Doenças comuns da tireoide

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DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE 
BIANCA GABRIELLA E LAÍS CRISTINA - CURSO DE MEDICINA 
(Endocrinologia Clínica – Lúcio Vilar – 6ª edição + Cecil – Tratado de Medicina Interna + UpToDate) 
HIPOTIREOIDISMO 
Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoideanos 
- “Alentecimento” generalizado dos processos metabólicos 
TIPOS: 
 Primário – problema na tireoide 
 Secundário – causa hipofisária 
 Terciário – causa hipotalâmica 
Causa rara – resistência periférica à ação dos hormônios – 1000 casos descritos 
 
PRIMÁRIO 
•Mais comum – 95% dos casos 
•Prevalência mundial: cerca de 5% 
•Pode ser endêmico em áreas com deficiência de iodo, atualmente é uma causa rara, devido ao consumo do sal 
iodado. 
•Mais comum em mulheres 
•Aumento de prevalência com a idade 
HIPOTIREOIDISMO CENT RAL 
Muito raro (0,005% na população geral) 
Muitas vezes é impossível separar entre secundário e terciário 
Processos neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos, infiltrativos ou traumáticos 
 Comprometimento da capacidade secretória da hipófise ou do hipotálamo 
 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
1/4-5 mil nascidos vivos 
 Deve ser diagnosticado precocemente 
 Congênito sem bócio 
 Defeitos no desenvolvimento da glândula 
 Administração indevida de iodo 131 à gestante 
 Hiporresponsividade ao TSH (raro) 
 O TSH estimula a glândula a produzir hormônio e o desenvolvimento da glândula. Quando o 
paciente tem aumento do TSH, a glândula também aumenta. 
 Congênito com bócio 
 Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios 
 Em crianças, a causa mais comum de hipo adquirido é Hashimoto 
 Recém Nascido: Cretinismo 
 Dificuldade respiratória, icterícia, cianose, má alimentação, choro rouco, acentuado retardo da 
maturação óssea; 
 
 
 Criança: 
 Retardo de crescimento e dificuldade de aprendizagem (os hormônios tireoidianos são importantes 
para o desenvolvimento do sistema nervoso). 
 Puberdade precoce com baixa estatura 
 
 CAUSAS DO HIPOTIREOIDISMO (ETIOLOGIA)
•Redução do tecido tiroidiano funcionante 
o Tireoidite de Hashimoto – causa mais comum – anticorpo antiperoxidase (antiTPO) 
o Tireoidite sub-aguda 
o Tratamento da doença de Graves 
o Doenças infiltrativas 
o Agenesia de tireóide 
 •Defeitos na biossíntese e liberação dos hormônios 
♦ Disormonogênese congênita 
♦ Grave deficiência de iodo 
♦ Drogas 
 
FATORES DE RISCO PARA HIPOTIREOIDISMO: 
•Idade acima de 60 anos 
•Sexo feminino 
•Bócio 
•Nódulos na tireóide 
•História familiar de doença tiroidiana 
•Radioterapia em cabeça e pescoço (Radiação externa e iodoterapia) 
•Doença auto-imune tiroidiana ou extra-tiroide 
•Drogas: lítio, amiodarona 
 A amiodarona influencia diretamente no metabolismo da tireoide. 
•Tabagismo 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Desaceleração generalizada dos processos metabólicos 
2. Acúmulo de glicosaminoglicanos no espaço intersticial - o ácido hialurônico é um dos componentes dos 
glicosaminoglicanos. No hipotireoidismo há uma quebra da homeostase e provoca acúmulo do ácido 
hialurônico causando algumas reações. 
• Comprometimento geral do organismo 
• Grande variação e riqueza de sintomas 
• Perda gradual da função >> clínica insidiosa 
• Pode ser assintomático ou oligossintomáticos 
• Gravidade da doença, exames de triagem 
• SINTOMAS: Astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia 
profunda, edema facial, anemia, bradicardia, ganho ponderal, irregularidade menstrual, queda de cabelo 
 O hipotireoidismo provoca aumento de peso, no entanto, a obesidade não pode ser justificada pelo 
hipotireoidismo 
 
PELE E ANEXOS: 
•Pele: fria e pálida por ↓ de fluxo sanguíneo, atrofia da camada celular, hiperceratose com aspecto de pele áspera 
•↓ de sudorese por queda da calorigênese e produção de suor 
•Descoloração 
•Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia 
•Edema sem cacifo (mixedema) 
 Casos mais graves. Infiltração por glicosaminoglicanos e retenção hídrica 
 
APARELHO CARDIOVASCULAR: 
•Bradicardia, diminuição do débito cardíaco, bulhas hipofonéticas, derrame pericárdico 
 
FUNÇÃO PULMONAR: 
Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e hipercapnia = Respirações superficiais e lentas 
 
FUNÇÃO RENAL: 
Retenção hídrica pela incapacidade de excretar sobrecarga de líquidos = Edemas 
 
APARELHO REPRODUTOR: 
Hipermenorragia, infertilidade, galactorréia, disfunção erétil, redução de libido 
 Em mulheres, os sintomas podem ser para mais ou para menos. 
 
OLHOS: 
Edema periorbitário se mixedema 
 
APARELHO DIGESTÓRIO: 
Redução de motilidade, constipação, anemia perniciosa (doença autoimune que afeta a produção do fator intrínseco, 
afetando a absorção de vitamina B12), doença celíaca, anorexia, distensão 
 
APARELHO MUSCULAR: 
Cãibras, fraqueza, mialgia 
 
SISTEMA METABÓLICO: 
Aumento de LDL e triglicérides, aumento de transaminases, LDH 
 
APARELHO NEUROLÓGICO: 
Cefaleia, tonturas, zumbido, hiporreflexia, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais e auditivos, 
parestesias, nistagmo, tremores 
 
APARELHO HEMATOLÓGICO: 
•Anemia: 
Diminuição da síntese de hemoglobina, deficiência de ferro por hipermenorréia e menor absorção, deficiência de 
folato (< absorção de ácido fólico), deficiência de vitamina B12 
 
HIPOTIREOIDISMO NO RECÉM NASCIDO 
•Persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hérnia umbilical, atraso da maturação 
óssea 
•Retardo mental importante e irreversível 
•TRIAGEM NEONATAL! 
•Início após os 2 anos 
 Ausência de retardo mental 
 Baixa estatura, rendimento escolar ruim, atraso do desenvolvimento puberal 
 
 DIAGNÓSTICO
•Primário: TSH elevado, T4L e T3 baixos 
 Hipotireoidismos subclínico, nem sempre precisa começar o tratamento na hora. 
 Alteração mais precoce: alteração do TSH (hipo subclínico) 
 Secreção preferencial de T3 (1/3 dos pacientes pode ter T3 normal) 
•Central: T4L baixo. TSH pode estar normal, baixo ou até mesmo alto 
 
TRATAMENTO 
•Levotiroxina 
 Dose única diária, em jejum 
 Dose inicial de acordo com peso e idade 
•Avaliar resposta de acordo com TSH e T4L 
 Dosar a cada 6-8 semanas até alvo. Após, 1-2x/ano 
•Ajustar dose até atingir meta de TSH 
 TSH entre 0,5-2,5 mUI/L para adultos e até 10 em idosos 
•Hipotireoidismo subclínico – tratamento controverso 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
 Redução do nível de consciência 
 Bradicardia 
 Hipotensão 
 Hipoventilação 
 Hiponatremia 
 Hipoglicemia 
 
 Tratamento do coma mixedematoso 
♦ Emergência médica 
♦ Volume e correção hidroeletrolítica 
♦ Aquecimento lento e gradual 
♦ Levotiroxina EV + corticoides EV 
♦ Não deve aguardar resultados de exames laboratoriais 
♦ Identificar e tratar fatores precipitantes 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 
•Várias etiologias diferentes 
 Importante para o tratamento 
•Dois mecanismos fisiopatológicos básicos 
 Captação de iodo 
•HiperT com captação normal ou alta 
1. Ocorre síntese aumentada hormonal na glândula 
2. Pode ser tratado com medicação que inibe a síntese hormonal 
•HiperT com captação reduzida ou ausente 
a. Inflamação com destruição da glândula e liberação de hormônios pré formados 
b. Fonte extra tireoideana de hormônio (ex: glândula ectópica; tumor; medicamentos para emagrecimento) 
 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO AUMENTADA 
•Doenças auto imunes e tecido tireoidiano autônomo 
•Doença de Graves (doença autoimune) 
 O que é a doença de graves? a produção de um anticorpo que se liga ao receptor do TSH, ‘’finge’’ ser o TSH 
fazendo estímulo na glândula da tireoide e fazendo a produzir os hormônios. Ele nao destroi a glândula e por 
isso faz bócio. 
•Adenoma tóxico e bócio multinodular 
 Hiperplasia focal ou difusa de células foliculares 
 Capacidade funcional autônoma 
•Mediado por TSH – Hipertireoidismo central 
o Adenoma hipofisário 
o Resistência do TSH ao feedback neg. dos hormônios tireoideanos 
 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO↓/AUSENTE 
•Tireoidites, ingestão exógena de hormônio, produção ectópica 
•Tireoidites: hipertireoidismo >>> hipotireoidismo (por evolução - tiroidite de hashimoto) 
•Tireoidite de de Quervain (síndrome pós viral) 
•Tireoidite pós parto, tóxica, por radiação, lítio, amiodarona 
•Tecido ectópico 
 Tumores ovarianos, metástases funcionais de cânceres de tireoide 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPERTIREOIDISMO 
 Efeito estimulante sobre o metabolismo 
 Sintomas gerais: 
 Palpitações, sudorese, intolerância ao calor, perda 
de peso, hiperfagia, fadiga fácil, fraqueza muscular, 
nervosismo, insônia, tremores 
 Pele e anexos: 
 pele quente, sudorese, unhas de plummer 
 
 Achados Cardiovasculares 
 taquicardia, fibrilação atrial, dispnéia aos esforços, hipertensão sistólica, ICC de alto débito 
 
 Sistema Digestivo 
 Aumento da motilidade intestinal = Hiperdefecação 
 
 Sistema Reprodutor 
 Oligomenorréia, abortos repetidos, diminuição da 
libido, disfunção erétil 
 
DOENÇA DE GRAVES 
•Anticorpo contra o receptor do TSH (TRAb) 
•Estímulo ao crescimento da glândula e síntese de hormônio 
•T4L e T3 suprimem o TSH normal 
•Poligênica e multifatorial 
 COMO SE MANIFESTA? 
1. Hipertireoidismo com bócio difuso 
 HiperT + bócio difuso 
2. Oftalmopatia infiltrativa 
3. Dermopatia (mixedema pré tibial) 
 
 
 Aumento difuso da glândula sem nodulações 
 OFTALMOPATIA: 
 Agressão autoimune intra-orbitária 
 Antes, durante e depois do hiperT 
 Espessamento dos músculos extraoculares, aumento da gordura retrobulbar, aumento da pressão 
intra orbitária 
 Clinicamente evidente em até 50% 
 Exoftalmia, redução da drenagem venosa, edema periorbital 
 
Dermopatia Mixedema pré tibial 
•Mixedema pré tibial 
 5-10% dos casos 
 Espessamento da pele, principalmente na área pré tibial 
 Acúmulo de glicosaminoglicanos 
 Placas com pele espessada, aspecto de casca de laranja, coloração violácea 
•Separação das unhas de seu leito 
 Unhas de Plummer 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 TSH baixo e indetectável 
 Elevação de frações totais e livres de T4 e T3 
 No início pode haver apenas TSH baixo 
 TRAb - Pode estar presente em indivíduos saudáveis; Hipertireoidismo + TRAb é muito sugestivo de DG. 
 Anti tireoglobulina (antiTg - 50%), Anti tireoperoxidase (antiTPO – 90%) 
 
 
DOENÇA DE GRAVES - IMAGEM 
•Captação de iodo radioativo em 24 horas 
•Não solicitado de rotina – dúvida diagnóstica 
•Aumentado na grande maioria dos casos 
•USG 
•Glândula hipoecogênica difusamente aumentada 
 
TRATAMENTO 
•Drogas anti tireoideanas (tionamidas) 
•Inibir a produção de T3 e T4 
•Metimazol e propiltiouracil – bloqueio da peroxidase tireoideana 
•Ajustar dose após eutireoidismo e manter na menor possível 
•Destruição da tireóide usando iodo radioativo 
•Remoção cirúrgica da tireoide 
•Beta bloqueadores 
•Idosos sintomáticos; FC> 90; doença cardiovascular 
•Inibem conversão periférica 
 
CRISE TIREOTÓXICA 
•Exacerbação grave de hipertireoidismo 
•Mortalidade: cerca de 10% 
•Qualquer causa de hipertireoidismo – Graves 
•Infecção, trauma, cirurgias, indução anestésica, sobrecarga aguda de iodo, gestação, parto, hipoglicemia, palpação 
de tireoide, estresse 
•Hipermetabolismo grave e manifestações adrenérgicas 
•Febre alta, taquicardia importante, tremores, náuseas, vômitos, diarreia, desidratação (IRA pré renal), agitação, 
delirium, coma 
•Alteração extrema de comportamento, psicose 
•Edemas, hepatomegalia, dificuldade respiratória, ICC 
•Arritmias (FA) 
•Morte por arritmias, ICC, hipertermia 
•Diagnóstico clínico e laboratorial 
o TSH suprimido, elevação de T3 e T4 
o Hiperglicemia, alteração de laboratório hepático 
o Leucocitose leve 
o Avaliar infecção 
 
TRATAMENTO DA CRISE TIREOTÓXICA 
•Controle da tireotoxicose, dos fatores preciptantes, terapia de suporte 
•Rastrear infecção 
•Hidratação 
•Tratar arritmias 
•Suporte ventilatório e cardiovascular 
•Controle da temperatura 
•Tionamidas 
 Propiltiouracil – redução da produção e da conversão 
•Iodo 
 Efeito Wolff-Chaikoff 
•Corticóides 
 Prevenir insuficiência adrenal relativa 
 Reduzir conversão periférica 
•Beta bloqueadores 
 Reduzir sintomas adrenérgicos 
 Reduzir conversão periférica 
 
NÓDULOS TIREOIDEANOS 
•Achado clínico comum 
 20-76% dos pacientes que realizam USG 
•Maioria é benigna 
 5-10% malignos 
•Cistos coloides, tireoidites, neoplasias benignas, carcinoma 
•Assintomáticos, descobertos em avaliação de rotina 
•Descartar câncer 
•Avaliar o status funcional da glândula 
•História clínica e exame físico 
•Função tireoideana 
•Exames de imagem 
•PAAF se necessário 
 
FATORES PARA MALIGNIDADE 
•Sexo masculino 
•Jovens e idosos (< 20 e > 70) 
•Crescimento rápido, dor local, alteração da voz 
•Não específico (CA geralmente é assintomático) 
•História familiar, radioterapia de pescoço prévia, TSH muito aumentado 
•TSH e T4L 
 Nódulos malignos não costumam ser autônomos 
 Pacientes com CA geralmente são eutireoideos 
 Evidência de hipertireoidismo é forte indicativo contra malignidade 
•USG 
 - Melhor exame para detecção de nódulos e avalia as características 
- Sólidos, hipoecogênicos, margens irregulares ou infiltrativas, microcalcificações, fluxo sanguíneo intra nodular, 
adenomegalia 
•Cintilografia com iodo ou tecnécio – nódulos “frios” ou quentes” 
 Nódulos hipocaptantes (maioria) – malignos em no máximo 15% 
 Nódulos hipercaptantes – muito raro serem malignos 
•PAAF – melhor método para diagnóstico definitivo 
 
 
EXAME FÍSICO 
•Tamanho 
•Consistência 
•Mobilidade 
•Sensibilidade 
•Adenopatia cervical 
Suspeito!! 
1. Único 
2. Endurecido 
3. Pouco móvel 
4. Com adenopatia 
 
O QUE FAZER DIANTE DE UM NÓDULO? 
•TSH, T4L, USG 
•Na ausência de hipertireoidismo, puncionar nódulo sólido, > 1 cm 
•Nódulo + hipertireoidismo 
 Cintilografia 
 Nódulo quente – tratar 
 Nódulo frio – PAAF se critérios suspeitos ao USG