Osteoartrite: uma doença degenerativa das articulações

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Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P7 
 
 
 
 
OSTEOARTRITE/OSTEOARTROSE: desordem não neoplásica de erosão progressiva da cartilagem 
articular associada ao envelhecimento, trauma ou lesão ocupacional. 
A osteoartrite, a forma mais comum de artrite, é uma condição localizada que afeta principalmente as 
articulações que suportam peso. A doença é caracterizada pela degeneração da cartilagem articular e 
osso subcondral. 
Pode manifestar-se como uma doença primária de etiologia desconhecida ou como uma doença 
secundária relacionada com defeitos congênitos (pacientes mais jovens) ou adquiridos que afetam a 
distribuição da sobrecarga articular 
 
Epidemiologia 
• A osteoartrite, ou doença articular degenerativa, é a doença articular mais comum. 
• Ela é frequente, se não inevitável, parte do envelhecimento e importante causa da incapacidade 
física em pessoas com mais de 65 anos de idade. 
• A característica fundamental da osteoartrite é a degeneração da cartilagem articular; alterações 
estruturais no tecido ósseo subjacente são provavelmente secundárias. 
• Embora o termo osteoartrite implique uma doença inflamatória, a osteoartrite é principalmente 
uma doença degenerativa da cartilagem articular, na qual os condrócitos respondem a estresses 
biomecânicos e biológicos de uma maneira que resulta na fragmentação da matriz. 
• Na maioria dos casos, a osteoartrite aparece de modo insidioso com a idade e sem causa 
iniciadora aparente (osteoartrite primária). 
• Em tais casos, a doença usualmente é oligoarticular (isto é, afeta apenas poucas articulações), 
com as articulações das mãos, dos joelhos, dos quadris e da coluna vertebral mais comumente 
afetadas. 
• Na circunstância incomum (menos de 5% dos casos) em que a osteoartrite ataca na juventude, 
há tipicamente alguma condição predisponente, como trauma prévio, deformidade do 
desenvolvimento ou doença sistêmica primária, como ocronose, hemocromatose ou obesidade 
marcante. 
• Nesses contextos, a doença é chamada de osteoartrite secundária, e frequentemente envolve 
uma ou várias articulações predispostas. 
• O sexo tem alguma influência; os joelhos e as mãos são mais comumente afetados em mulheres, 
enquanto os quadris são mais comumente afetados em homens. 
 
Fatores de risco 
• Os fatores de risco para a progressão da OA incluem a idade avançada, a OA em múltiplas 
articulações, a neuropatia e, para os joelhos, a obesidade. 
• Foi sugerido que os eventos celulares responsáveis pelo desenvolvimento da OA começam com 
algum tipo de insulto ou estímulo mecânico anormal, incluindo hormônios e fatores de 
crescimento, fármacos, estresse mecânico e o ambiente extracelular. 
• Estudos também implicam fatores imunológicos na perpetuação e aceleração da alteração 
osteoartrítica. 
• Com o envelhecimento da cartilagem, eventos bioquímicos como a fadiga do colágeno e a fratura 
ocorrem com menos estresse. 
• As tentativas de reparo pelo aumento da síntese da matriz e proliferação celular mantêm a 
integridade da cartilagem até que a falha nos processos de reparação possibilita que as alterações 
degenerativas progridam. O aumento no tamanho da articulação geralmente resulta de formação 
de osso novo, o que faz com que articulação tenha um aspecto rígido à palpação 
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Patogênese 
• A patogênese da osteoartrite inclui a ruptura progressiva da superfície lisa/brilhante da 
cartilagem articular (hialina) com o desenvolvimento de fissuras de superfície que se 
aprofundam até envolver o osso subcondral, seguido pela erosão completa da cartilagem articular 
com exposição do osso subcondral polido semelhante a marfim, desalojamento de fragmentos de 
corpos livres osteocartilaginosos flutuantes, desenvolvimento de cistos ósseos e formação de 
esporões ósseos anormais nas margens articulares. 
• A cartilagem articular sofre o impacto maior das alterações degenerativas na osteoartrite. A 
cartilagem articular normal realiza duas funções: 
(1) juntamente com o líquido sinovial, ela proporciona um movimento virtualmente livre de fricção 
no interior da articulação; 
(2) em articulações que suportam peso, ela distribui a carga através da superfície articular de 
maneira que permita que os ossos subjacentes absorvam o choque e o peso. 
• Essas funções requerem que a cartilagem tenha propriedades elásticas (isto é, que recupere a 
arquitetura normal após compressão) e tenha alta força tênsil. 
• Esses atributos são fornecidos pelos proteoglicanos e pelo colágeno do tipo II, respectivamente, 
ambos produzidos pelos condrócitos. Como com o tecido ósseo adulto, a cartilagem articular sofre 
constantemente degradação e substituição de sua matriz. 
• A função normal dos condrócitos é crítica para manter a síntese e a degradação da matriz 
cartilaginosa; qualquer desequilíbrio pode levar à osteoartrite. 
• A função dos condrócitos é afetada por uma variedade de influências. Embora a osteoartrite não 
seja exclusivamente um fenômeno de desgaste, os estresses mecânicos e o envelhecimento 
atuam não obstante de forma proeminente. 
• Fatores genéticos, incluindo polimorfismos e mutações em genes que codificam componentes da 
matriz e moléculas de sinalização, contribuem para a suscetibilidade à osteoartrite. 
• O risco de osteoartrite também é aumentado com a crescente densidade óssea, além de níveis 
de estrógenos mantidos altos. 
• Independentemente do estímulo incitante, há um desequilíbrio na expressão, atividade e 
sinalização de citocinas e de fatores de crescimento, o qual resulta em degradação e perda de 
matriz. 
• A osteoartrite inicial é marcada pela cartilagem em degeneração contendo mais água e menos 
proteoglicanos (os proteoglicanos proporcionam turgidez e elasticidade). 
• A rede de fibrilas de colágeno do tipo II também se apresenta diminuída, presumivelmente como 
resultado de uma síntese local diminuída e colapso aumentado; a apoptose dos condrócitos está 
aumentada. 
• De modo geral, a força tênsil e a resiliência da cartilagem estão comprometidas. 
• Em resposta a essas alterações degenerativas, os condrócitos proliferam e tentam “reparar” a 
lesão através da síntese de novo colágeno e novos proteoglicanos. 
• Embora essas alterações reparativas inicialmente sejam capazes de acompanhar o ritmo, as 
alterações na matriz e a perda de condrócitos finalmente predominam. 
 
 
Manifestações clínicas. 
• A dor e a rigidez são as principais características da doença. Mediadores inflamatórios (p. ex., 
prostaglandinas) podem aumentar a resposta inflamatória e degenerativa. 
• A osteoartrite é uma doença insidiosa, afetando predominantemente pacientes a partir de seus 
50-60 anos de idade. 
• Os sintomas e sinais característicos incluem profunda dor exacerbada pelo uso, rigidez pela 
manhã, crepitação (sensação de ralar ou de estalo na articulação) e limitação no alcance do 
movimento. 
• O impacto de osteófitos sobre forames espinais pode causar compressão em raízes nervosas, 
com dor radicular, espasmos musculares, atrofia muscular e deficiências neurológicas. 
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• Quadris, joelhos, vértebras lombares inferiores e vértebras cervicais, articulações interfalângicas 
proximais e distais dos dedos das mãos, primeiras articulações carpometacarpais e primeiras 
articulações tarsometatarsais dos pés são comumente envolvidas. 
• Os nodos de Heberden nos dedos das mãos, que representam proeminentes osteófitos nas 
articulações interfalângicas distais, são característicos de mulheres. 
• Além da inatividade completa, não há modo previsto para prevenir ou suspender a progressão de 
uma osteoartrite primária; ela pode se estabilizar por anos, mas geralmente é lentamente 
progressiva. 
• Com o tempo, significativa deformidade articular pode ocorrer, mas, ao contrário da artrite 
reumatoide (discutida a seguir), não ocorre fusão. 
 
 
 
Processos patológicos envolvidos. 
MACROSCOPIA 
• As alterações iniciais sãomesmo degeneração da cartilagem hialina da superfície articular com 
fibrilação da matriz cartilaginosa e possível fragmentação da cartilagem 
• No momento da ressecção, a superfície articular é frequentemente mole e granular com formato 
alterado, descamação da cartilagem, eburnação óssea, corpos livres articulares (pedaços 
desalojados de cartilagem e osso subcondral), cistos subcondrais, osteófitos (protuberâncias 
ósseas nas margens da superfície articular), processo inflamatório sinovial (sinóvia fibrosa que 
cobre a periferia da superfície articular) 
MICROSCOPIA 
• As alterações iniciais na osteoartrite incluem alterações na composição e na estrutura da matriz. 
• Os condrócitos têm capacidade limitada de proliferação, e alguns se dividem para formar 
pequenos clones de células que secretam matriz recém-sintetizada. Subsequentemente, a 
fibrilação (processo fibrilar) e a formação de rachaduras (fendas) na matriz em sentidos vertical 
e horizontal ocorrem à medida que as camadas superficiais da cartilagem são degradadas – 
comunicação da cartilagem articular com o tecido ósseo à possível formação do cisto subcondral 
(Fig. 20-16, A). 
 
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• O exame macroscópico nesse estágio revela uma superfície da cartilagem articular de aspecto 
granular macio, condição conhecida como condromalacia. Finalmente, porções de espessura total 
da cartilagem são perdidas, e a placa de tecido ósseo subcondral é exposta e tornada lisa e polida 
através de fricção, dando-lhe a aparência de marfim polido (eburnação óssea; Fig. 20-16, B). 
• O tecido ósseo subjacente se torna reforçado devido à atividade osteoblástica. Pequenas fraturas 
podem deslocar pedaços de cartilagem e do tecido ósseo subcondral para dentro da articulação, 
formando corpos soltos (artrófitos). 
• Os espaços da fratura permitem que o líquido sinovial seja forçado para dentro das regiões 
subcondrais para formar cistos de parede fibrosa. Osteófitos (excrescências ósseas) em formato 
de cogumelo se desenvolvem nas margens da superfície articular. Na doença severa, um pannus 
sinovial fibroso cobre as porções periféricas da superfície articular. 
 
A cabeça femoral à esquerda (removida por causa da fratura) mostra cartilagem articular lisa, 
brilhante, homogênea enquanto a cabeça femoral à direita mostra uma aparência áspera, 
eburnada e irregular, típica de osteoartrite. A parte mais amarelada representa o resto da 
cartilagem e a parte mais esbranquiçada o osso desnudo, alterado. 
 
 
Cabeça femoral – vista superior – alteração do relevo e coloração da superfície. 
 
 
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Imagem em um menor aumento à parte inferior evidenciando o tecido ósseo e revestimento de 
cartilagem (rosa mais claro). Esse revestimento encontra-se na periferia da articulação, quando vai 
chegando mais no centro inicia-se a degradação da cartilagem, demonstrada na microscopia pela 
perda de regularidade da superfície e formação de fenda. 
 
 
Degradação da cartilagem, demonstrada na microscopia pela perda de regularidade da superfície e 
formação de fenda. Osso ainda protegido. 
 
 
 
 
► Aparência microscópica da: 
(a) cartilagem articular normal – superfície lisa. 
(b) cartilagem articular osteoartrítica – grande fenda na 
cartilagem 
Na cartilagem normal, a superfície cartilaginosa é uniforme e a 
disposição dos condrócitos é regular, principalmente como células 
isoladas. A coloração da proteoglicana de fundo é homogênea e a 
placa óssea subcondral está intacta. Na osteoartrite, a superfície 
está partida por fissuras, há proliferação e aglomeração de 
condrócitos, e a coloração da proteoglicana de fundo é mais fraca 
e irregular. 
 
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Cartilagem lesionada à formação de osteófitos (seta branca); espessamento da cartilagem com 
superfície irregular e presença de fendas (triângulo); diminuição/ausência do revestimento da 
cartilagem (seta preta). Infiltrado inflamatório não chama atenção. 
 
 
Articulação alterada por osteoartrite com presença de osteófitos 
 
 
Vértebra alterada por osteoartrite com presença de osteófitos que pode levar a compressão 
medular/nervosa. 
 
 
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Comparação AR e OA. A osteoartrite, a forma mais comum de artrite, envolve o desgaste da 
cartilagem que cobre os ossos das articulações. Na artrite reumatóide, a membrana sinovial que 
protege e lubrifica as articulações fica inflamada – formação de pannus, causando dor e inchaço. Pode 
ocorrer erosão articular. 
GOTA+ARTRITE GOTOSA: doença inflamatória que acomete sobretudo as articulações e ocorre quando 
a taxa de ácido úrico no sangue está em níveis acima do normal (hiperuricemia) 
 
Epidemiologia 
• Causa 2 a 5% das doenças articulares crônicas 
• A gota afeta cerca de 1% da população e apresenta predileção pelos homens. 
• É causada por quantidades excessivas de ácido úrico, o produto final do metabolismo de purinas, 
dentro dos tecidos e de líquidos corporais. 
• Cristais de urato monossódico se precipitam a partir de líquidos corporais supersaturados e 
induzem uma reação inflamatória aguda. 
• A gota é caracterizada por episódios recorrentes de artrite aguda, às vezes acompanhada pela 
formação de grandes agregados cristalinos, chamados de tofos, e pela deformidade articular 
permanente final. 
• Embora elevado nível de ácido úrico seja um componente essencial da gota, nem todas as pessoas 
desenvolvem gota, e fatores genéticos e ambientais também contribuem para sua patogenia. 
• Tradicionalmente, a gota é dividida em formas primária secundária, responsável por cerca de 
90% e 10% dos casos, respectivamente (Tabela 20-3). 
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• A gota primária designa casos nos quais a causa básica é desconhecida ou (menos comumente) 
nos quais a doença é devida a um defeito metabólico congênito que causa a hiperuricemia. 
• Na gota secundária, a causa da hiperuricemia é conhecida, mas a gota não é necessariamente a 
doença clínica principal ou mesmo dominante. 
Patogênese 
• As principais manifestações morfológicas da gota são artrite aguda, artrite tofácea crônica, tofos 
em vários locais e nefropatia gotosa. 
• Necessita de urato sérico> 7 mg / dl para deposição (limiar de saturação de urato a 37oC) 
• A artrite aguda é caracterizada por um denso infiltrado neutrofílico que permeia a sinóvia e o 
líquido sinovial. Longos e delicados cristais de urato monossódico, em formato de agulha, 
frequentemente são encontrados no citoplasma dos neutrófilos, além de pequenos agregados na 
sinóvia. 
• A sinóvia está edematosa e congesta, e contém células inflamatórias mononucleares espalhadas. 
• Quando o episódio de cristalização diminui e os cristais se ressolubilizam, o ataque sofre remissão. 
• Artrite tofácea crônica se desenvolve a partir da precipitação repetitiva de cristais de urato 
durante ataques agudos. Os uratos podem se incrustar profundamente nas superfícies articulares 
e formar depósitos visíveis na sinóvia (Fig. 20-21, A). 
 
 
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• A sinóvia se torna hiperplásica, fibrótica e espessada pelas células inflamatórias, formando um 
pannus que destrói a cartilagem subjacente, levando a erosões ósseas justa-articulares. 
• Em casos severos, uma anquilose fibrosa ou óssea se inicia, resultando em perda da função 
articular. 
• Os tofos são patognomônicos para a gota. Eles são formados por grandes agregados de cristais 
de urato circundados por intensa reação inflamatória de linfócitos, macrófagos e células gigantes 
de corpo estranho, tentando englobar as massas de cristais. 
• Os tofos podem aparecer na cartilagem articular das articulações e nos ligamentos periarticulares, 
tendões e tecidos moles, incluindo lóbulos das orelhas, cartilagens nasais e a pele das pontas dos 
dedos das mãos. 
• Os tofos superficiais podem levar a grandes ulceraçõesda pele sobrejacente. 
• A nefropatia gotosa se refere a complicações renais associadas à deposição de uratos, formando 
de forma variável tofos medulares, precipitações intratubulares ou cristais de ácido úrico livres e 
cálculos renais. 
• Complicações secundárias, como pielonefrite, podem ocorrer, especialmente quando há obstrução 
urinária. 
• A maioria dos casos de gota é caracterizada por produção excessiva primária de ácido úrico. 
Menos comumente, o ácido úrico é produzido em taxas normais, e a hiperuricemia ocorre devido 
à excreção renal diminuída de uratos. 
• Síntese do ácido úrico: O ácido úrico é o produto final do catabolismo das purinas. O aumento da 
síntese de urato reflete tipicamente alguma anomalia na produção de purinas. A síntese de 
nucleotídeos de purina, por sua vez, envolve duas vias interligadas. Na via de novo, os 
nucleotídeos de purinas são sintetizados a partir de precursores não purina, e, na via de 
recuperação, são sintetizados a partir de bases livres de purina provenientes da alimentação e 
do catabolismo de nucleotídeos de purina. 
• Excreção do ácido úrico: O ácido úrico é filtrado da circulação pelos glomérulos e reabsorvido 
quase que completamente pelo túbulo proximal do rim. Uma pequena fração do ácido úrico 
reabsorvido é secretada pelo néfron distal e excretada na urina. 
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• A inflamação na gota é desencadeada pela precipitação de cristais de urato monossódico (UMS) 
nas articulações, o que resulta na produção de citocinas que recrutam leucócitos 
SLIDE: 
O líquido sinovial é um solvente mais pobre para o urato de sódio do que o plasma, portanto, com a 
hiperuricemia, os uratos no líquido articular se cristalizam, particularmente no tornozelo devido à 
temperatura mais baixa; os cristais se desenvolvem nas células do revestimento sinovial, estimulam a 
formação de anticorpos, o que acelera a formação de novos cristais; a liberação de cristais atrai 
neutrófilos e complemento, gera C3a, C5a, atrai mais neutrófilos, libera radicais livres, libera enzimas 
lisossomais que eventualmente causam artrite aguda que dura dias a semanas sem tratamento; ataques 
repetidos de artrite aguda causam artrite crônica e formação de tofos nas membranas sinoviais e no 
tecido periarticular, o que eventualmente danifica as articulações 
 
Manifestações clínicas 
• A gota é mais comum em homens do que em mulheres; normalmente, ela não causa sintomas 
antes dos 30 anos de idade. 
• Os fatores de risco para a doença incluem obesidade, ingesta excessiva de álcool, consumo de 
alimentos ricos em purinas, diabetes, síndrome metabólica e insuficiência renal. 
• Polimorfismos em genes envolvidos no transporte e homeostase do urato, como URAT1 e GLUT9, 
também estão associados à hiperuricemia e à gota. 
• Quatro estágios são classicamente reconhecidos: 
(1) hiperuricemia assintomática 
(2) artrite gotosa aguda 
(3) gota “intercrítica” 
(4) gota tofácea crônica. 
• A hiperuricemia assintomática aparece ao redor da puberdade em homens e após a menopausa 
em mulheres. 
• Após um longo intervalo de anos, a artrite aguda aparece na forma de início súbito, dor articular 
excruciante associada a eritema localizado e calor; sintomas constitucionais são incomuns, 
exceto, possivelmente, febre moderada. 
• A vasta maioria dos primeiros ataques é monoarticular; 50% ocorrem na primeira articulação 
metatarsofalângica (do dedão do pé) e 90% no dorso do pé, tornozelo, calcanhar ou punho. 
• Caso não seja tratada, a artrite gotosa aguda pode durar horas a semanas, mas gradualmente 
se resolve completamente, e o paciente entra em um período intercrítico assintomático. 
• Embora algumas pessoas de sorte nunca tenham tido outro ataque, a maioria experimenta um 
segundo episódio dentro de meses a alguns anos. 
• Na ausência de terapia apropriada, os ataques recorrem a intervalos mais curtos e 
frequentemente se tornam poliarticulares. 
• Finalmente, após uma década ou mais, os sintomas falham em se resolver completamente após 
cada ataque, e a doença progride para gota tofácea crônica. 
• Nesse estágio, as radiografias mostram uma característica erosão óssea justa-articular causada 
pelos depósitos de cristais e pela perda do espaço articular. 
• A progressão leva a uma severa doença incapacitante. 
• As manifestações renais da gota podem aparecer como cólicas renais associadas à passagem de 
cascalho e cálculos, e podem evoluir para nefropatia gotosa crônica. 
• Cerca de 20% das pessoas com gota crônica morrem de insuficiência renal. 
• Numerosas drogas estão disponíveis para eliminar ou prevenir os ataques agudos de artrite e 
mobilizar depósitos tofáceos. Seu uso é importante porque muitos aspectos da gota estão 
relacionados à duração e severidade da hiperuricemia. 
• Geralmente, a gota não encurta o tempo de vida sob o ponto de vista material, mas certamente 
pode prejudicar a qualidade de vida. 
Processos patológicos envolvidos 
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Parte branca evidenciando o acúmulo de cristais de urato. 
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As áreas claras vistas aqui são tofos, ou agregados de cristais de urato cercados por infiltrados de 
linfócitos, macrófagos e células gigantes de corpo estranho. Um tofo é o achado característico 
da gota. Os tofos são mais comumente encontrados nos tecidos moles, incluindo tendões e ligamentos, 
ao redor das articulações. Menos comumente tofos aparecem em outros lugares. A gota tofácea resulta 
da precipitação contínua de cristais de urato de sódio durante os ataques de gota aguda. 
 
 
 
Se o líquido sinovial for aspirado de um paciente com gota, o líquido pode ser examinado quanto à 
presença de cristais de urato de sódio, que são vistos aqui em forma de agulha. Se forem 
observados sob luz polarizada com um compensador vermelho, eles aparecem amarelos. 
 
 
Tecido mais róseo demonstrando um tofo gotoso – amorfo + células inflamatórias ao redor (histiócitos, 
linfócitos e células gigantes multinucleadas). 
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Descrição microscópica (histológica) 
• Precoce: sinóvia edemaciada com infiltrado inflamatório agudo e crônico; 
• Tofos: tofos (grandes agregados de cristais de urato, inflamação granulomatosa, sinóvia fibrótica 
hiperplásica); os cristais de gota são longos, delgados, em forma de agulha, mas difíceis de 
visualizar com a coloração de rotina porque são dissolvidos durante o processamento da formalina 
(os cristais são solúveis em água); mais fácil de identificar ao raspar ou com fixação de álcool; 
• Na doença crônica, os depósitos de urato podem estar presentes nos tecidos moles, ligamentos, 
pele; 
• Depósitos gotosos podem ser circundados por tecido fibroso e contornados por histiócitos e 
células gigantes; 
 
 
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Diferença com o nódulo reumatoide = células gigantes multinucleadas + fibrose ao redor 
 
PSEUDO-GOTA 
 
• A pseudogota também é conhecida como condrocalcinose ou, mais formalmente, doença da 
deposição dos cristais de pirofosfato de cálcio – formato mais romboide/retangular. 
• Os depósitos de cristais aparecem primeiramente em estruturas compostas de cartilagem, como 
meniscos, discos intervertebrais e superfícies articulares. 
• Quando os depósitos aumentam suficientemente, eles podem se romper, induzindo uma reação 
inflamatória. 
• A pseudogota tipicamente ocorre primeiramente em pessoas de 50 anos de idade ou mais idosas, 
tornando-se mais comum com o avançar da idade e, finalmente, atingindo prevalência de 30-
60% nos indivíduos de 85 anos de idade ou mais. 
• Não há predileção por sexo ou raça. 
• Embora as vias que levam à formação de cristais não sejam compreendidas, elas provavelmente 
envolvem a produção excessiva ou a degradação diminuída do pirofosfato, resultando em seu 
acúmulo e cristalização final com o cálcio na matriz que circunda os condrócitos.• Mutações em um transportador transmembranar de pirofosfato estão associadas a uma rara 
forma familiar da doença, na qual os cristais se desenvolvem relativamente cedo na vida e ocorre 
severa osteoartrite. 
• Grande parte da subsequente patologia articular na pseudogota envolve o recrutamento e a 
ativação de células inflamatórias e é similar à da gota. 
• Finalmente, aproximadamente 50% dos pacientes experimentam significativa lesão articular. 
Manifestações clínicas 
• A duração dos sinais clínicos pode ser de vários dias a semanas, e o envolvimento articular pode 
ser monoarticular ou poliarticular; os joelhos, seguidos pelos punhos, cotovelos, ombros e 
tornozelos, são mais comumente afetados. 
• DPPC é frequentemente assintomática. 
Morfologia 
• Os cristais se desenvolvem primeiro na cartilagem articular, meniscos e discos intervertebrais, e 
à medida que os depósitos aumentam, podem romper-se e espalhar-se para a articulação. Os 
cristais formam depósitos calcários, friáveis, brancos, que são vistos histologicamente em 
preparações coradas como agregados ovais roxoazulados (Fig. 26-48A). Cristais individuais são 
romboides, entre 0,5 e 5 mm em sua maior dimensão são positivamente birrefringentes. A 
inflamação, se estiver presente, é geralmente mais leve que a da gota. 
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Descrição microscópica (histológica) 
• Cristais retangulares pequenos (rombóides) que são birrefringentes fracamente positivos; pode 
haver reação histiocítica e de células gigantes em torno desses cristais; 
• Os cristais de CPPD têm morfologia romboide ou retangular.