Doença de Parkinson: Sintomas e Fisiopatologia

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DOENÇA DE PARKINSON 
Doença progressiva e degenerativa do SNC, cujas 
alterações motoras decorrem principalmente da morte 
de neurônios dopaminérgicos da substância negra. 
 ( redução de neurônios da substancia negra que fica no 
mesencéfalo, fazendo com que seja produzido menos 
neurônios dopaminérgicos) 
 Ela foi descrita pela primeira vez por James 
Parkinson em 1817 como “paralisia agitante”. 
 Características anátomo-patológicas do cérebro de 9 
pacientes com DP. 
 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS 
Tem prevalência de 100 a 200/100.000 habitantes. 
Aumenta com a idade: Cerca de 1,4% acima dos 60 
anos , Cerca de 4,3% acima dos 85 anos de idade, sem a 
segunda doença neurodegenerativa mais comum, com 
incidência aproximadamente 1,5 vez maior em homens 
do que em mulheres 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Circuito: VIA CORTICO-NEOESTRIADO-
PALEOESTRIADO-TÁLAMO-CORTICAL 
 Faz o controle do movimento : núcleos da 
bases e cerebelo, depois do estimulo do córtex 
vai para o estriados, depois pálido , tálamo e 
terminando no córtex 
Núcleos da base: 
 Caudado + putamem: formando o estriado 
 globo pálido interno e externo 
 Substancia negra: 
 Núcleo estriado 
FISIOLÓGICO 
O córtex envia uma mensagem para o estriado. Ele é 
estimulado pela substancia negra compactada que 
produz dopamina indo para o estriado(sistema 
nigroestriatal-entre a substancia negra e o estriado). 
No estriado existem dois tipos de receptores 
dopaminérgico e se divide em duas vias: 
 D1: (via Direta) Quando a dopamina se liga a 
D1, ocorre a ativação do D1 que libera o 
neurotransmissor GABA(inibição), inibindo a 
ativação do globo pálido interno e substancia 
negra parte reticulada, fazendo com que o 
tálamo fique ativado, levando os estímulos 
excitatórios para o córtex através do 
neurotransmissor 
GLUTAMATO(estimulação), mando 
informação para os músculos realizarem o 
movimento. 
 D2( via Indireta, passa por algumas estruturas) 
Quando a dopamina se liga ao D2 ele fica 
inativo, ativando o globo pálido externo 
inibindo o subtálamo através do GABA, 
fazendo com que o pálido interno e substancia 
negra parte reticulada fique inativo, deixando 
o tálamo ativado, levando informação para o 
córtex cerebral. 
DOENÇA DE PARKINSON 
Ocorre tudo o contrario. Por que a dopamina não se 
liga a nenhuma via 
 D1 : inativação da via direta pela pouca 
produção de dopamina. Onde o pálido interno 
e substancia negra parte reticulada fique 
ativado 
 D2 ira ficar ativo, inibindo o globo pálido 
externo deixando o subtalamo ativo que ativa 
a substancia negra e parte reticulada, 
liberando o GABA inibindo o tálamo, não 
levando informações ao córtex para executar 
os movimentos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Bradicinesia : Lentidão na execução 
dos movimentos ( Hipocinesia) 
 Rigidez : Hipertonia muscular do tipo 
plástica Roda denteada 
 Tremor de repouso: Atividade rítmica 
alternante de músculos antagonistas. 
Exacerba-se no esforço mental e tensão 
emocional 
 Instabilidade postural :Redução dos 
reflexos de readaptação postural. 
*Pra ser considerado Parkinson tem que ter 
bradicinesia e mais um desses sintomas.