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Todos os anestésicos locais injetáveis clinicamente eficazes são vasodilatadores. O grau de vasodilatação varia de significativo (procaína) a mínimo (prilocaína, mepivacaína) e também pode variar de acordo com o local de injeção e a resposta individual do paciente Após injeção de um anestésico local nos tecidos, os vasos sanguíneos (principalmente arteríolas e capilares) da área dilatam-se, resultando em um aumento da perfusão no local e levando às seguintes reações: 1. Aumento da taxa de absorção do anestésico local pelo sistema cardiovascular, que por sua vez o remove do local de infiltração (redistribuição) 2. Maiores níveis plasmáticos do anestésico local, com consequente aumento do risco de toxicidade (intoxicação por dose excessiva) do anestésico local 3. Diminuição da profundidade e da duração da anestesia devido à difusão mais rápida da solução anestésica para fora do local de injeção 4. Aumento do sangramento no local do tratamento devido ao aumento da perfusão São fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, portanto, controlam a perfusão tecidual, eles são adicionados às soluções anestésicas locais para equilibrar as ações vasodilatadoras intrínsecas dos anestésicos locais >>Os vasoconstritores são adições importantes a uma solução anestésica local, pelas seguintes razões: Por meio da constrição de vasos sanguíneos, os vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo (a perfusão) para o local de administração do anestésico A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, diminuindo assim o risco de toxicidade do anestésico local Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde permanecem por períodos mais longos, aumentando (em alguns casos de maneira significativa, em outros minimamente) a duração de ação da maioria dos anestésicos locais Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local da administração, portanto, eles são úteis quando é previsto sangramento elevado (ex. durante um procedimento cirúrgico) Os vasoconstritores comumente utilizados em conjunto com os anestésicos locais injetáveis são quimicamente idênticos ou semelhantes aos mediadores do sistema nervoso simpático adrenalina e noradrenalina As ações dos vasoconstritores assemelham-se tanto à resposta dos nervos adrenérgicos à estimulação, que eles são classificados como agentes simpaticomiméticos ou adrenérgicos Esses fármacos têm muitas ações clínicas além da vasoconstrição, os fármacos simpaticomiméticos também podem ser classificados de acordo com sua estrutura química e seu modo de ação Estrutura Química A classificação dos agentes simpaticomiméticos pela estrutura química está relacionada à presença ou à ausência de um núcleo catecol, os fármacos simpaticomiméticos que têm radicais hidroxila (OH) na terceira e quarta posições do anel aromático são denominados catecóis Se eles contêm um grupo amina (NH2) ligado à cadeia lateral alifática, são designados como catecolaminas. A adrenalina, noradrenalina e dopamina são as catecolaminas naturais do sistema nervoso simpático. Isoproterenol e levonordefrina são catecolaminas sintéticas >>Os vasoconstritores que não possuem grupos OH na terceira e quarta posições da molécula aromática não são catecóis, mas são aminas, pois apresentam um grupo NH2 ligado à cadeia lateral alifática Catecolaminas: Adrenalina Noradrenalina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina Não catecolaminas: Anfetamina Metanfetamina Efedrina Mefentermina Hidroxianfetamina Metaraminol Metoxamina Fenilefrina Modos de ação Três categorias de aminas simpaticomiméticas são conhecidas: os fármacos de ação direta, que exercem sua ação diretamente nos receptores adrenérgicos; os fármacos de ação indireta, que atuam através da liberação de noradrenalina das terminações nervosas adrenérgicas; e os fármacos de ação mista, com ações direta e indireta Receptores Adrenérgicos: Os receptores adrenérgicos são encontrados na maioria dos tecidos do corpo, Ahlquist reconheceu dois tipos de receptores adrenérgicos, denominados alfa (a) e beta (b), com base nas ações inibitórias ou excitatórias das catecolaminas no músculo liso. A ativação dos receptores a por um agente simpaticomimético comumente produz uma resposta que inclui a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos (vasoconstrição). Com base nas diferenças em sua função e localização, os receptores a tem sido divididos em subcategorias. Enquanto os receptores a1 são excitatórios pós- sinápticos, os receptores a2 são inibidores pós-sinápticos A ativação dos receptores b produz o relaxamento do músculo liso (vasodilatação e broncodilatação) e a estimulação cardíaca (aumento da frequência cardíaca e da força de contração). Os receptores b são ainda divididos em b1 e b2. Os receptores b1 são encontrados no coração e no intestino delgado e são responsáveis pela estimulação cardíaca e pela lipólise; os receptores b2 são encontrados nos brônquios, leitos vasculares e no útero, produzindo broncodilatação e vasodilatação Liberação de Catecolaminas: Outros fármacos simpaticomiméticos, como a tiramina e a anfe tamina, agem indiretamente causando a liberação da catecolami na noradrenalina de locais de armazenamento nas terminações nervosas adrenérgicas, esses agentes podem exercer uma ação direta nos receptores a e b As ações clínicas desse grupo de fármacos são, portanto, semelhantes às ações da noradrenalina. A administração desses medicamentos em doses repetidas sucessivamente vai se mostrar menos eficaz que aquelas administradas anteriormente devido à depleção da noradrenalina dos locais de armazenamento. Esse fenômeno é denominado taquifilaxia e não é observado com agentes que atuam diretamente nos receptores adrenérgicos Concentrações dos Vasoconstritores A concentração dos vasoconstritores é comumente referida como uma relação (p. ex., 1 para 1.000 [escreve-se 1:1.000]). Como as doses máximas dos vasoconstritores são apresentadas em miligramas, ou atualmente mais comumente em microgramas (mg) Uma concentração de 1:1.000 significa que há 1g (1.000 mg) de soluto (fármaco) contido em 1.000 ml de solução. Portanto, uma concentração de 1:1.000 contém 1.000 mg em 1.000 ml, ou seja, 1 mg/ml de solução (1.000 mg/ml) Os vasoconstritores, quando usados em soluções anestésicas odontológicas, são muito menos concentrados do que a concentração de 1:1.000 Para produzir essas concentrações clinicamente mais seguras, porém eficazes, a concentração de 1:1.000 deve ser diluída Para produzir uma concentração de 1:10.000, adiciona-se 1 ml da solução a 1:1.000 a 9 ml de solvente (p. ex., água estéril); portanto, 1:10.000 = 0,1 mg/ml (100 mg/ml) Para produzir uma concentração de 1:100.000, 1ml da concentração 1:10.000 é adicionado a 9 ml de solvente; portanto, 1:100.000 = 0,01 mg/ml (10 mg/ml) Braun recomendava o uso de uma concentração de adrenalina de 1:10.000, que podia chegar a 1:100.000 quando utilizada com cocaína em cirurgias nasais (uma área altamente vascularizada). Atualmente, parece que uma concentração de adrenalina de 1:200.000 proporciona resultados equivalentes, com menos efeitos colaterais sistêmicos. A concentração de 1:200.000, que contém 5 mg/ml (ou 0,005 mg/ml), tornou-se amplamente utilizada tanto na medicina quanto na odontologia, e é atualmente encontrada na articaína, prilocaína, lidocaína, etidocaína e bupivacaína Embora seja o vasoconstritor mais usado em anestésicoslocais tanto na medicina quanto na odontologia, a adrenalina não é um fármaco ideal. Os benefícios de se adicionar adrenalina (ou qualquer vasoconstritor) a uma solução de anestésico local devem ser avaliados em relação aos riscos que podem estar presentes >>Os níveis plasmáticos de adrenalina em repouso (39 pg/ml) são dobrados após a administração de um tubete de lidocaína com adrenalina a 1:100.000 Em pacientes que apresentam doenças cardiovasculares ou da tireoide, os efeitos colaterais da absorção da adrenalina de vem ser avaliados em relação aos efeitos dos níveis sanguíneos elevados de anestésico local. Considera-se atualmente que os efeitos cardiovasculares de doses convencionais de adrenalina são pouco significativos, mesmo em pacientes com doença cardíaca Entretanto, mesmo quando se seguem as devidas precauções (p. ex., aspiração, injeção lenta), pode ser absorvida quantidade suficiente de adrenalina para causar reações simpaticomiméticas como apreensão, taquicardia, sudorese e batidas fortes no tórax (palpitações): a chamada “reação à adrenalina” A administração intravascular de vasoconstritores, assim como sua administração em indivíduos sensíveis (hiper-reativos), ou a ocorrência de interações medicamentosas não previstas podem, entretanto, produzir manifestações clínicas significativas. A administração intravenosa de 0,015 mg de adrenalina com lidocaína resulta em um aumento da frequência cardíaca que varia de 25 a 70 batimentos por minuto, com elevações de 20 a 70 mmHg na pressão arterial sistólica Outros vasoconstritores usados na medicina e na odontologia incluem noradrenalina, fenilefrina, levonordefrina e felipressina. A noradrenalina, que não possui ações significativas nos receptores b2, produz intensa vasoconstrição periférica, com possível elevação dramática da pressão arterial, e é associada a um índice de efeitos colaterais nove vezes maior do que a adrenalina O uso de uma mistura de adrenalina e noradrenalina deve ser absolutamente evitado, a fenilefrina, um agonista exclusivamente a-adrenérgico, teoricamente apresenta vantagens sobre os outros vasoconstritores Os efeitos cardiovasculares da levonordefrina assemelham-se bastante aos da noradrenalina, foi demonstrado que a felipressina tem eficácia aproximadamente igual à da adrenalina na redução do fluxo sanguíneo cutâneo **A adrenalina continua sendo o vasoconstritor mais eficaz e utilizado na medicina e na odontologia Farmacologia de Agentes Específicos As propriedades farmacológicas das aminas simpaticomiméticas comumente utilizadas como vasoconstritores nos anestésicos locais serão revistas. A adrenalina é a mais útil delas e representa o melhor exemplo de um agente que mimetiza a atividade da descarga simpática. Suas ações clínicas são revistas em detalhes, as ações de outros fármacos são comparadas àquelas da adrenalina Adrenalina: Nome comercial: Adrenalina Estrutura Química: A adrenalina como sal ácido é altamente solúvel em água, a deterioração (por meio da oxidação) é acelerada pelo calor e pela presença de íons de metais pesados. O bissulfito de sódio é comumente adicionado às soluções de adrenalina para retardar sua deterioração O tempo de validade de um tubete anestésico contendo vasoconstritor é menor (18 meses) que o de um tubete que não contenha vasoconstritor (36 meses) >>A adrenalina é disponível na forma sintética e também é obtida da medula suprarrenal de animais (a adrenalina constitui aproximadamente 80% das secreções medulares da suprarrenal). Ela existe nas formas levógira e dextrógira; a forma levógira é aproximadamente 15 vezes mais potente que a dextrogira A adrenalina atua diretamente nos receptores a- (alfa) e b-adrenérgicos; os efeitos b predominam Ações sistêmicas: Miocárdio: A adrenalina estimula os receptores b1 do miocárdio. Há um efeito inotrópico (força de contração) positivo e um efeito cronotrópico (frequência de contração) positivo. O débito e a frequência cardíaca aumentam Células Marca-passo: A adrenalina estimula os receptores b1 e aumenta a irritabilidade das células marca-passo, levando a um aumento da incidência de disritmias. As taquicardias ventriculares e as contrações ventriculares prematuras são comuns Artérias Coronárias: A adrenalina produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo sanguíneo arterial coronariano. Pressão Arterial: A pressão arterial sistólica é aumenta da. A pressão diastólica é reduzida quando são administradas pequenas doses devido à maior sensibilidade à adrenalina dos receptores b2 que dos receptores a à adrenalina nos vasos que nutrem os músculos esqueléticos. A pressão diastólica aumenta com doses maiores de adrenalina devido à constrição dos vasos sanguíneos que nutrem os músculos esqueléticos causada pela estimulação dos receptores a Dinâmica Cardiovascular: A ação geral da adrenalina no coração e no sistema cardiovascular é a estimulação direta: • Aumento das pressões sistólica e diastólica • Aumento do débito cardíaco • Aumento do volume sistólico • Aumento da frequência cardíaca • Aumento da força de contração • Aumento do consumo miocárdico de oxigênio. >>Essas ações levam a uma redução geral da eficiência cardíaca. As respostas cardiovasculares de aumento da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca desenvolvem-se com a administração de um a dois tubetes anestésicos com adrenalina a 1:100.000. A administração de quatro tubetes de adrenalina a 1:100.000 produzirá uma ligeira redução na pressão arterial diastólica Vasculatura: A ação primária da adrenalina ocorre nas arteríolas menores e esfíncteres pré-capilares. Os vasos sanguíneos que nutrem pele, mucosas e rins contêm basicamente receptores a. A adrenalina produz constrição nesses vasos. Os vasos que nutrem os músculos esqueléticos contêm receptores a e b2, com predominância dos receptores b2. Pequenas doses de adrenalina produzem dilatação desses vasos resultante das ações b2. Os receptores b2 são mais sensíveis à adrenalina do que os receptores a. Doses maiores produzem vasoconstrição devido à estimulação dos receptores a Hemostasia: Clinicamente, a adrenalina é usada com frequência como vasoconstritor para hemostasia durante procedimentos cirúrgicos. A injeção de adrenalina diretamente no local da cirurgia produz concentrações teciduais elevadas, estimulação predominante dos receptores a e hemostasia. Com a diminuição dos níveis teciduais de adrenalina ao longo do tempo, a sua ação primária sobre os vasos sanguíneos é revertida para a vasodilatação devido à predominância das ações sobre os receptores b2; por isso é comum a observação de algum sangramento aproximadamente 6 horas após o procedimento cirúrgico Sistema Respiratório: A adrenalina é um potente dilatador (efeito b2) do músculo liso dos bronquíolos. É uma substância importante para o tratamento de episódios asmáticos agudos (ex. broncoespasmo) Sistema Nervoso central: Nas doses terapêuticas habituais, a adrenalina não é um estimulante potente do sistema nervoso central (SNC), suas ações estimuladas do SVC tornam-se proeminentes quando administradas em uma dose excessiva Metabolismo: A adrenalina aumenta o consumo de oxigênio em todos os tecidos. Por meio de uma ação b, ela estimula a glicogenólise no fígado e nos músculos esqueléticos, elevando os níveis sanguíneos de glicose em concentrações de adrenalina de 150 a 200 pg/ml. Essa resposta pode ser obtida com o equivalente a quatro tubetes de anestésico local contendo adrenalina a 1:100.000 Final da Ação e Eliminação: A ação da adrenalina é finalizada primariamente pela sua recaptaçãopelos nervos adrenérgicos. A adrenalina que escapa à recaptação é rapidamente inativada no sangue pelas enzimas catecol-O- metiltransferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), as quais estão presentes no fígado, apenas pequenas quantidades (aproximadamente 1%) da adrenalina são excretadas de forma inalterada na urina Efeitos Colaterais e Superdosagem: As manifestações clínicas da intoxicação por doses excessivas (superdosagem) de adrenalina estão relacionadas com a estimulação do SNC e incluem aumento do temor e ansiedade, tensão, agitação, cefaleia pulsátil, tremor, fraqueza, tontura, palidez, dificuldade respiratória e palpitação. Com níveis crescentes de adrenalina no sangue, as arritmias cardíacas (especialmente ventriculares) tornam-se mais comuns; a fibrilação ventricular é uma consequência rara, mas possível Podem ser observados aumentos dramáticos nas pressões sistólica (>300 mmHg) e diastólica (>200 mmHg), que podem causar hemorragia cerebral Aplicações Clínicas: • Tratamento das reações alérgicas agudas • Tratamento de episódios asmáticos agudos (broncoespasmo) • Tratamento da parada cardíaca • Como um vasoconstritor, para hemostasia • Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para diminuir a absorção para o sistema cardiovascular • Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para aumentar a profundidade da anestesia • Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para aumentar a duração da anestesia • Para produzir midríase Disponibilidade em Odontologia: A adrenalina é o vasoconstritor mais potente e mais amplamente utilizado na odontologia Está disponível nas seguintes diluições e doses: Doses Máximas: Deve ser usada a solução menos concentrada que produza controle eficaz da dor. A lidocaína é disponível com duas concentrações de adrenalina — 1:50.000 e 1:100.000 — nos Estados Unidos e Canadá, e com concentrações de 1:80.000, 1:200.000 e 1:300.000 em outros países. A duração de anestesia pulpar e dos tecidos moles eficaz é equivalente em todas as formas *** O uso da lidocaína com adrenalina na concentração de 1:100.000 quando é necessário o controle prolongado da dor. Quando disponível, lidocaína com adrenalina a 1:200.000 ou 1:300.000 é preferida para o controle da dor Hemostasia: As soluções de anestésico local contendo adrenalina são utilizadas, através de infiltração no local da cirurgia, para prevenir ou minimizar a hemorragia durante procedimentos cirúrgicos ou outros. A concentração de adrenalina de 1:50.000 é mais eficaz neste aspecto do que soluções menos concentradas, de 1:100.000 ou 1:200.000. As concentrações de adrenalina de 1:50.000 e 1:100.000 são consideravelmente mais eficazes em restringir a perda sanguínea durante a cirurgia do que outros anestésicos locais sem adição de vasoconstritores Noradrenalina (Levarterenol): Nomes comerciais: Levophed, Noradrenalin >>Levarterenol é o nome oficial da noradrenalina. Estrutura Química: A noradrenalina (como o bitartarato) em tubetes anestésicos odontológicos é relativamente estável em soluções ácidas, deteriorando-se com a exposição à luz e ao ar. O tempo de validade de um tubete contendo bitartarato de noradrenalina é de 18 meses. O acetona-bissulfito de sódio é adicionado ao tubete para retardar a deterioração Origem: A noradrenalina é disponível nas formas sintética e natural. A forma natural constitui aproximadamente 20% da produção de catecolamina da medula adrenal. Em pacientes com feocromocitoma, um tumor da medula adrenal, a noradrenalina pode constituir até 80% da secreção da medula adrenal. Ela existe tanto na forma levógira quanto na dextrogira >>a forma levógira é 40 vezes mais potente que a dextrógira. A noradrenalina é sintetizada e armazenada em terminações nervosas adrenérgicas pós-ganglionares. Mecanismo de Ação: As ações da noradrenalina são quase que exclusivamente sobre os receptores a (90%). Ela também estimula as ações b no coração (10%). A noradrenalina apresenta um quarto da potência da adrenalina. Ações Sistêmicas Miocárdio: A noradrenalina apresenta uma ação inotrópica positiva no miocárdio através de estimulação b1 Células Marca-passo: A noradrenalina estimula as células marca-passo e aumenta sua irritabilidade, levando à maior incidência de disritmias cardíacas (ação B1) Artérias Coronárias: A noradrenalina produz aumento no fluxo sanguíneo nas artérias coronárias por meio de um efeito vasodilatador Frequência Cardíaca: A noradrenalina produz uma redução na frequência cardíaca causada por ação reflexa dos baroreceptores carotídeo e aórtico e do nervo vago após um aumento acentuado das pressões sistólica e diastólica. Pressão Arterial: Há aumento das pressões sistólica e diastólica, principalmente da sistólica. Esse efeito é produzido por meio de ações a- estimulantes da noradrenalina, que levam a uma vasoconstrição periférica e ao concomitante aumento da resistência vascular periférica Dinâmica Cardiovascular: A ação geral da noradrenalina no coração e no sistema cardiovascular é a seguinte: • Aumento da pressão sistólica • Aumento da pressão diastólica • Diminuição da frequência cardíaca • Débito cardíaco inalterado ou ligeiramente diminuído • Aumento do volume sistólico • Aumento da resistência periférica total Vasculatura: Através da estimulação a, a noradrenalina produz constrição dos vasos sanguíneos cutâneos. Isso leva a um aumento da resistência periférica total e aumento das pressões sistólica e diastólica. O grau e a duração da isquemia observada após a infiltração de noradrenalina no palato podem levar à necrose dos tecidos moles Sistema Respiratório: A noradrenalina não relaxa a musculatura lisa brônquica, como a adrenalina. Ela ocasiona, porém, a constrição a-induzida das arteríolas pulmonares, o que reduz um pouco a resistência das vias aéreas. A noradrenalina não é clinicamente eficaz no tratamento do broncoespasmo Sistema Nervoso Central: Como a adrenalina, a noradrenalina não exibe ações estimulantes sobre o SNC em doses terapêuticas usuais, suas propriedades estimulantes sobre o SNC são mais proeminentes após superdosagem Metabolismo: A noradrenalina aumenta a taxa metabólica basal. O consumo de oxigênio pelos tecidos também é aumentado na área da injeção. A noradrenalina produz uma elevação da glicemia da mesma maneira que a adrenalina, porém em menor grau. Término da Ação e Eliminação >>A ação da noradrenalina é finalizada através da sua recaptação nos terminais nervosos adrenérgicos e de sua oxidação pela MAO. A noradrenalina exógena é inativada pela COMT Efeitos Colaterais e Superdosagem: As manifestações clínicas da superdosagem de noradrenalina são semelhantes, mas menos frequentes e menos graves que as da adrenalina. >>Elas normalmente envolvem a estimulação do SNC. Níveis sanguíneos excessivos de noradrenalina produzem elevação acentuada das pressões sistólica e diastólica, com risco aumentado de acidente vascular cerebral hemorrágico, cefaleias, episódios de angina em pacientes suscetíveis e disritmias cardíacas >>A injeção extravascular de noradrenalina nos tecidos pode produzir necrose e descamação devido à intensa estimulação a. Na cavidade oral, o local mais provável de ocorrer esse fenômeno é o palato duro >>A noradrenalina deve ser evitada com o objetivo de vasoconstrição (hemostasia), especialmente no palato Aplicações Clínicas: A noradrenalina é utilizada como vasoconstritor em anestésicos locais e para tratamento da hipotensão Disponibilidade na Odontologia: Nos Estados Unidos, a noradrenalina não é mais disponível nas soluções de anestésicos locais usados na odontologia.No passado, ela era incluída com propoxicaína e procaína numa concentração de 1:30.000 Doses Máximas: A noradrenalina deve ser administrada apenas para controle da dor, não havendo justificativa de seu uso para se obter hemostasia Levonordefrina: Nome Comercial: Neo-Cobefrina Estrutura Química: A levonordefrina é livremente solúvel em soluções ácidas diluídas. O bissulfito de sódio é adicionado à so lução para retardar sua deterioração. O tempo de validade de um tubete contendo levonordefrina- bissulfito de sódio é de 18 meses. Origem: A levonordefrina, um vasoconstritor sintético, é preparada pela resolução da nordefrina em seus isômeros opticamente ativos Mecanismo de Ação: Ela parece atuar por meio de estimulação direta do receptor a (75%) com alguma atividade b (25%), mas em menor grau do que a adrenalina. A levonordefrina tem 15% da potência vasopressora da adrenalina Ações Sistêmicas: A levonordefrina produz menor estimulação cardíaca e do SNC que a adrenalina Miocárdio: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau Células Marca-passo: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau. Frequência Cardíaca: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau. Vasculatura: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau. Sistema Respiratório: Produz alguma broncodilatação, mas em grau muito menor do que a adrenalina. Sistema Nervoso Central: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau. Metabolismo: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau. Término da Ação e Eliminação: A levonordefrina é eliminada através de ações da COMT e da MAO Efeitos Colaterais e Superdosagem: São os mesmos da adrenalina, porém em menor extensão. Em doses elevadas, os efeitos colaterais adicionais incluem hipertensão, taquicardia ventricular e episódios de angina em pacientes com insuficiência coronariana Aplicações Clínicas: A levonordefrina é utilizada como vasoconstritor em anestésicos locais. Disponibilidade em Odontologia. Ela pode ser obtida com a mepivacaína em uma concentração de 1:20.000 Doses Máximas: A levonordefrina é considerada como tendo um sexto (15%) da eficácia vasopressora da adrenalina; portanto, ela é utilizada em maior concentração (1:20.000) >>Na concentração disponível, a levonordefrina apresenta os mesmos efeitos que a adrenalina nas concentrações de 1:50.000 ou 1:100.000 sobre a atividade clínica dos anestésicos locais Cloridrato de Fenilefrina: Nome Comercial: Neo-Sinefrina. Estrutura Química: A fenilefrina é bastante solúvel em água. É o vasoconstritor mais estável e mais fraco empregado na odontologia Origem: A fenilefrina é uma amina simpaticomimética sintética. Mecanismo de Ação: Há estimulação direta do receptor a (95%). Embora o efeito seja menor que o da adrenalina, sua duração é maior. A fenilefrina exerce pouca ou nenhuma atividade b no coração. Apenas pequena parte de sua atividade resulta de sua habilidade de liberar noradrenalina. A fenilefrina possui apenas 5% da potência da adrenalina Ações Sistêmicas: Miocárdio: Apresenta pouco efeito cronotrópico ou inotrópico sobre o coração Células Marca-passo: Há pouco efeito. Artérias Coronárias. Aumento do fluxo sanguíneo causado por dilatação. Pressão Arterial: A ação a produz aumento nas pressões sistólica e diastólica Frequência Cardíaca: A bradicardia é produzida por ações reflexas dos barorreceptores carotídeo-aórticos e do nervo vago. Raramente são observadas disritmias cardíacas, mesmo após grandes doses de fenilefrina Dinâmica Cardiovascular: Em geral, as ações cardiovasculares da fenilefrina são as seguintes: • Aumento das pressões sistólica e diastólica. • Bradicardia reflexa • Ligeira redução do débito cardíaco (resultante do aumento da pressão arterial e da bradicardia) • Vasoconstrição potente (contração da maioria dos leitos vasculares, aumento significativo da resistência periférica), mas sem congestão venosa acentuada • Raramente associada à produção de disritmias cardíacas Sistema Respiratório: Os brônquios são dilatados, mas em menor grau do que com o uso da adrenalina. A fenilefrina não é eficaz no tratamento do broncoespasmo Sistema Nervoso Central: Há um efeito mínimo sobre a atividade do SNC. Metabolismo: Observa-se algum aumento na taxa metabólica. Outras ações (ex. glicogenólise) são semelhantes àquelas produzidas pela adrenalina Término da Ação e Eliminação: A fenilefrina sofre hidroxilação em adrenalina, seguida de oxidação em metanefrina, e depois é eliminada da mesma maneira que a adrenalina Efeitos Colaterias e Superdosagem: Os efeitos da fenilefrina sobre o SNC, são mínimos, foram observadas cefaleia e disritmias ventriculares após superdosagem A taquifilaxia é observada com o uso prolongado Aplicações Clínicas: A fenilefrina é utilizada como vasoconstritor em anestésicos locais, para o tratamento da hipotensão, como descongestionante nasal e em soluções oftálmicas para produzir midríase Disponibilidade em Odontologia: A fenilefrina era utilizada com a procaína a 4% em uma concentração a 1:2.500 (não é mais disponível em tubetes anestésicos odontológicos) Doses Máximas: Considera-se que a fenilefrina seja 20 vezes menos potente que a adrenalina, daí seu uso em uma concen tração de 1:2.500 (equivalente a uma concentração de 1:50.000 de adrenalina) >> É um excelente vasoconstritor, com poucos efeitos colaterais significativos Paciente saudável normal: 4 mg por consulta; 10 ml de uma solução a 1:2.500 Paciente com insuficiência cardiovascular clinicamente significativa (ASA 3 ou 4): 1,6 mg por consulta, equivalente a 4 ml de uma solução a 1:2.500 Felipressina: Nome Comercial: Octapressin Origem: A felipressina é um análogo sintético do hormônio antidiurético vasopressina Ela é uma amina não simpaticomimética, classificada como um vasoconstritor Mecanismo de Ação: A felipressina age como estimulante direto da musculatura lisa vascular. Suas ações parecem ser mais acentuadas na microcirculação venosa do que na arteriolar Ações Sistêmicas: Miocárdio: Não há efeito diretos. Células Marca-passo: A felipressina é não disritmogênica, ao contrário das aminas simpaticomiméticas (ex., adrenalina, noradrenalina) Artérias Coronárias: Quando administrada em altas doses (maiores do que as terapêuticas), pode reduzir o fluxo sanguíneo através das artérias coronárias Vasculatura: Em altas doses (maiores do que as terapêuticas), a constrição dos vasos sanguíneos cutâneos induzida pela felipressina pode produzir palidez facial Sistema Nervoso Central: A felipressina não apresenta efeito na transmissão nervosa adrenérgica, portanto, pode ser administrada com segurança a pacientes com hipertireoidismo e àqueles que recebem inibidores da MAO ou antidepressivos tricíclicos Útero: Apresenta ações antidiuréticas e ocitócicas, as últimas contraindicando seu uso a pacientes grávidas Efeitos Colaterais e Superdosagem: Estudos clínicos e laboratoriais com felipressina em animais e humanos demonstraram uma ampla margem de segurança >>O fármaco é bem tolerado pelos tecidos nos quais é depositado, com desenvolvimento de pequena irritação. A incidência de reações sistêmicas à felipressina é mínima Aplicações Clínicas: A felipressina é utilizada como vasoconstritor em anestésicos locais para diminuir sua absorção e aumentar a duração de sua ação Disponibilidade em Odontologia: A felipressina é empregada em uma concentração de 0,03 UI/ml (unidades internacionais) com prilocaína a 3% no Japão, na Alemanha e em outros países. Não é disponível como vasoconstritor em anes tésicos locais na América do Norte. Doses Máximas: Soluções contendo felipressina não são recomendadasquando é necessária hemostasia, devido ao seu efeito predominante na circulação venosa em relação à arterial. Para pacientes com insuficiência cardiovascular clinicamente significativa (ASA 3 ou 4), a dose máxima recomendada é 0,27 UI; 9 ml de 0,03 UI/ml Seleção de um Vasoconstritor Na América do Norte, são disponíveis dois vasoconstritores em soluções de anestésicos locais: adrenalina e levonordefrina Na seleção de um vasoconstritor apropriado para o uso com anestésico local, vários fatores devem ser considerados: a duração do procedimento dentário, a necessidade de hemostasia durante e após o procedimento, a necessidade de controle pós-operatório da dor e a condição médica do paciente Duração do procedimento Odontológico: A adição de qualquer agente vasoativo a um anestésico local prolonga a duração (e a profundidade) da anestesia pulpar e dos tecidos moles da maioria dos anestésicos locais A adição de um vasoconstritor à prilocaína, por outro lado, não aumenta de forma significativa a duração do controle da dor clinicamente eficaz. Após uma injeção de bloqueio nervoso, a prilocaína a 4% proporciona a anestesia pulpar com duração de aproximadamente 40 a 60 minutos. (Injeção infiltrativa com prilocaína a 4% fornece aproximadamente 10 a 15 minutos de anestesia pulpar.) A adição de adrenalina na concentração de 1:200.000 à prilocaína aumenta ligeiramente esse tempo (para aproximadamente 60 a 90 minutos) Necessidade de Hemostasia: A adrenalina é eficaz em prevenir ou minimizar a perda de sangue durante procedimentos cirúrgicos. Entretanto, a adrenalina tam bém produz um efeito vasodilatador rebote à medida que o nível tecidual da adrenalina diminui. Isso leva a possível sangramento pós- operatório, com potencial de interferir na consolidação da ferida >>A adrenalina, que possui tanto ações a como b, produz vasoconstrição através dos efeitos a. Utilizada numa concentração de 1:50.000, e até mesmo a 1:100.000 (mas em menor extensão), a adrenalina produz um claro efeito b de rebote uma vez cessada a vasoconstrição a-induzida Isso leva a um aumento da perda de sangue pós-operatória, que, se significativa (geralmente em odontologia não o é), pode comprometer a condição cardiovascular do paciente >>A fenilefrina, um vasoconstritor praticamente a-estimulante puro de longa duração, não produz efeito b rebote porque suas ações b são mínimas. Portanto, como não é um vasoconstritor tão potente quanto a adrenalina, a hemostasia durante o procedimento não é tão eficaz; contudo, devido à longa duração de ação da fenilefrina comparada com a da adrenalina, o período pós-operatório segue com menos sangramento. A perda total de sangue é geralmente menor quando se utiliza a fenilefrina. A fenilefrina não está incluída nos tubetes de anestésicos locais odontológicos >>A noradrenalina é um potente a- estimulador e vasoconstritor, que tem produzido casos documentados de necrose e descamação tecidual >>A felipressina contrai mais a circulação venosa do que a arteriolar e, portanto, é de mínimo valor para hemostasia ** Os vasoconstritores utilizados para atingir hemostasia devem ser depositados localmente na área cirúrgica (área de sangramento) para serem eficazes >>Apenas pequenos volumes de soluções anestésicas locais com vasoconstritor são necessários para atingir hemostasia Condição Médica do Paciente: Há poucas contraindicações conhecidas à administração de vasoconstritores nas concentrações em que são encontrados nos anestésicos locais odontológicos Para todos os pacientes, e para alguns em particular, os benefícios e os riscos da inclusão do vasopressor na solução anestésica local devem ser avaliados em relação aos benefícios e riscos da utilização de uma solução anestésica “pura” Em geral, esses grupos são: • Pacientes com doença cardiovascular mais significativa (ASA 3 e 4) • Pacientes com certas doenças não cardiovasculares (ex., disfunção da tireoide, diabetes, alergia a sulfito) • Pacientes que fazem uso de inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos e fenotiazínicos **Em cada uma dessas situações, é necessário determinar a gravidade da desordem subjacente para definir se um vasoconstritor pode ser incluído com segurança ou deve ser excluído da solução de anestésico local >>Pacientes que em repouso (de no mínimo 5 minutos) apresentam pressão arterial sistólica maior que 200 mmHg ou diastólica acima de 115 mmHg não devem ser submetidos a tratamentos odontológicos eletivos até que se corrija o problema da pressão arterial elevada. Os pacientes com doença cardiovascular grave (risco ASA 3 ou 4) podem apresentar grande risco para uma terapia odontológica eletiva; por exemplo, um paciente que sofreu um infarto agudo do miocárdio nos 6 últimos meses com danos miocárdicos significativos, um paciente que tenha apresentando episódios de angina em repouso diariamente ou cujos sinais e sintomas estão cada vez mais severos (pré-infarto ou angina instável), ou um paciente cujas arritmias cardíacas são refratárias à terapia com medica mentos antiarrítmicos A adrenalina e outros vasoconstritores podem ser administrados, dentro de limites, a pacientes com doença cardiovascular leve a moderada (ASA 2 ou 3) >>Por ter uma ação estimulante cardiovascular mínima e não ser disritmogênica, a adrenalina é o agente recomendado para pacientes com risco cardiovascular ASA 3 ou 4 OBS: é contraindicada para pacientes que apresentam evidência clínica de hipertireoidismo Doses mínimas de adrenalina são recomendadas como um vasoconstritor durante a anestesia geral quando um paciente (em qualquer categoria ASA) recebe um anestésico halogenado (halotano, isoflurano, sevoflurano ou enflurano) Esses anestésicos (gerais) inalatórios sensibilizam o miocárdio de tal forma que a administração de adrenalina é frequentemente associada à incidência de disritmias ventriculares (contração ventricular prematura ou fibrilação ventricular) >>A adrenalina é recomendada nessas situações, entretanto, devido às suas possíveis ações ocitócicas, ela não é recomendada para pacientes gestantes Os pacientes em uso de antidepressivos tricíclicos apresentam risco aumentado de desenvolvimento de disritmias com a administração de adrenalina Recomenda-se que a dose de adrenalina seja mínima, caso ela seja administrada a estes pacientes A administração de levonordefrina ou noradrenalina é absolutamente contraindi cada a pacientes que fazem uso de antidepressivos tricíclicos Obs: Doses altas de vasoconstritor podem induzir respostas graves (exageradas) As soluções de anestésicos locais contendo vasoconstritor também contêm um antioxidante (para retardar a oxidação do vasoconstritor) O bissulfito de sódio é o antioxidante mais frequentemente utilizado nos tubetes anestésicos odontológicos. Ele prolonga o tempo de validade da solução anestésica com vasoconstritor para aproximadamente 18 meses **Bissulfito de sódio torna o anestésico local consideravelmente mais ácido do que a mesma solução sem um vasoconstritor >>As soluções ácidas de anestésicos locais contêm maior proporção de moléculas catiônicas carregadas (RNH +) do que de moléculas básicas não carregadas (RN) Por isso, a difusão da solução anestésica local para o axoplasma é mais lenta, resultando em um retardo (leve) do início da anestesia quando são injetados anestésicos locais contendo bissulfito de sódio (e vasoconstritores) **Os vasoconstritores são adições importantes às soluções de anestésicos locais ** Numerosos estudos têm demonstrado de maneira conclusiva que a adrenalina, quando adicionada a um anestésico local de curta a média duração, diminuia velocidade de absorção, reduz o nível sanguíneo sistêmico, retarda o nível sanguíneo máximo, prolonga a duração da anestesia, intensifica a “profundidade” da anestesia e reduz a incidência de reações sistêmicas
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