: ELISA. 
Teste de soroaglutinação rápida em placa (SAR) – 
menos complexo e sensível que o ELISA. Pode ocorrer 
falsos-nagativos e qualquer reação, mesmo somente 
em soro puro, deve ser consideradosuspeito. 
Detecção de IgM 3-5 a 70-80 dpi. 
 
Inibição da hemaglutinação (HI) – detecção de 
anticorpos IgG, 7-10 dpi e persistem por 6 meses. 
Necessita do teste micoplasmológico para identificar 
o agente. 
 
 
 
 
b. Isolamento e identificação: 
Material – suabes de traqueia, sacos aéreos, liquido 
sinovial e exsudato dos seios nasais. Ou coleta de 
tecidos lesados, como sacos aéreos, traqueia e 
exsudatos sinovial e ocular. 
Caldo Frey – 37oC. 
Ágar Frey – 37oC por 6 a 30 dias. 
 
Isolamento. 
Caracterização bioquímica. 
Imunofluorescência/imunohistoquímica/PCR. 
 
3. Vacinações – existe para STM (viva e inativa), SE 
(viva e inativa) e SG. 
Para reprodutoras pode usar a inativada quando se 
trata de STM e SE. Para frangos de corte as vacinas 
tão bem no começo. 
OBS.: professor acredita que não deveriam ser usadas 
vacinas em reprodutoras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Controle e 
profilaxia 
 
 
 
Clostridioses 
 
Doença provocada 
por toxinas das 
bactérias Clostridium. 
 
Botulismo – C. 
botulinum 
 
Enterite necrótica – C. 
perfringens. 
 
Enterite ulcerativa - C. 
colinum 
 
Dermatite 
gangrenosa – C. 
perfringens e C. 
septicum. 
 
Doenças 
oportunistas. 
Neurotoxina do C. 
botulinum – intoxicação 
aguda. 
7 tipos de acordo com os 8 
tipos de toxinas que eles 
produzem: 
A, B e F – doença em seres 
humanos. 
A, C e E – doença em aves 
(mais comum o C nas aves). 
 
Gram-positiva, móveis e 
anaeróbia bem estrita. 
Produz esporos 
subterminais 
(ocasionalmente terminais 
em culturas velhas). 
Esporos são resistentes à 
dessecação e ao calor, são 
de fácil disseminação. 
Sobrevivem por tempo 
indeterminado. 
 
Toxina botulínica é a mais 
potente conhecida 
atualmente (pouca 
quantidade é suficiente 
para produzir doença grave) 
– toxinas neurotóxicas, e 
são liberadas na autólise da 
bactéria. 
Toxinas são termosensíveis 
e são resistente a ácidos 
pepsina e tripsina (não são 
destruídas na digestão). 
Porta de entrada: oral. 
Via de transmissão: direta 
(consumo de larvas ou carcaças 
contaminadas) ou indireta (toxina 
no bico do animal e ao beber água 
contaminam bebedouros, os 
animais sadios se contaminando 
bebendo água desses 
bebedouros). 
Via de eliminação: 
HD: todos os tipos de aves, com 
exceção dos urubus (tem 
susbtância sanguínea que 
neutraliza a toxina). 
Ocorrência: cosmopolita. São 
saprófitas. Presente em 
pastagens, vegetais, alimentos, 
carcaças, fezes, camas úmidas e 
outras desde que haja ambiente 
favorável (anaerobiose e material 
orgânico em decomposição). 
Além disso, está presente 
normalmente no TGI das aves. 
 
Surtos de botulismo ocorrem 
com mais frequência nos meses 
mais quentes e úmidos – a 
umidade favorece condições 
anaeróbicas. 
Criação com alta densidade 
animal, são comuns surtos 
localizados. 
Além disso, os surtos são 
frequentes após feriados 
prolongados, pois as aves morrem 
e ninguém está por perto para ver 
e retirar rapidamente essas 
caracças. 
 
PI: depende da quantidade de 
toxina ingerida – doses altas 
PI de 10 a 12h. 
 
Ingestão de matéria orgânica 
ou larvas presentes em 
carcaças e que contém as 
toxinas. 
Elas são absorvidas no TGI, 
chegam a corrente sanguínea 
e por fim nos neurônios. Onde 
bloqueiam a Ach, impedindo a 
passagem de impulsos 
nervosos na junção neuro-
muscular (paralisia 
ascendente). Isso pode levar a 
paralisia respiratória e 
circulatória, levando a morte 
do animal. 
 
Toxina produzida em matéria 
orgânica deteriorada e 
anaerobiose. Larvas, 
crustáceos e insetos carreiam 
as toxinas para os animais. 
→ A bactéria já está presente 
normalmente no IG dos 
animais, quando esses 
animais morrem a bactéria se 
multiplica muito e produz 
GARNDE QUANTIDADE de 
toxina (durante a autólise). 
Animais sadios se 
contaminam, principalmente, 
através da ingestão de larvas 
e insetos que estão presentes 
na carcaça e estão 
contaminados. 
Semelhantes em 
todas as aves de 
interesse econômico. 
Paralisia flácida de 
pernas, asas, pescoço 
e 3 pálpebra. 
Dificuldade de se 
movimentar – aves 
deitadas, com asas 
caídas e pescoço 
distendido e apoiado 
no chão. 
Dificuldade 
respiratória. Liquido 
escorrendo e acumulo 
de muco no bico. 
Diarreia. 
Morte – falência 
cardio-respiratória A 
mortalidade varia de 
acordo com a 
quantidade de toxina 
→ grande quantidade 
de toxina resulta em ↑ 
mortalidade. 
Anamnese e histórico 
– proximidade com 
água (água favorece a 
anaerobiose). 
Não há lesões nos 
órgãos. Indicativo de 
botulismo é presença 
de larvas e material 
em decomposição no 
papo, proventriculo e 
moela. 
Sinais clínicos – 
paralisia flácida, 
principal. 
Detecção de toxina. 
Não existe 
tratamento 
específico. 
Soro com 
antitoxina 
botulínica – 
POREM É MUITO 
CARO E DEVE SER 
APLICADO MUITO 
RAPIDO – inviável 
em granjas. 
Não há imunização. 
Prevenção – manejo 
adequado – retirada 
de fontes de toxinas, 
isto é: 
Descarte rápido e 
adequado de carcaça 
(incineração, fossas 
antissépticas); 
remoção da cama 
após cada lote; 
limpeza e desinfecção 
de instalações; 
controle de moscas. 
 
Água + cama + 
matéria orgânica  
ótimas condições de 
anaerobiose. 
 
 
 
18 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Tratamento Controle e profilaxia 
 
Clostridioses 
 
Doença 
provocada por 
toxinas das 
bactérias 
Clostridium. 
 
Botulismo – C. 
botulinum 
 
Enterite 
necrótica – C. 
perfringens. 
 
Enterite 
ulcerativa - C. 
colinum 
 
Dermatite 
gangrenosa – C. 
perfringens e C. 
septicum. 
 
 
 
C. Perfringes A e C – 
Clostridium de maior 
importância nos animais 
domésticos. 
Oportunista – sempre 
associado a um fator 
desencadeante. 
 
Enterotoxemia aguda – rápida 
multiplicação no intestino. 
Aparecimento súbito. 
Necrose da membrana 
mucosa do intestino delgado. 
Provoca rápida debilidade. 
 
Gram-positiva, podem formar 
pares e cadeias curtas. 
Anaeróbio – menos estrito dos 
Clostridium. 
Cultivo fácil. 
Esporos ovais centrais e 
subterminais. 
Habitat – vive em aves 
saudáveis no ceco e IG. 
Quando ocorre uma 
imunossupressão ou estresse 
essa bactéria se multiplica e 
migra para o ID onde causa 
lesões. 
 
Esporos resistente ao meio 
ambiente. 
 
C. perfringes tipo A – toxina 
alfa – morte e destruição 
celular. 
C. perfringes tipo C – toxina 
alfa e beta – letais e 
necrosantes. 
 
 
Porta de entrada: oral. 
Via de transmissão: ingestão de 
bactéria e toxina. Não há 
contágio entre aves, já que a 
bactéria normalmente já está 
presente no ceco e IG das aves. 
Ocorrência: difundida no 
mundo todo. 
O tipo A está normalmente 
presente no intestino de 
animais e humano, além do ar, 
solo, poeira, esterco e água. 
Sempre precisam de condição 
de anaerobiose. 
Mais frequente em frangos 
criados em cama (2-5 semanas 
de vida); poedeiras criadas em 
piso (3 a 6 meses de vida). 
Fatores predisponentes: 
animais alimentados com alta 
quantidade de fibras 
indigestíveis (trigo, cevada, 
centeio), rações com farinha de 
origem animal, presença de 
insetos no ambiente 
contaminado (cascudinho) 
necessariamente precisa da 
ocorrência de outras doenças 
(imunossupressoras ou 
coccidiose, que causam injúrias 
na mucosa intestinal). 
Retardo no 
crescimento, 
conversão alimentar 
ruim, apatia, 
diminuição do apetite, 
fezes diarreicas 
escuras, com 
manchas de sangue, 
desidratação, 
escurecimento da 
musculatura peitoral 
e dificuldade de 
locomoção. 
 
Doença crônica: 
edema, hemorragias, 
necrose de membros 
posteriores. 
 
Subclínica: diminui 
taxade crescimento e 
eficiência alimentar. 
Diminuindo absorção 
de nutrientes. 
Macroscopia: geralmente 
confinadas no ID – 
pseudomembrana verde a 
amarelo na mucosa e lesões 
hemorrágicas, que se 
transformam em necróticas 
dentro de 5h. 
Cecos friáveis, distendidos, 
liquido acastanhado fétido e 
gases. 
Fígado hepatomegalia, 
congestão e focos 
esbranquiçados. 
 
Microscopia: severa 
necrose da mucosa 
intestinal, fibrina aglutinada 
aderida a fragmentos 
celulares, necrose 
congelativa circundada por 
heterofilos. Pode se 
estender até a submucosa e 
camada muscular. 
Degradação epitelial. 
Exposição da lâmina 
própria. 
Aves sobrevivente – 
modificação regenerativas: 
proliferação de células 
epiteliais nas criptas, alta 
quantidade de figuras 
mitóticas, vilos curtos e 
planos. 
Presença frequente de 
coccidias. 
Anamnese e histórico – 
doenças 
imunossupressoras, 
manejo alimentar 
inadequado, vazamento 
de água nas camas. 
Sinais clínicos e lesões – 
necrose dos intestinos. 
Detecção da toxina – 
teste de neutralização 
para detecção de 
toxinas. 
 
Diferencial com 
enterite ulcerativa e 
coccidiose. 
Eliminação da 
causa primária. 
Antibióticos – 
lincomicina, 
bacitracina de 
zinco, 
oxitetraciclinas, 
etc. 
Aplicação de promotores de 
crescimento – muito eficaz na 
estratégia de controle e 
prevenção: bacitracina de zinco, 
lincomicina, virginamicina. 
Entretanto, existe uma pressão 
muito grande para o não uso 
desses promotores, pois eles 
causam muita resistência a 
antimicrobianos. 
Alternativas: probióticos 
(estimulam queda do pH, 
produção de bacteriocinas, e 
peróxido de hidrogênio – não 
favorecem a proliferação do 
agente). 
Prebióticos. 
Enzimas que diminuem a 
viscosidade intestinal (não 
favorecem o crescimento de 
microrganismos patogênicos); 
Ácidos orgânicos (diminuem 
pH). 
Essas alternativas ajudam a 
amenizar a gravidade da 
doença. 
 
Controle das causas 
predisponentes: 
Controle de doenças 
imunossupressoras – Gumboro, 
coccidioses, micotoxicose, 
marek, anemia infecciosas, etc. 
Controle de insetos 
(cascudinho). 
Manejo das camas. 
Manejo do ambiente 
(densidade animal adequada, 
temperatura, ventilação – evitar 
estresse – fator 
imunossupressor). 
Qualidade da água e ração. 
 
 
19 
 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 Agente 
etiológico 
Epidemiologia Fisiopatogenia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Tratamento Controle e 
profilaxia 
 
Clostridioses 
 
Doença 
provocada por 
toxinas das 
bactérias 
Clostridium. 
 
Botulismo – C. 
botulinum 
 
Enterite 
necrótica – C. 
perfringens 
 
Enterite 
ulcerativa - C. 
colinum 
 
Dermatite 
gangrenosa – C. 
perfringens e C. 
septicum. 
 
 
 
Ocorre com menos 
frequência. 
Infecção aguda. 
Causando rápido 
aumento da 
mortalidade. 
Oportunista – 
precisa de fatores 
predisponentes. 
 
Gram-positivo, 
anaeróbio, 
bastonete móvel. 
Esporos escassos e 
subterminais. São 
muito resistentes a 
agentes químicos e 
mudanças físicas. 
Difícil isolamento. 
c. colinum – 
eliminado nas 
fezes. 
Porta de entrada: via 
oral. 
Via de transmissão: 
ingestão de alimento, 
água, carcaças e insetos 
contaminados. 
Via de eliminação: 
HD: codornas, frangos 
jovens, perus, aves 
selvagens. 
Menos comum em 
frangos e galinhas (são 
mais resistentes). 
 
Muito patogênica 
para as codornas. 
Muito associada a 
coccidiose e/ou 
disbiose – doenças 
imunossupressoras, 
falha no manejo 
alimenta, na 
ambiência, etc. 
 
Diarreia branca e 
aquosa. 
Sonolência, olhos 
parcialmente fechados. 
Inapetência. 
Encurvamento do 
corpo, pescoço 
retraído. 
Penas arrepiadas. 
Emagrecimento, atrofia 
do musculo peitoral. 
Aves assintomáticas – 
comum. 
Duração de 
aproximadamente 3 
semanas – tem pico de 
mortalidade 5-14 dpi. 
Alta mortalidade em 
codornas. 
Macroscopia: ID com 
hemorragias puntiformes e 
ulceras pequenas (membranas 
amareladas e bordas 
hemorrágicas, que desaparecem 
com seu aumento. Ulceras 
aumentadas se unem e formam 
áreas de necrose). Perfurações 
são frequentes e podem levar a 
peritonite local ou difusa e 
aderência intestinal. 
Fígado – focos amarelados 
irregulares, focos acinzentados 
disseminados envoltos por halo 
amarelo pálido. 
Baço – aumentado, com 
hemorragia e congesto. 
 
Microscopia: intestino – 
descamação epitelial da mucosa, 
edema, infiltração linfocitárias, 
luz intestinal com células 
sanguíneas e fragmentos de 
mucosa. Ulceras recentes, com 
áreas necróticas, infiltração 
linfocítica e granulocitica até a 
submucosa. 
Necrose coagulativa, cariólise. 
Fígado – focos de necrose 
coagulativa e inflamação. 
Vasos sanguíneos próximos às 
lesões – obstruídos por trombos 
e bactérias. 
Anamnese e histórico – 
manejo alimentar ruim, 
má ambiência. 
Sinais clínicos – 
parecidos com enterite 
necrótica, aumento do 
fígado, aumento e 
congestão do baço. 
Imunofluorescência. 
 
Diagnóstico diferencial 
– coccidioses, enterite 
necrótica e 
histomoníase. 
Encontrar e 
eliminar causa 
primária – doenças 
imunossupressoras 
e outros fatores. 
Estreptomicina, 
bacitracina de 
zinco, 
furazolidona, 
clortetraciclina, 
lincomicina, etc. 
Integridade do 
sistema imune; 
Programas 
anticcocidanos; 
Limpeza e 
desinfecção; 
Troca de cama 
entre os lotes. 
 
 
 
 
 
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 Letícia S. Goes (Ezalta) – UNESP Vet18 
 
 
 Agente etiológico Epidemiologia Sinais clínicos Achados post morten Diagnóstico Tratamento Controle e profilaxia 
 
Clostridioses 
 
Doença provocada 
por toxinas das 
bactérias Clostridium. 
 
Botulismo – C. 
botulinum 
 
Enterite necrótica – C. 
perfringens. 
 
Enterite ulcerativa - C. 
colinum 
 
Dermatite 
gangrenosa – C. 
perfringens tipo A, 
Staphyloococcus 
aureus e C. 
septicum. 
 
 
 
Podem estar isolados ou 
em conjunto – em 
conjunto a doença é mais 
grave. 
 
Doença associada a 
camas contaminadas e 
ambientes estressantes. 
Acomete principalmente 
aves jovens. 
 
Não ocorre com muita 
frequência. 
 
Causa necrose severa dos 
músculos e tecidos. 
 
C. spticum – bastonete 
anaeróbio, Gram-positivo. 
Esporos ovalados 
subterminais. 
Porta de entrada: necessária 
solução de continuidade para 
penetração dos agentes 
(ambiente anaerobiotico – 
produzem toxinas). 
Via de transmissão: meio 
ambiente contaminado com o 
patógeno, e cama ruim e suja. 
HD: principalmente frangos e 
perus. Principalmente aves 
jovens (17 dias a 20 semanas 
– maioria 4-8 semanas). 
 
Clostridios – presentes na 
cama, ração contaminadas, 
conteúdo intestinal, e outros 
ambientes anaerobióticos. 
Estão presentes em aves 
sadias e precisam de algum 
agente imunossupressor para 
provocar a doença. 
Staphylococcus – presente em 
pele e mucosa de aves. Além 
de incubatórios, granjas, 
plantas processadoras de 
carne. 
 
Enfermidade oportunista – 
doenças imunossupressoras, 
deficiências nutricionais 
(selênio, vitaminas C e D), 
coccidioses. 
Podem não 
ocorrer. 
Mortalidade 
aguda – não é 
comum que 
ocorra em grande 
quantidade de 
aves. 
Apatia, em graus 
variáveis. 
Inapetência. 
Lesões. 
Incoordenação 
motora (fraqueza 
das pernas e 
ataxia). 
Macroscopia: áreas afetadas na 
pele (geralmente que esteja em 
contato com a cama) – 
hemorrágicas, inflamadas, odor 
fétido, pele escura, geralmente 
sem penas, bolhas de gases no 
fluido e tecido subcutâneo. 
Fígado e rins edemaciados e 
escuros, áreas de necrose. 
Pulmões congestos. 
Bursa de Fabricius atrofiada em 
aves expostas, também, à 
doença de Gumboro. 
 
Microscopia: tecido subcutâneo 
com edema e enfisema, 
presença de bacilos basofílicos 
e/ou pequenos coccus. 
Músculos esqueléticos – 
congestão, hemorragia e 
necroses. 
Fígado com áreas pequenas e 
disseminadas de necrose 
coagulativa com bactérias no 
centro. 
Histórico e anamnese – 
doenças 
imunossupressoras,deficiências nutricionais 
(selênio, vitamina E e C), 
solução de 
continuidade. 
Lesões características – 
pele escura e sem 
penas. 
Administração de 
clortetraciclinas, 
oxtetraciciclinas, 
eritromicina, 
penicilina, sulfato 
de cobre. 
Controle de doenças 
imunossupressoras; 
Balanceamento nutricional; 
Limpeza e desinfecção das 
instalações, principalmente 
da cama. 
 
Prevenção – controle de 
causas predisponentes 
(doença SEMPRE está 
associada a alguma doença 
imunossupresora).