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Leishmanose tegumentar americana

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Leishmanose tegumentar americana 
DEFINIÇÃO 
▪ Doença primariamente zoonótica, causada por parasitas do gênero 
Leishmania, envolvendo uma grande variedade de mamíferos silvestres, 
reservatórios do parasita, transmitida por diferentes insetos vetores da 
família Psychodidae, subfamília Phlebotaminae. 
LEISHMANIOSE: 
• Endêmica em 88 países em 5 continentes 
• Número de casos estimado pela OMS – 12 milhões 
• Dois milhões de casos anuais 
• Número de pessoas vivendo em áreas de risco de Transmissão >350 
milhões 
• 90% de casos (LV, LC, LMC) em 10-12 países 
AGENTE ETIOLÓGICO 
▪ Leishmania (Vianna) guyanensis : responsável pela forma cutânea difusa 
da leishmaniose. 
▪ Leishmania (Leishmania) amazonensis : responsável pela forma clínica 
cutânea, porém alguns casos podem desenvolver a forma clínica difusa e 
incurável da doença; em casos mais avançados pode haver o 
comprometimento nasofaríngeo. 
▪ Leishmania (Vianna) braziliensis:: , responsável pela forma cutâneo-
mucosa. No Estado de São Paulo é a espécie incriminada como o agente 
etiológico da doença, principalmente, da forma cutânea. A forma clínica 
mucosa é detectada em apenas 3 a 5% dos casos de LTA. 
VETORES 
▪ Os vetores da LTA são dípteros da família Psychodidae denominados 
flebotomíneos, também conhecidos como: Cangalha, Cangalhinha, 
mosquito-palha, birigui, tatuíra, etc. 
Características: 
- são menores que os pernilongos comuns; 
- apresentam-se muito pilosos e de coloração clara (cor de palha ou 
castanhos claros); 
- facilmente reconhecidos pela atitude que adotam quando pousam, pois 
as asas permanecem eretas e entreabertas; 
- as fêmeas exercem hematofagia, preferencialmente, no horário noturno 
a partir das 20:00 horas. 
RESERVATÓRIOS 
▪ São mamíferos silvestres: roedores, canídeos, marsupiais, ungulados e 
edentados (ratos, cães, gambás, raposas, tamanduá, bicho-preguiça). 
FORMAS EVOLUTIVAS 
▪ AMASTÍGOTA: Encontrada no interior de macrófagos em hospedeiros 
vertebrados (mamíferos roedores, edentados, marsupiais). É a forma 
infectante para o mosquito. 
▪ PROMASTÍGOTA: Encontrada em hospedeiros invertebrados que tem 
como principal vetor o mosquito Lutzomyia (flebotomineos). É a forma 
infectante para os humanos. 
▪ Obs: Só é transmitido pela picada de Lutzomyia. Não é transmitida via 
pessoa a pessoa (contato) 
TRANSMISSÃO 
▪ O inseto ao picar o hospedeiro adquire a forma amastigota. Ele 
desenvolve o parasito no intestino tornando-se infectante(promastigota). 
Ao picar novo hospedeiro (homem ou animal), irá transmitir o parasito na 
forma de promastigota. 
CICLO 
▪ A fêmea faz o seu repasto sanguíneo (hematofagia) ingerindo sangue 
infectado com Leishmania tegumentar americana, ingerindo macrófagos 
repletos de formas amastigotas. 
▪ As amastigotas no estômago do mosquito, rompem os macrófagos e se 
transformam em promastigota que por sua vez se reproduzem e caminham 
em direção às glandulas salivares onde se transformam em 
promastigotas(metacíclica) infectantes .Quando a fêmea vai fazer outro 
repasto sanguíneo, ela libera a saliva junto com as formas promastigotas 
na pele. 
▪ Com a presença das formas promastigotas há migração dos macrófagos 
que as fagocitam e dentro desses macrófagos, as formas promastigotas se 
transformam amastigotas. Essas formas amastigotas q começam a se 
dividir rompendo o macrófago e contaminando outras células formando 
uma úlcera típica de LTA. 
▪ Essas formas amastigotas podem se manter na região ulcerada ou pegar 
via linfática e contaminar outro local da pele ou região cutaneo-mucosa 
no nariz. 
 
 
▪ Período de incubação: um mês a um ano. 
▪ Período de transmissão: Ocorre, enquanto houver parasitas nas lesões. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
▪ Ocorre um quadro inflamatório com comprometimento das células do 
Sistema Monocítico Fagocitário. 
▪ Inicialmente forma-se um nódulo que é a porta de entrada do parasito. 
Esse nódulo pode regredir, permanecer estacionário ou formar úlcera e 
“metástase” dependendo da condição imune, genética e da espécie de 
Leishmania envolvida 
▪ As formas clinicas são: leishmaniose cutânea(LC); leishmaniose 
cutaneomucosa(LCM); leishmaniose cutânea difusa(LCD) 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA: 
▪ Inicia com o aparecimento de lesão eritemato-papulosa no local da 
picada. Em seguida forma-se um nódulo que pode atingir 1cm de diâmetro 
e em 4 semans aparece uma crosta central. A perda da crosta leva a 
origem de ulcera que assume um formato arredondado com bordas 
elevadas e infiltradas. Presença de úlceras cutâneas unicas ou múltiplas 
confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. Resultam com úlceras 
típicas (comum) que evoluem para formas vegetantes verrucosas ou 
aspecto framboesóide (menos comum) 
▪ Alta densidade de parasitos na borda da lesão, nas fases iniciais da 
infecção. Nas fases crônicas são quase escassas. 
▪ A leishmaniose cutânea disseminada é uma variação dessa forma e 
geralmente está relacionada a pacientes imunocomprometidos(AIDS) 
▪ Inicia com uma pequena inflamação (parasitemia elevada) 
▪ Pode evoluir para um úlcera rasa de bordo saliente e endurecido 
(parasitemia baixa) que pode evoluir para cura espontânea 
▪ Tendência à cronicidade com evolução lenta 
▪ Espécies: 
✓ L. brasilienses: 
❖ Provoca ulceras de bauru ou ferida brava. As lesões 
primárias são únicas ou em pequeno número, mas de 
grande dimensão com ulceras em forma de cratera. 
❖ Desenvolvimento é irregular e crônico podendo evoluir 
para a cura espontânea dependendo do tipo e 
localização da lesão condição imunológica e genética 
do paciente. Ou pode acometer as mucosas. 
❖ OBS: responsável pela forma cutânea mais destrutiva 
❖ PRINCIPAIS VETORES: Lutzomyia whitmani, Lutzomyia 
mingonei, Lutzomyia 
 
✓ Lutzomya guyanensis 
❖ Causa lesões conhecidas como pian bois. 
❖ Ulcera única do tipo cratera de lua . frequentemente 
se dissemina dando origem a ulceras similares no 
corpo. Estas metástases são linfáticas, e no inicio se 
apresentam como nódulos subcutâneos móveis(forma 
hipodérmica nodular não ulcerada) que 
posteriormente se aderem na pele e ulceram( forma 
nodular ulcerada). 
❖ Linfagite e linfadenopatia 
❖ Podem ocorrer formas verrucosas vegetativas 
❖ Podem ocorrer ulceras múltiplas devido as múltiplas 
picadas do vetor . 
✓ Lutzomya amazonenses 
❖ Produz no homem lesões ulceradas simples e 
limitadas, contendo numerosos parasitos no bordo da 
lesão. 
❖ Não é um parasito comum nos homens→ hábitos 
noturnos 
✓ Lutzomya laisonsi 
❖ Pará 
❖ Produz ulcera única cutânea . não há envolvimento 
nasofaringeo. 
 LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
▪ Conhecida como espúndia ou nariz de anta 
▪ Lesões na porção cartilaginosa do septo nasal 
▪ Perfuração do septo e/ou do palato 
▪ Caracterizado por lesões primárias (úlceras cutaneas) e lesões secundarias 
(tardias) acometendo mucosas. Aparece principalmente em nariz, boca, 
faringe e laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso se 
manifesta por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, 
resultando em coriza constante e posteriormente um processo ulcerativo. 
Depois, atinge o vestíbulo, asas do nariz, assoalho da fossa nasal, palato 
mole e a úvula. Dai descem para a faringe, podendo comprometer laringe 
e traqueia. A destruição do septo nasal provoca mudança anatomia e 
aumento do órgão (nariz de anta). Em muitos caos, ocorre destruição 
completa da estrutura cartilaginosa do nariz. O processo ulcerativo pode 
atingir os lábios e se propagar pela face. Essas multilações graves podem 
causar :dificuldade respiratória e alimentar gerando emagrecimento e 
complicações respiratória podendo levar a óbito. 
▪ OBS: a L. guaynensis também pode provocar lesões cutaneomucosas na 
amazonia. 
 
▪ A principal espécie responsável é a Leishmania (Viannia) braziliensis 
▪ Possui uma evolução lenta e crônica podendo chegar até meses e anos 
 LESHMANIOSE CUTÂNEADIFUSA 
▪ Caracterizada pela formação de lesões difusas não ulceradas por toda 
pele, contendo grande número de amastigotas. 
▪ Pacientes imunodeprimidos/imunocomprometidos 
▪ Lesões não ulcerativas 
▪ Causada por Leishmania pifanoi (na Venezuela) e L. amazonensis (No 
Brasil) 
▪ Envolve amplas áreas da pele, principalmente extremidades e outras partes 
expostas, onde numerosas erupções papulares ou nodulares não-
ulceradas são vistas. 
▪ É formada uma ulcera única. Ocorre metástases do parasito de um sitio 
para outro, por meio dos vasos linfáticos ou pela migração dos 
macrófagos parasitados. 
▪ Está associada a deficiência imune do paciente, em que a resposta celular 
esta deprimida e há um estado de anergia frente à infecção. 
▪ Evolui inicialmente com uma lesão única e depois com metástase multipla 
não ulcerada por todo o corpo podendo aparecer como aspecto 
lepromatoso. 
▪ OBS: esses pacientes não respondem ao antígeno de montenegro 
▪ Curso crônico e progressivo, evolução lenta podendo demorar anos 
 
DIAGNÓSTICO 
▪ Epidemiologico→ levar em conta as informações sobre a procedência do 
paciente, residências anteriores, atividades relacionadas com 
desmatamento ou atividades de lazer em florestas. 
▪ Laboratorial 
✓ Métodos de demonstração do parasita: 
- exame parasitológico direto(esfregaço de raspado da lesão) 
- cultura em meio ou similar - inoculação em hamster ( isolamento para 
classificação de leishmanias) 
- exame histopatológico ( biópsia da lesão) 
 
▪ Pesquisa de dna do parasito 
- PCR 
Métodos imunológicos 
-Reação intradérmica de Montenegro (IRM) 
o Avalia a reação de hipersensibilidade retardada do paciente. 
Usa-se antígeno com formas promastigotas mortas que são 
inoculadas em ,1 ml intradermicamente na face interna do 
braço.nas reações positivas, se estabelece uma reação 
inflamtoria local formando um nódulo ou papula que atinge o 
auge em 48-72h, e depois regride. 
o Forma cutânea simples→ reação inflamtoria varia com a 
evolução da doença, e é maior nas ulceras crônicas. 
o Forma mucosa→ a reação inflamtoria pode ser tão intensa que 
pode provocar flictemas e necrose(estado hiper-reativo) 
o Forma difusa→ resposta usualmente é negativa, por causa do 
estado anérgico do paciente. 
o Pacientes tratados→ imunidade celular duradoura. Permanece 
positivo por vários anos. 
 
- reação imunofluorescência indireta (RIFI) 
 - reação de hemaglutinação passiva 
 - reação de fixação do complemento (RFC) 
 - reação de aglutinação direta 
 - reação de Elisa 
 - reação de Dot Elisa 
 
PROFILAXIA 
o Medidas de proteção individual (uso de repelentes, vestimentas adequadas, evitar 
o contato com áreas de transmissão nos horários de maior atividade do vetor, 
etc) 
o LTA Peridomiciliar – limpeza no peridomicílio, controle de roedores, aplicação de 
inseticidas de ação residual, eliminação de reservatórios infectados, etc) 
TRATAMENTO 
▪ Glucantime 
▪ Pentamidina 
▪ Anfotericina B

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