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DOENÇA DE PARKINSON Doença progressiva e degenerativa do SNC, cujas alterações motoras decorrem principalmente da morte de neurônios dopaminérgicos da substância negra. ( redução de neurônios da substancia negra que fica no mesencéfalo, fazendo com que seja produzido menos neurônios dopaminérgicos) Ela foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817 como “paralisia agitante”. Características anátomo-patológicas do cérebro de 9 pacientes com DP. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS Tem prevalência de 100 a 200/100.000 habitantes. Aumenta com a idade: Cerca de 1,4% acima dos 60 anos , Cerca de 4,3% acima dos 85 anos de idade, sem a segunda doença neurodegenerativa mais comum, com incidência aproximadamente 1,5 vez maior em homens do que em mulheres FISIOPATOLOGIA Circuito: VIA CORTICO-NEOESTRIADO- PALEOESTRIADO-TÁLAMO-CORTICAL Faz o controle do movimento : núcleos da bases e cerebelo, depois do estimulo do córtex vai para o estriados, depois pálido , tálamo e terminando no córtex Núcleos da base: Caudado + putamem: formando o estriado globo pálido interno e externo Substancia negra: Núcleo estriado FISIOLÓGICO O córtex envia uma mensagem para o estriado. Ele é estimulado pela substancia negra compactada que produz dopamina indo para o estriado(sistema nigroestriatal-entre a substancia negra e o estriado). No estriado existem dois tipos de receptores dopaminérgico e se divide em duas vias: D1: (via Direta) Quando a dopamina se liga a D1, ocorre a ativação do D1 que libera o neurotransmissor GABA(inibição), inibindo a ativação do globo pálido interno e substancia negra parte reticulada, fazendo com que o tálamo fique ativado, levando os estímulos excitatórios para o córtex através do neurotransmissor GLUTAMATO(estimulação), mando informação para os músculos realizarem o movimento. D2( via Indireta, passa por algumas estruturas) Quando a dopamina se liga ao D2 ele fica inativo, ativando o globo pálido externo inibindo o subtálamo através do GABA, fazendo com que o pálido interno e substancia negra parte reticulada fique inativo, deixando o tálamo ativado, levando informação para o córtex cerebral. DOENÇA DE PARKINSON Ocorre tudo o contrario. Por que a dopamina não se liga a nenhuma via D1 : inativação da via direta pela pouca produção de dopamina. Onde o pálido interno e substancia negra parte reticulada fique ativado D2 ira ficar ativo, inibindo o globo pálido externo deixando o subtalamo ativo que ativa a substancia negra e parte reticulada, liberando o GABA inibindo o tálamo, não levando informações ao córtex para executar os movimentos. QUADRO CLÍNICO Bradicinesia : Lentidão na execução dos movimentos ( Hipocinesia) Rigidez : Hipertonia muscular do tipo plástica Roda denteada Tremor de repouso: Atividade rítmica alternante de músculos antagonistas. Exacerba-se no esforço mental e tensão emocional Instabilidade postural :Redução dos reflexos de readaptação postural. *Pra ser considerado Parkinson tem que ter bradicinesia e mais um desses sintomas.
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