Clinica de ruminantes

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A doença tem distribuição mundial. A morbidade geralmente
é baixa, mas pode ocorrer surtos com morbidade alta. A
letalidade é baixa e quando ocorre é devido ao
enfraquecimento do animal pela presença de de papilomas
ou de miíases que aparecem quando os papilomas são
extirpados por traumatismos. A transmissão ocorre por
contato direto com animais infectados através de abrasões
da pele, vetores mecânicos ou por fômites contaminados.
Andriely de Almeida Pereira
Etiologia e Patogenia
Enfermidade transmissível da pele e mucosas
caracterizada pelo crescimento excessivo das células
basais, formando tumores conhecidos como “verrugas”.
Causado pelo Papillomavirus. O vírus infecta o animal
através da solução de continuidade da pele e se replica
nas células basais do epitélio, provocando crescimento
excessivo dessas células, formando as verrugas. 
Epidemiologia
Sinais Clínicos e Patologia 
Os papilomas são encontrados na cabeça, pescoço, ventre,
dorso, úbere, mucosa do trato digestivo ou generalizados.
Papilomas cutâneos (forma de couve-flor, e filamentosos). Os
papilomas digestivos ocorrem, na mucosa do palato, língua,
esôfago e faringe. Os papilomas da glândula mamária
interferem na ordenha. Os fibropapilomas de pênis ou vulva,,
interferem na reprodução. Os papilomas podem persistir até
5-6 meses. Microscopicamente, os papilomas apresentam
tecido conjuntivo e hiperplasia do epitélio estratificado
pavimentoso queratinizado.
Diagnóstico
É feito clinicamente pois as alterações são características.
Pode ser feita biopsia para observar as características
microscópicas em cortes histológicos ou para observação
das partículas virais por microscopia eletrônica. Porém,
essas técnicas não são utilizadas como rotina. 
Controle e Profilaxia
O tratamento mais utilizado são as vacinas autógenas. A
cura depende da preparação da vacina, do estágio de
evolução da enfermidade e do tipo do papiloma
envolvido. Outros tipos de tratamento são a extirpação
cirúrgica de alguns ou de todos os papilomas,
tratamentos medicamentosos locais ou sistêmicos com
diversos produtos. 
Papilomatose
Bovina
A enfermidade tem distribuição mundial e está presente em
todos os países que exploram economicamente o gado
bovino e ovino, entretanto, a frequência maior da
dermatofilose tem sido relatada em zonas subtropicais da
América do Sul. Os reservatórios são os próprios animais
enfermos e a transmissão pode ocorrer por contato direto,
indireto e através de vetores mecânicos e biológicos. A
frequência é maior em bovinos, ovinos e equinos, afetando
animais de todas as idades e ambos os sexos.
Ocasionalmente, é observada em suínos, caninos, felinos e
humanos. Espécies silvestres e animais selvagens mantidos
em cativeiro podem, também, ser acometidos pela doença. 
Andriely de Almeida Pereira
Conhecida também como "esteptotricose cutânea dos
bovinos" ou "lã de pau dos ovinos", é uma enfermidade
infecto-contagiosa que atinge a epiderme. Tem evolução
aguda ou crônica e se apresenta em forma de dermatite
hiperplástica ou de dermatite exsudativa, caracterizando-se
por erupções cutâneas crostosas e escamosas, podendo
afetar bovinos, ovinos, equinos, cães e o homem. Causado
pela bactéria Dermatophilus congolensis. Fatores
estressantes como desmama, carência alimentar, levam ao
desequilíbrio das barreiras superficiais de defesa
imunológica e inespecíficas quebrando a integridade da
pele e permitindo que os zoosporos de D. congolensis
invadam o tegumento produzindo dermatite bacteriana. 
Etiologia e Patogenia
Epidemiologia
Sinais Clínicos e Patologia 
Aglutinação dos pelos, alopecia e aparecimento de erupções
cutâneas crostosas e escamosas, de aparência circunscrita e
bem delimitadas. Nos bovinos (lombo, cernelha). Em ovinos
("lã de pau" ou “lã de madeira”). Nos ovinos (dermatite
proliferativa das extremidades ou "strawberry foot-rot" e
"rain-rot"). Infecções secundárias, que levam a dificuldade de
locomoção e perda de peso, são frequentemente observadas
nesta forma clínica de dermatofilose. Em equinos (cabeça:
focinho, face e olhos; Lesões nos membros inferiores;
pescoço; cernelha; lombo e anca).
Diagnóstico
O diagnóstico presuntivo é realizado através da epidemiologia,
sinais clínicos, e visualização da bactéria na forma filamentosa, em
esfregaços. O diagnóstico definitivo é feito através do isolamento e
caracterização da bactéria de crostas ou biópsia da lesão. Em
bovinos e equinos deve ser realizado o diagnóstico diferencial com
dermatofitose e carcinoma epidermóide. Em ovinos deve-se
diferenciar de ectima contagioso.
Controle e Profilaxia
Deve-se realizar o isolamento dos animais enfermos, proceder a
desinfecção de materiais e instalações. Em banheiros de imersão, os
animais afetados devem ser banhados por último. Em bovinos o
controle de carrapatos constitui uma boa medida de controle. Para o
tratamento individual de bovinos e equinos são recomendadas
aplicações parenterais de tetraciclina. Para ovinos a utilização de
penicilina G procaínica. Banhos de imersão ou aspersão com sulfato
de zinco ou cobre (ovinos causa manchas na lã). No tratamento de
equinos pode ser utilizada a Povidine Degermante em aplicações
tópicas com auxílio de uma escova, deixando agir por alguns minutos
e imediatamente lavando com água corrente.
Dermatofilose
A enfermidade tem distribuição mundial sendo comum em regiões
de clima tropical e temperado, particularmente em áreas quentes
e úmidas. Afeta bovinos, equinos, cães, gatos, suínos, aves, ovinos,
humanos e animais silvestres, sendo os animais jovens mais
suscetíveis que os adultos. São transmitidos aos hospedeiros
suscetíveis através do contato com pelos, pele ou crostas
contaminadas. O contato pode ser via transmissão direta com um
hospedeiro contaminado, indiretamente através de um fômite
contaminado (escova, buçal, guilhotina, etc.) ou pelo ambiente
(cama, feno, poeira da baia ou estábulo) onde os conídeos podem
manter-se por vários anos desde que o meio se mantenha seco.
Andriely de Almeida Pereira
Conhecidas como ¨ringworm¨ ou "tinhas" são micoses cutâneas
infecto-contagiosas de curso crônico determinadas por
dermatófitos, principalmente dos gêneros Microsporum e
Trichophyton. Como são queratinofílicos a enfermidade está
condicionada ao estrato córneo da pele e anexos, atacando pelos,
unhas, cascos, penas e as células queratinizadas da pele. Infectam
várias espécies animais inclusive o homem (zoonose). Eles produzem
enzimas proteolíticas, que são responsáveis pelas lesões
características das enfermidade. A patogenicidade dos fungos é
multifatorial e entre os fatores que permitem o estabelecimento de
uma micose podem ser citados: termotolerância do fungo;
dimorfismo de algumas espécies; propriedades enzimáticas; e
mecanismos de fuga às defesas do hospedeiro. Quando as
barreiras de defesa superficial encontram-se alterados em
consequência de fatores estressantes intrínsecos e/ou extrínsecos
os conídios germinam e, invadem a queratina em poucas horas após
a sua instalação. A invasão se dá através do folículo piloso,
penetrando pela base do pelo, e na sequência invadindo a haste
tornando-a frágil, o que resulta em rompimento na superfície da
pele. O desenvolvimento do dermatófito na pele e/ou pelo resulta
em produção de substâncias tóxicas ou alergênicas que provocam
uma reação inflamatória acompanhada por proliferação do
estrato córneo, podendo ocorrer queda de pelos, descamação,
eritema, supuração e crostas secas. A dermatite de contato
biológica, é atribuído o nome "ides", raro em animais de grande
porte e frequente no homem e nos pequenos animais. 
Etiologia e Patogenia
Epidemiologia
Sinais Clínicos e Patologia 
Alopecia de bordos regulares, com descamação e formação de
crostas de coloração acinzentada retratando fielmente a
patogenia da doença. Em bovinos (cabeça, pescoço, tronco,
membros e cauda) as crostas são de coloração branca
acinzentada, espessas e salientes. Em animais gravemente afetados
observa-se emagrecimento e formação de crostas disseminadas
por todo o corpo, que aoserem removidas deixam áreas úmidas e
hemorrágicas. Em equinos (lombo, garupa e cabeça, dorso e
flanco). Nos bovinos e nos equinos não é descrito prurido. As
alterações histológicas se caracterizam por dermatite hiperplásica
supurativa e foliculite supurativa, com presença de hiperqueratose e
acantose da epiderme associadas com microabscessos. 
Diagnóstico
Baseado, nos sinais clínicos, associados ao diagnóstico laboratorial
realizado a partir de amostras de crostas e pelos coletados das
bordas das lesões. No exame direto, com hidróxido de potássio a 10%
(KOH) entre lâmina e lamínula, observa-se a presença de grande
quantidade de esporos (artroconídeos) e hifas parasitando os tecidos
e pelos. Para o diagnóstico específico o material deve ser semeado
em meio seletivo e incubado em estufa bacteriológica (37ºC) por l5-
30 dias para que se possa determinar a espécie de dermatófito
envolvida com o problema. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial
de foliculites e furunculoses causadas por Staphylococcus aureus,
dermatofilose, carcinoma de células escamosas e de infecções
parasitárias por Demodex equi em equinos.
Controle e Profilaxia
Isolamento de animais doentes, desinfecção de materiais e
instalações devem ser adotadas para evitar a transmissão da
enfermidade a animais sadios. O tratamento dos surtos em bovinos
na região sul tem sido efetuado com o antifúngico de uso agrícola
Captan em banhos de aspersão, demonstrando bons resultados. O
uso de Biocid é recomendado para a desinfecção de baias. A
desinfecção de baias, estábulos e terneireiras pode ser feita,
também, com soda cáustica a 5% e caiação com hidróxido de cálcio.
Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com
solução iodada e pomadas ou cremes a base de antimicóticos
(griseofulvina e/ou derivados dos azoles)
Dermatofitoses
Fotossensibilização 
Hepatógena
Afeta bovinos de todas as idades e ocorre, principalmente, no
outono e primavera, porém os surtos não são observados todos os
anos. A morbidade é de 0,11% -64% e a mortalidade pode chegar
a 14%. Os surtos são observados em restolhos (restevas) do ano ou
de anos anteriores e a flora de sucessão que invade essas áreas é
variável.
Andriely de Almeida Pereira
O termo fotossensibilização refere-se a acentuação da
suscetibilidade das camadas superficiais da pele à luz, pela
presença local de agentes fotodinâmicos, os quais apresentam uma
configuração química que é capaz de absorver determinados
comprimentos de onda da luz ultravioleta. Esses agentes,
geralmente, chegam à pele pela circulação, embora alguns sejam
absorvidos diretamente pela pele. Podem originar-se externamente,
ou podem ser substâncias endógenas, as quais se acumulam em
quantidades anormais, em consequência de disfunções metabólicas.
Fotossensibilização é classificada de acordo com a origem do
agente fotodinâmico em: 
a) fotossensibilização primaria ou tipo I. cujos agentes
fotodinâmicos são exógenos; 
b) fotossensibilização tipo II, que ocorre em consequência da
síntese anormal de pigmentos endógenos, sendo geralmente de
origem hereditária; 
c) fotossensibilização hepatógena ou tipo III, que ocorre pelo
acúmulo de filoeritrina, produto de degradação da clorofila, em
consequência de lesão hepática que impede sua excreção pela
bile.
Etiologia e Patogenia
Epidemiologia
Depressão, anorexia, salivação intensa e severa dermatite, no
focinho, ao redor dos olhos, orelhas, virilha, vulva e úbere. Em
animais de pele branca ou menos pigmentada há dermatite severa
em outras regiões do corpo expostas ao sol. Pode observar-se,
também, edema dos membros, conjuntivite e ceratite com
corrimento ocular purulento, cegueira, lesões ulcerativas na face
ventral da porção livre da língua, pele apresenta-se engrossada,
com rachaduras e ulcerações, podendo desprender-se e ocorrer
infecções secundárias ou miíases. Os animais morrem em 7-14 dias
ou recuperam-se. Macroscopicamente, além das lesões de pele,
observam-se edema subcutâneo, icterícia generalizada, fígado
aumentado de tamanho e de coloração amarelada e vesícula biliar
aumentada de tamanho e edematosa. As alterações histológicas
caracterizam-se, por lesões hepáticas com vacuolização e
tumefação dos hepatócitos, proliferação de tecido conjuntivo
fibroso nos espaços porta, proliferação de células epiteliais dos
ductos biliares, necrose individual de hepatócitos. Retenção biliar
intracelular, intracanalicular e intraductal é, também,
freqüentemente observada. 
Sinais Clínicos e Patologia 
Diagnóstico
Baseado nos sinais clínicos, patologia macroscópica e histológica e
epidemiologia. As áreas onde a doença ocorre devem ser
percorridas para a detecção de plantas conhecidas como
causadoras de fotossensibilização hepatógena. A contagem de
esporos do fungo deve ser feita, principalmente, quando há presença
de material vegetal morto em grande quantidade na pastagem.
Outras causas de fotossensibilização hepatógena devem ser, também,
descartadas como a intoxicação por gramíneas que contém
saponinas e causam deposição de cristais birrefringentes nos ductos
biliares e nos hepatócitos, e com a intoxicação por algas do género
Microcystis. Deve ser feito, também, o diagnóstico diferencial de
fotossensibilização primária causada por Ammimajus ou Fmelichia
humboltiana nas quais a dermatite é menos severa e não são
observadas lesões hepáticas, e de fotossensibilização por agentes
fotodinâmicos endógenos que, por ser de origem hereditária, afeta
poucos animais da mesma origem familiar. A doença pode ser
confundida, também com outras dermatites. 
Controle e Profilaxia
Como se desconhece a etiologia da enfermidade não é possível
prever-se a ocorrência dos surtos. Os animais afetados devem ser
retirados do local e colocados em áreas com sombra, podendo ser
tratados com protetores hepáticos (soro glicosado, compostos a
base de metionina, etc.). Nas lesões cutâneas severas pode ser
aplicado azul de metileno ou óleo de fígado de tubarão. Nos casos
mais graves é importante evitar a ocorrência de infecções
secundárias por miiases.