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Trichomonas Família: Trichomonadidae Filo : Sarcomastigophora Classe: Zoomastigophorea Espécies: Trichomonas vaginalis; Trichomonas tenax; Trichomonas hominis ; Trichomonas fecalis. T. tenax→ não é patogênico. Vive na cavidade bucal humana e de chipanzés e macacos. T. hominis→não é patogênico. Vive no trato intestinal humano t. fecalis→ não se sabe! TRICHOMONAS VAGINALIS Morfologia Espécies elipsoides ou ovais. É um protozoário muito plástico, capaz de formar pseudópodes que servem para capturar alimentos e fixar e partículas sólidas. Possui um axostilo(feixe de microtúbulos); corpo parabasal(onde fica o complexo de golgi) o flgelo recorrente é o que forma a membrana ondulante.apresentam um citóstoma proeminente(é uma prega da membrana celular que está relacionada com a digestão) Não possui forma de cisto, mas sim de TROFOZOITO. Possuem 4 flagelos anteriores livres, com tamanhos desiguais e que se originam no complexo granular basal(complexo citossomal). Seu núcleo é elipsoide e próximo a extremidade anterios. É um protozoário desprovido de mitocôndrias, porem possui grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos. Biologia Local de infecção Ele habita no trato genitourinário do homem e da mulher. Produzem infecção nesse local. Não sobrevivem fora do sistema genito-urinário. Reprodução Se multiplicam por divisão binária longitudinal. Não ocorre formação de cistos. Fisiologia É um anaeróbio facultativo. pH 5 e 7,5 e temperatura entre 20 e 40ºC. usa a glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido como fontes de energia. Transmissão Doença venérea. Transmitida através a relação sexual. O T. vaginalis pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O vetor da doença é o homem, após ejacular os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma. A transmissão não sexual é rara. Tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto. Patologia O T. vaginalis é um dos principais causadores de complicações no trato urogenital humano. Pode ocorrer transmissão não sexual pela agua do banho e por objetos de higiene intima. Ele também favorece a transmissão de hiv; é causa de baixo peso; nascimento prematuro; predispõe mulheres a ter DIP atípica, câncer cervical e infertilidade. 1. Problemas relacionados à gravidez→ é associado à ruptura prematura de membrana, parto prematuro, baixo peso do RN em gravidas com ruptura prematura de membrana e com parto prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte neonatal. A resposta inflamatória provocada pelo T. vaginalis pode levar a alterções na membrana fetal ou decídua. 2. Problemas relacionados com a fertilidade→ risco de infertilidade duas vezes maior. DIP, pois afeta o trato urinário superior, causando resposta inflamatória que destrói as tubas uterinas e danifica as células ciliadas da sua mucosa, inibindo a passagem dos espermatozoides ou óvulos pela tuba. Quanto maior a recorrência , maior a chance de ter DIP. 3. Transmissão do HIV→ a infecção faz com que haja uma resposta imune celular agressiva co inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Isso induz uma infilitração pelos leucócitos para o local da inflamação, como linfócitos tCD4 e macrogfagos aos quais o HIV pode se ligar e acessar o individuo (aumento na porta de entrada para o HIV). Ademais o T. vaginalis consegue degradar os inibidores de protease, dificultando o bloqueio do ataque do HIV as células. 4. Patogênese→ o estabelecimento da T. vaginalis na vagina inicia com o aumento de ph para valores maiores que 5( o ph normal é entre 3,8 e 4,5). Esse aumento de pH provoca uma redução dos lactobacilos e um aumento das bactérias anaeróbias. Quando o t. vaginalis entra em contato com os leucócitos ocorre a formação de pseudópodes, internalização e degradação de células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. A interação com o hospedeiro vai depender de fatores como a superfície celular do parasito e células epiteliais do hospedeiro e componentes solúveis encontrados nas secreções vaginal e uretral. Fatores de virulência: adesinas, cisteína-proteinases( citotóxicas, hemolíticas e podem degradar IgM, IgG e IgA da vagina) , integrinas, CDF, glicosidases( tóxicos a células epiteliais). A expressão dos genes que codificam as proteinases e adesinas é modulada por fatores externos do hospedeiro, como níveis de cálcio e ferro. O numero de organismos na vagina diminui durante a menstruação, porem o ferro exacerba os sintomas nesse peródo. O ferro também aun=menta a resistência do t. vaginalis ao sistema complemento. O t. vah=ginalis pode se revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro, dificultando o reconhecimento dele pelo sistema imune. Durante o período menstrual, ocorre uma diminuição do glicogênio devido a descamação do endométrio e variações hormonais,que provocam a mote de lactobacilos. Com isso, há diminuição de acido lático levando a aumento do pH. Sinais e sintomas→ na mulher: varia de forma assintomática ate a forma aguda. Incubação de 3 a 20 dias. Infecta principalmente o epitélio do trato genital. Em adultas,o exocervice é suscetível ao ataque , porem raramente é encontrado no endocervice. Não causa corrimento endocervical purulento( so causa quando ta associado com gonorreia e clamídia ou herpes). A tricomoníase provoca vaginite caracterizada por corrimento vaginal fluido, abundante , amarelo-esverdeado, bolhoso, de odor fétido mais frequentemente no período menstrual. O processo infeccioso é acompanhado por prurido ou irritação vulvovaginal e dores no baixo ventre. Dor e dificuldade no sexo. Disúria e poliuria. Vagina e cérvive podem estar edematosos e eritematosos, com pontos hemorrágicos na parede cervical(colpitis macularis ou em aspecto de morango/framboesa). A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou em mulheres que tomam anticoncepcionais orais. No homem: comumente é assintomática ou se apresenta como uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação de prurido na uretra. Pela manha, anes da passagem da urina pode se observaer corrimento claro, viscoso, e pouco abundante , com desconforto ao urinar e hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. Esse parasito se desenvolve melhor no trato urogenital de homens que possuem glicogênio abundante. Em portadores assintomáticos , eo tricomonas permanece na uretra e próstata. Complicações são prostatite, balanopostite e cistite. Ele também pode se localizar na bexiga e vesícula seminal. Diagnóstico Clinico → não pode ser so a clinica , pois pode ser confundida com outars DSTs Laboratorial→ colheita da amostra(homem: colher de manha antes de urinar e sem usar medicamentos contra a tricomoníase em 15 dias. Coletar sêmen . Mulher coletar sem ter feito higienização num período de 18 a 24h nem medicamentos contra a tricomoníase em 15 dias. Colher mateiral vaginal). Preparação(fazer exame na hora ou preservar em meios de cultura) . Exame macroscópico: 1. A fesco: diagnostico tradicional é observar microscopicamente o protozoário móvel , por exame direto de esfregaços a fresco com auxilio de microscopia de campo claro ou escuro ou de contraste. E microscopia de esfregaços fixados e corados. Se der negativo, deve se complementar como exame de cultivo. • Imunológico → macrófagos, neutrófilos e leucócitos específicos. Não se sabe se os anticorpos conferem uma imunidade adquirida ao parasito. O tricomonas induz apoptose em neutrófilos. O tratsamneto abaix os noveis de IgM . Epidemiologia Tricomoníase é a DST não viral mais comum no mundo. Incidência depende daa idade, atividade sexual, numero de parceiros sexuais, outras DSTs , fase no ciclo menstrual, técnica de giagnostico e condição socioeconômica. No RN a tricomoníase pode ocorrer durante a passagem pelo canal de parto emmães não tratadas. A tricomoníase é incomum na infância devido o baixo ph vaginal das crianças. Por isso pode indicar abuso sexual. A adolecencia promove um ambiente favorável á infcção pelo tricomonas.. a prevalência em homens é menor que em mulheres. A tricomonias me homens é autolimitada devido a ação tricomonicida de secreções prostáticas ou eliminação mecânica dos protozoários que ficam na uretra durante a micção. Profilaxia Pratica do sexo seguro, uso de preservativos, abstinência de contato sexual com pessoas infectadas, limitação das complicações patológicas durante o tratamento. Tratamento Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol, carnidazol e secnidazol. Em gestantes, eles não devem ser usados por via oral, mas sim por cremes geleias ou ovilos. Trichomonas tenax Protozoário flagelado não patogênico, com ampla distribuição geográfica. Habita a cavidade bucal do homem. Trofozoíto elipsoide , ovoide ou piriforme. Não sobrevive no estomago e não se estabele na vagina . não se conhece sua forma cística. Transmissçao direta pela saliva. Pode serr transmitido tamebm por escovas de dente,e alimentos previamente provados pr mães . embora naõ seja patogênico, pode causar infeções no trato respiratório e abscessos torácicos. Prevalência dpende da higiene. Dignostico pela pesquisa do organismo no tártaro de dentes, goma de mascarr ou criptas das tonsilas. Possui 4 flagelos anteriores. Trichomonas hominis Protozoário flagelado, não patogênico. Pode ser encontrado em fezes diarreicas. Ampla distribuição. Não tem forma cística. Os trofozoítos habitam no intestino grossso(ceco e colon) da espécie humana. Corpo piriforme. Possui 5 flagelos anteriores. O sexto flagelo é o flagelo livre. Núcleo arredondado. Multiplicação por divisão binária longitudinal. Transmissao por alimentos e agua contaminadas com fezes. Dpende de higiene. E hábitos de alimentação dos humanos. Não se instala na vagina. Maior prevalência em crianças de 2 a 6 anos, e entre internos de asilo. OBS:cisto é a forma de resistência
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