Patologias cardíacas: Cardiopatias isquêmicas

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Feito por Hanna do PASSEI DIRETO
Laboratório de imagens – cardiopatias II
Cardiopatia isquêmica
Cardiopatia isquêmica (CI) é um nome amplo que engloba várias síndromes intimamente relacionadas e causadas pela isquemia do miocárdio — um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio - 
Em mais de 90% dos casos, a CI é uma consequência da redução do fluxo sanguíneo coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva.
Na maioria dos casos, as síndromes da CI são as manifestações tardias de uma aterosclerose coronariana que se desenvolveu gradualmente durante décadas (começando ainda na infância ou na adolescência). Com menor frequência, a CI pode resultar do aumento da demanda (p. ex., aumento da frequência cardíaca ou hipertensão); da diminuição do volume sanguíneo (p. ex., hipotensão ou choque); da diminuição da oxigenação (p. ex., resultante de pneumonia ou ICC); ou da redução da capacidade de transportar oxigênio (p. ex., causada por anemia ou envenenamento por monóxido de carbono).
A apresentação clínica pode incluir uma ou mais das seguintes síndromes cardíacas:
· Angina pectoris – dor no peito
· Infarto agudo de miocárdio
· Doença isquêmica cardíaca crônica
· Morte súbita cardíaca
patogenia
A CI é basicamente uma consequência da perfusão coronariana inadequada em relação às demandas do miocárdio. Esse desequilíbrio ocorre como resultado da combinação de oclusão aterosclerótica (“fixa”) preexistente das artérias coronárias com trombose sobreposta e/ou vasoespasmo.
O estreitamento aterosclerótico pode afetar qualquer uma das artérias coronárias — a artéria descendente anterior esquerda (DAE), a artéria circunflexa esquerda (CE) e a artéria coronária direita (ACD) — isoladamente ou em conjunto.
As obstruções fixas que ocluem menos de 70% do lúmen de um vaso coronariano normalmente são assintomáticas, mesmo aos esforços. Em comparação, as lesões que ocluem mais de 70% do lúmen de um vaso — a chamada estenose crítica — geralmente causam sintomas quando há aumento da demanda;
A) Angina estável: quando o paciente tem dores torácicas quando realiza esforço físico de determinadas intensidades.
B) Angina instável: quando o paciente tem as dores mesmo em repouso.
Vale destacar que, se uma lesão aterosclerótica obstruir progressivamente uma artéria coronária em velocidade bem lenta durante anos, a remodelagem de outros vasos coronarianos poderá fornecer fluxo sanguíneo compensatório para a área em risco; essa perfusão colateral pode subsequentemente proteger contra o infarto, mesmo que com o tempo o vaso acabe totalmente obstruído. {Situação crônica}
Quando ocorre uma obstrução coronariana aguda não há tempo suficiente pra a formação de um fluxo colateral, e por isso o paciente sofre infarto.
Os seguintes elementos contribuem para o desenvolvimento e as consequências da aterosclerose coronariana:
1. Inflamação
2. Trombose associada a uma placa rompida que desencadeia síndromes coronarianas agudas
3. Vasoconstricção
O início da isquemia miocárdica depende não apenas da extensão e da gravidade da doença aterosclerótica fixa, mas também de alterações dinâmicas na morfologia da placa coronariana. Na maioria dos pacientes, a angina instável, o infarto e, com frequência, a morte súbita cardíaca são precipitados por uma alteração abrupta na placa seguida de trombose — daí a expressão síndrome coronariana aguda.
O evento desencadeador normalmente é a ruptura súbita de uma placa parcialmente obstrutiva.
Além disso, a hemorragia no núcleo das placas pode expandir o volume dessas placas e, dessa forma, exacerbar subitamente o grau da obstrução do vaso.
Acredita-se que os fatores que desencadeiam a alteração aguda na placa atuam aumentando a suscetibilidade da lesão à ruptura por estresse mecânico. Fatores intrínsecos, relativos à composição e à estrutura da placa, e fatores extrínsecos, como a pressão arterial e a reatividade das plaquetas.
Causas de infarto:
· trombos sobre placa ateromatosa que se romperam {mais comum}
· inflamação granulomatosa
· vasoespasmos
· hipovolemia
· embolia coronariana {de ventrículo esquerdo}
infarto agudo do miocárdio
Consiste na necrose do musculo cardíaco por conta de uma isquemia. A principal causa é a aterosclerose. 
As placas da aterosclerose podem estar de duas formas: isolada do contato com o sangue { se seu endotélio está íntegro}, ela é estável, não vai obstruir subitamente o fluxo do vaso. Uma placa que cresce aos poucos permite que o coração se adapte com o pouco oxigênio ofertado (que processos de adaptação ocorrerão?), portanto ela pode até obstruir mais de 80% da luz sem causar um infarto. 
Existe por outro lado outras placas, que mesmo menores, podem ter seu endotélio lesado, expondo o colágeno subjacente, levando à instabilidade da placa. Assim se originará um trombo, na tentativa de tamponar aquela lesão. O problema é que este trombo terá o “efeito colateral” de ocluir subitamente o fluxo sanguíneo naquele vaso. O tecido está ávido por oxigênio e não o receberá porque o fluxo foi obstruído de súbito. Não houve tempo para adaptações. Resultado: infarto agudo do miocárdio.
**quando a oclusão de um vaso se da de forma aguda, como por exemplo em uma situação de vasoespasmo, não teremos tempo de formar uma circulação colateral, e por isso teremos um prognostico pior. Quando o infarto evolui de forma crônica, como ocorre muito nos pacientes mais velhos, temos a formação de circulação colateral – melhor prognostico.
Aqui acima temos a artéria coronária com uma placa ateromatosa. Percebemos hemorragia recente dentro da placa. Essa é uma das complicações da aterosclerose. Essa hemorragia pode entrar no lúmen do vaso e produzir uma síndrome coronária aguda com isquemia e/ou infarto de miocárdio.
 
(Acima) O vaso coronariano normal à esquerda e o obstruído à direita, com o trombo no centro, completando a oclusão do vaso, que já tem redução do calibre pela própria placa. A seta vermelha marca a placa.
A placa está marcada em vermelho, e o trombo, que crescerá na direção do fluxo, está marcado em azul. Por que o trombo cresce na direção do fluxo do sangue, distalmente? Por que o fluxo sanguineo tende a empurra esse trombo na direção em que ele flui. Se o paciente morresse 1h depois do evento de obstrução a única coisa que veriamos seria justamente essa estenose e a placa de ateroma e trombo. 
Enfarte do miocárdio; com atingimento da parede anterior e do septo interventricular, provocado pela aterosclerose das coronárias. De notar que o enfarte é recente – a espessura da parede mantém-se; quando é antigo há substituição por tecido fibroso e diminuição da espessura da parede, evoluindo-se para um caso de insuficiência cardíaca.
· Complicações
Perfuração do miocárdio {ocorre principalmente entre o 3-7 dia depois do infarto, quando a digestao tecidual atinge seu pico e a reparação do tecido ainda não se finalizou}. A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo é mais comum e geralmente causa hemopericárdio e tamponamento cardíaco rapidamente fatais. 
Os fatores de risco para a ruptura da parede livre englobam idade acima de 60 anos, infartos na parede anterior ou lateral, sexo feminino, ausência de hipertrofia do ventrículo esquerdo e primeiro IM (já que a cicatrização associada a IMs prévios tende a limitar o risco de laceração do miocárdio)
Hemopericardio e tamponamento cardiaco {é uma consequencia da perfuração do miocárdio}. O hemopericardio induz um tamponamento cardiaco.
 Disfunção contrátil: Em geral, os IMs afetam a função de bombeamento do ventrículo esquerdo de modo proporcional ao volume da lesão. Na maioria dos casos, há algum grau de insuficiência do ventrículo esquerdo manifestada como hipotensão, congestão pulmonar e edema pulmonar. A “falência da bomba” grave (choque cardiogênico) ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com IM transmural e normalmente está associada a infartos que causam lesão em 40% ou mais do ventrículo esquerdo.
Disfunção dos músculos papilares:Embora a ruptura dos músculos papilares seja pouco comum após um IM, com frequência esses músculos se tornam disfuncionais e, como resultado da isquemia, podem se contrair de modo deficiente, causando regurgitação mitral pós-infarto. Posteriormente, a fibrose e o encurtamento dos músculos papilares ou a dilatação ventricular global também podem causar insuficiência da valva atrioventricular esquerda.
Infarto do ventrículo direito: podendo causar insuficiência cardíaca direita, que leva a acumulo de sangue na circulação venosa e hipotensão sistêmica.
Arritmias: ocorre em aproximadamente 90% dos pacientes que sofreram infarto.
Pericardite: Os IMs transmurais podem provocar pericardite fibrino-hemorrágica; essa pericardite é uma manifestação epicárdica da inflamação miocárdica subjacente. A pericardite manifesta-se como dor torácica anterior e atrito pericárdico; normalmente surge 2-3 dias após o infarto e desaparece gradualmente nos dias que se seguem.
Dilatação das camaras: Por causa do enfraquecimento do músculo necrosado, pode haver estiramento, afinamento e dilatação da região infartada (sobretudo nos infartos anterosseptais).
Trombos murais: Em qualquer infarto, a combinação de contratilidade miocárdica reduzida (que causa estase) com lesão endocárdica (que produz uma superfície trombogênica) pode favorecer o aparecimento de trombose mural.
Aneurisma ventricular: é uma complicação tardia. 
Insuficiência cardíaca tardia progressiva {complicação de cardiopatia isquêmica crônica}
evolução histopatologica e macroscopica
Miocárdio normal
 
4-12h depois da obstrução
 Miocardio 4-12h depois de uma oclusão. Microscopicamente, há tumefação citoplasmática {entrada de água dentro da célula}, coagulação das proteínas e dissolução nuclear na necrose isquêmica. Esta é a imagem de um infarto do miocárdio algumas horas após ter acontecido o evento isquêmico.
Temos lesão celular mas não temos morte celular {elas foram lesadas mas elas não morreram, então teremos uma instalação de edema celular}, ou seja, não temos necrose.
Embora ela não esteja morta, ela esta lesada, e não vai estra funcionando direito, pois a função do tecido do miocárdio é contração. Nesse caso é esse o principal perigo dessa fase inicial, pois a perda da contractilidade normal faz com que o paciente esteja sujeito a arritmia {principal causa de morte}.
Lembram-se que o que causa os efeitos morfológicos conhecidos da necrose é a presença da inflamação? E que a necrose só ocorre em um organismo vivo, que desenvolverá a resposta inflamatória necessária para a necrose se estabelecer? 
Portanto, se o paciente falecer imediatamente após o evento oclusivo (como por causa, por exemplo, de uma arritmia ocasionada pela disfunção muscular causada pela lesão tecidual), ao exame necroscópico não será encontrada nenhuma lesão visível a olho nu, nenhuma marca morfológica do infarto. Nem tampouco à histologia. 
Isso porque o organismo “morreu ao mesmo tempo” que o tecido isquemiado. Não ocorreram, portanto, as alterações morfológicas celulares e de inflamação que marcam e caracterizam a necrose tecidual. O coração parecerá absolutamente normal, pode-se apenas visualizar a obstrução da coronária por um trombo ou placa.
Esse paciente que morre nas primeiras horas pós obstrução, tendem a morrer por arritmia!
12h depois da obstrução
Somente após cerca de 12h (de sobrevivência após o infarto ocorrer) começam a aparecer alguns sinais morfológicos da necrose. Mas lembrem-se que a disfunção celular é flagrada por exames como o próprio eletrocardiograma e o ecocardiograma, além da elevação sérica das enzimas do músculo cardíaco, que são excelentes marcadores para o diagnóstico de infarto logo após o evento. Então, apesar de a morfologia celular ainda estar preservada, a função do órgão já foi alterada. E pode haver o diagnóstico da disfunção do coração no paciente em vida.
Com 12h já teremos sinais de necrose e disfunção celular; sinais começam a aparecer na macroscopia.
Com o tempo as alterações morfológicas vão se estabelecendo:
1-2 dias depois da obstrução
 1-2 dias depois da oclusão. Todas as células inflamatórias aparecem em resposta à lesão tecidual (isquemia e necrose). Nessa fase temos morte celular e nerose mas não temos uma substituição por tecido de granulação.
**não temos tecido de granulação, então na macroscopia só vamos ter um sinal de necrose.
3-7 dias depois da obstrução
 Necrose bem evoluída, 3-7 dias depois, caminhando para sua fase mais amolecida. Só temos a sombra do que foi antes o tecido muscular cardíaco. Passa a haver maior risco de ruptura/perfuração do miocárdio, pois o tecido está completamente destruído, no seu pico de digestão (sete a dez dias após o infarto – período que tem mais risco de ruptura). Depois disso, o tecido necrótico será substituído pelo tecido de granulação e, posteriormente, aparecerá a cicatriz fibroconjuntiva.
Nessa fase temos um tecido cardíaco amolecido justamente por conta da digestão daquele tecido necrótico que foi formado. É uma fase bem aguda.
A área mais rosada é o tecido de granulação.
Na macroscopia – quando substituímos o tecido pelo de granulação, a ponta do endocárdio fica afinada e o tecido esta amolecido.
 Isso é uma complicação de um infarto de miocárdio transmural. Acontece com cerca de 3-5 dias depois do inicio do infarto, quando o miocárdio esta mais amolecido. A seta marca o ponto de ruptura na parede do miocárdio {na região do ventrículo esquerdo}. O sangue esta vermelho escuro {coagulado}.
após 7 dias de obstrução – pico de digestao enzimatica –risco de ruptura
 Após cerca de sete dias a área infartada tem este aspecto amarelado e amolecido, derivado da necrose já bem estabelecida, pela digestão celular causada pelas células inflamatórias atraídas pelas citocinas liberadas pela morte tecidual. Na área que sofreu a necrose, com o tempo, a digestão enzimática ocasionada pela inflamação (condição sine qua non da morte celular por necrose) causará amolecimento tecidual (não só a necrose liquefativa amolece! Nesta o processo é apenas mais rápido). O tecido em torno, avermelhado, o que representa? Lembram do tecido de granulação? A parte mais branquinha é do tecido de granulação, ou seja é uma parte já mais amolecida.
semanas depois da obstrução
 1-2 semanas depois da oclusão. Tem um restante de tecido miocárdico normal no topo. Embaixo do tecido normal encontramos macrófagos, capilares e pequenas ares de colágeno. Já esta caminhando para a cura total. 
 o ponto onde houve ruptura do miocárdio sendo apontado com a seta branca. Nesse caso houve um infarto de miocárdio há cerca de 3 semanas. E depois disso um outro infarto de miocárdio deve ter ocorrido, rompendo a parede do miocárdio que já estava fina.
*perdeu a espessura da parede mais ainda não temos a fibrose, esta amolecido o suficiente para poder perfurar. Subagudo.
 infarto com uma maior fibrose {mais endurecida}. Mais antigo.
 depois de algumas semanas depois do infarto, teremos um tecido de granulação em amadurecimento com inúmeros vasos sanguíneos.
2 meses depois da obstrução
 2 meses depois da oclusão temos a formação de uma cicatriz fibrosa. Qual a repercussão disso na função cardíaca? Essa área de cicatrização não consegue fazer a contração normal do musculo do coração, e isso vai afetar na ejeção de sangue. 
*afilamento da ponta do ventrículo
*cicatriz esbranquiçada; podemos ter perfuração da parede do miocárdio; 
qual a maior causa de morte em um infarto?
A morte súbita cardíaca geralmente resulta de arritmia fatal, normalmente sem lesão miocárdica aguda significativa. A morte súbita cardíaca (MSC) com frequência é definida como a morte inesperada que normalmente resulta de arritmias ventriculares sustentadas em indivíduos com cardiopatia estrutural subjacente que pode ou não ter sido sintomática no passado.
 As arritmias podem ser causadas por alterações isquêmicas ou estruturais no sistema de condução ou por instabilidade elétrica nos miócitos. Nos corações com estrutura normal, na maioria das vezes, as arritmias resultamde mutações que afetam os canais de íons e causam distúrbios na repolarização ou na despolarização.
Com frequência, a morte súbita cardíaca resulta de doença arterial coronariana que leva à isquemia. A irritabilidade miocárdica normalmente é causada por isquemia não fatal ou fibrose preexistente que resulta de lesão miocárdica prévia. Com menor frequência, essa morte subita decorre da ruptura aguda de uma placa seguida de trombose que provoca arritmia rapidamente fatal.
**A maior causa de morte por infarto? Arritmia na primeira hora.
cardiopatia isquemica crônica
 Também chamada de miocardiopatia isquêmica, é basicamente uma insuficiência cardíaca progressiva que resulta da lesão do miocárdio por isquemia. Na maioria dos casos, há história de IM prévio.
A CI crônica surge quando os mecanismos compensatórios (p. ex., a hipertrofia) do miocárdio viável restante começam a falhar. 
 Aqui houve um infarto de miocárdio prévio, envolvendo a parede do ventrículo esquerdo. Note a espessura da parede do miocárdio {está normal na parte superior e fina na parte inferior}. A parte fina representa um aneurisma ventricular que se desenvolveu como consequência do infarto de miocárdio curado. Essa área de aneurisma representa um tecido não funcionante {ele não vai contrair}. Como não contrai, vamos ter uma área de estase sanguínea, predispondo a uma trombose mural.
Os pacientes com cardiopatia crônica normalmente apresentam:
· Dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo
· Áreas de cicatrização esbranquiçadas – correspondentes aos locais onde aconteceram infartos prévios.
· Arterosclerose de grau moderado a intenso nas artéria coronárias e as vezes, oclusao total.
· Endocárdio espessado com tecido fibroso
· Podem existir trombos murais
· Os achados microscópicos incluem hipertrofia do miocárdio, vacuolização difusa dos miócitos subendocárdicos e fibrose resultante de infarto prévio.
 Adelgaçamento fibroso da parede do VE formando aneurisma. Veem o trombo? O aneurisma vem como consequência do infarto de miocárdio curado. Essa área de aneurisma representa um tecido não funcionante como já visto acima {ele não vai contrair}. Como não contrai, vamos ter uma área de estase sanguínea, predispondo a uma trombose mural. A seta aponta justamente para o trombo.
clinica
As vezes ocorrem episódios de angina ou infarto. Os infartos de miocárdio intercorrentes, as arritmias e a insuficiência cardíaca são responsáveis pela maior parte da morbidade e mortalidade associadas a essa doença.
diagnostico de doenças cardiacas isquemicas 
O diagnóstico baseia-se na história clínica e na presença de fatores de risco. Eletrocardiograma e radiografia de tórax também podem ser métodos esclarecedores em pacientes com dor torácica. A cineangiocoronariografia é, entretanto, o exame padrão ouro para o diagnóstico de doença arterial coronariana (DAC), sendo, no entanto, um exame invasivo e dispendioso. 
Atualmente, a imagem cardíaca não invasiva tem sido fundamental para o diagnóstico e manejo de pacientes com diagnóstico ou com suspeita de doença coronariana crônica. Os exames não invasivos mais frequentemente utilizados no diagnóstico da cardiomiopatia isquêmica são:
· teste ergométrico** {teste em que avaliamos o fuuncionamenrto do coração quando submetido a exercícios. Antes, durante e depois do exercício o paciente é acompanhado pelo eletrocardiograma}
· ecocardiograma sob estresse farmacológico ou com exercício**
· cintilografia miocárdica de perfusão
· ressonância magnética cardíaca (RMC) avaliar função global e regional do miocárdio; detectar e quantificar área de infarto.
· TC computadorizada cardiaca
A RMC apresenta grande utilidade na avaliação da DAC, tanto em sua fase aguda como crônica. Em virtude da sua alta resolução espacial, o método hoje pode ser considerado como um padrão de referência para avaliação da função global e regional miocárdica e para detecção e quantificação de áreas de infarto do miocárdio.
 A TCC é um método mais recente que tem sua principal aplicação clínica centrada no diagnóstico da DAC, determinando o escore de cálcio coronariano (ECC) de Agatston e a realização de angiografias coronarianas de forma não invasiva.
· Ecocardiograma
Este ângulo permite avaliar a contratilidade cardíaca e a simetria da contração muscular cardíaca. No infarto na parede anterior do VE, ver-se-ia o “movimento paradoxal” da parede que perdeu a função pela necrose (durante a sístole, a parede “doente” se afastará do centro, num movimento centrífugo oposto ao da parede normal –o normal é o movimento centrípeto ).
Na cardiopatia isquêmica crônica o que se vê são as sequelas de infarto(s) anterior(es). Quais são as sequelas possíveis?
· Hipertrofia da parede ventricular – altera movimento de enchimento e esvaziamento 
· Adelgaçamento da ponta do VE – aneurisma - trombos
 É o movimento paradoxal que proporciona uma formação de aneurisma na ponta do VE. A aorta é o único local que deveria estar recebendo sangue. Mas como no infarto temos um amolecimento da ponta do VE ele também recebe as pancadas do sangue, que depois de muito tempo {crônico} começa a formar um aneurisma local por conta da dilatação do ventrículo.
· Eletrocardiograma
-Usado para ver atividade elétrica do coração por meio de eletrodos positivos e negativos colocados na parede torácica do paciente.
-muito bom para diagnosticar arritmias, isquemias do miocárdio, aumento atrial, hipertrofia ventricular...
· Cintilografia de perfusão miocárdica 
-É o melhor exame para ver o musculo cardíaco, mostrar se o paciente tem ou não isquemia no miocárdio.
-É mais usado com pacientes mais crônicos.
-Avalia prognóstico associado ao esforço físico e/ou ao teste farmacológico fornecendo informações importantes, confiáveis e de baixo custo.
- A CPM é sensível à alteração fisiológica primária da oclusão coronariana, que é a alteração funcional da perfusão. Esta precede as demais alterações e continua com a disfunção diastólica e sistólica registrada no eco-estresse e alterações do ECG registradas no teste ergométrico, que clinicamente se evidenciam pela angina. Ou seja, antes mesmo de haver qualquer alteração morfológica ele já capta as alterações funcionais.
- A análise da CPM permite a avaliação do fluxo coronário, a extensão, o grau e a localização do defeito perfusional, o tamanho da cavidade ventricular, a motilidade das paredes, o espessamento sistólico, a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, o infarto do miocárdio e se correlaciona com os achados anatômicos da angiografia, fornecendo informações importantes para o prognóstico e estratificação de risco, conseqüentemente reduzindo o índice de eventos cardíacos, infarto agudo do miocárdio e óbitos.
- Os indicadores radioativos de perfusão atualmente mais usados são os complexos catiônicos marcados com o radioisótopo tecnécio-99m.
- O diagnóstico da doença arterial coronariana é a grande indicação da cintilografia de perfusão do miocárdio, mas a sua importância cresce também no diagnóstico do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), no prognóstico e estratificação de risco, após o IAM e na avaliação do miocárdio viável frente à fibrose em paciente com doença crônica e triagem de pacientes com dor torácica aguda.
Cintilografia de perfusão miocárdica normal. 
 Neste paciente, observem que na 3, 4 e 5ª filas vemos uma área da parede do ventrículo que não se marca em vermelho, indicando que não está captando o radiofármaco que deveria estar perfundindo este tecido. Qual a interpretação deste fato? Que sintoma o paciente deve estar sentindo durante este exame? Se não esta perfundindo sangue essa parte esta isquemiada – angina?
· Angiografia 
A partir de uma artéria de grande calibre, insere-se um catéter que chegará até a raiz da aorta e penetrará nas coronárias, onde será inserido um contraste para então se realizar uma fluorografia, permitindo uma análise cinética da perfusão miocárdica.
· Cineangioresonancia – padrão ouro - 
· TC
· Coronariografia 
– exame complementar com melhor resolução para ver coronárias. Melhor exame para veros vasos.
-Tambem chamada de cateterismo.
-Diagnóstica e terapêutica
-É ótima para casos em que o infarto é muito recente. Quando confirmamos o diagnostico e o paciente esta com um infarto agudo a 1h mais ou menos{exemplo} optamos por fazer uma coronariografia {pois aproveita o fato de ela ser terapêutica também}
· Diagnostico de infarto: ECG {eletro} + dosagem de enzima {CPK e troponina}. Numa situação mais crônica que fazemos eco ou cintilografia.
Obs. Colocação de Stent terapêutica em pacientes com doença cardiaca isquêmica.
cardiopatia hipertensiva
A hipertensão traz grandes problemas para a funcionalidade cardíaca. As principais complicações cardíacas da hipertensão resultam da sobrecarga de pressão e da hipertrofia ventricular. Os miócitos do coração tendem a se hipertrofiar em reposta a sobrecarga de pressão.
Existem limites para a capacidade adaptativa do miocárdio. A hipertensão persistente pode, com o tempo, levar à disfunção miocárdica, à dilatação cardíaca, à ICC e até mesmo à morte súbita.
A cardiopatia hipertensiva {CH} afeta mais comumente o lado esquerdo do coração. Como consequência da hipertensão sistêmica, a hipertensão pulmonar também pode acarretar alterações hipertensivas do lado direito do coração – chamamos isso de cor pulmonale.
Os critérios para o diagnóstico da cardiopatia hipertensiva sistêmica são: 
(1) hipertrofia do ventrículo esquerdo na ausência de outra patologia cardiovascular (p. ex., estenose valvar) 
 (2) história ou evidências patológicas de hipertensão.
A característica básica da cardiopatia hipertensiva sistêmica é a hipertrofia do ventrículo esquerdo, normalmente sem dilatação ventricular até uma fase avançada do processo.
Com o tempo, o aumento da espessura da parede do ventrículo esquerdo confere a essa câmara uma rigidez que prejudica o enchimento diastólico e pode levar à dilatação do átrio esquerdo.
Obs. Ao exame microscópico, o diâmetro transversal dos miócitos está aumentado, os núcleos estão bastante aumentados e exibem hipercromasia (núcleos em “vagão de carga”) e há fibrose intercelular.
 
Qual é a consequência potencialmente fatal da hipertrofia deste tecido? A própria sobrecarga de pressão dentro do tecido leva a uma hipertrofia do ventrículo; Arritmias; A perfusão coronária eventualmente não vai ser suficiente para irrigar todo o tecido, levando a um infarto.
 Fibras musculares normais à esquerda e hipertrofiadas à direita. Percebam que também os núcleos hipertrofiam, não só o citoplasma das fibras.
clinica
A clínica vai ser de congestão pulmonar secundária a uma hipertrofia de ventrículo equerdo depois de uma hipertenão.
· Quando compensada, é assintomática.
· Pressão elevada 
· Em alguns pacientes, a doença é diagnosticada quando surge fibrilação atrial (decorrente do aumento do átrio esquerdo) e/ou ICC.
Dependendo da gravidade e da duração da condição, da causa subjacente da hipertensão e da adequação do controle terapêutico, os pacientes podem (1) ter vida longa e morrer de causas não relacionadas, (2) desenvolver cardiopatia isquêmica progressiva em decorrência dos efeitos potencializadores da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana, (3) sofrer lesão renal progressiva ou acidente vascular encefálico ou (4) desenvolver insuficiência cardíaca progressiva. O risco de morte súbita cardíaca também está aumentado.
cor pulmonale
O cor pulmonale consiste na hipertrofia e na dilatação do ventrículo direito — frequentemente acompanhadas de insuficiência cardíaca direita — causadas por hipertensão pulmonar resultante de distúrbios primários do parênquima pulmonar ou da vasculatura pulmonar.
O cor pulmonale também pode ter início súbito, como ocorre na embolia pulmonar, ou pode se desenvolver lenta e insidiosamente quando resulta de sobrecarga de pressão prolongada na presença de doença pulmonar crônica ou doença vascular pulmonar.
**pode ocorrer em pacientes que sobrevivem a um tromboembolismo pulmonar ou tem tromboembolismo pulmonar recorrente. A pressão arterial desses pacientes estará elevada e a circulação pulmonar alterada, podendo levar a uma insuficiência cardíaca direita.
Os sintomas vão ser de congestão sistêmica turgência de jugular; 
 
 turgência de jugular;
 turgência de artéria pulmonar direita e esquerda. Porque? Pois a cor pulmonale vem de uma hipertrofia de VD e eventualmente dilatação do AD. O fluxo vai começar a ir mais pra as artérias pulmonares. 
diagnóstico
cardiopatias congênitas
 As cardiopatias congênitas são anomalias do coração ou dos grandes vasos que estão presentes ao nascimento. São responsáveis por 20-30% de todos os defeitos congênitos e compreendem amplo espectro de malformações, que variam de anomalias graves incompatíveis com a vida intrauterina ou perinatal a lesões pequenas que produzem apenas sintomas mínimos ao nascimento ou que são totalmente irreconhecíveis durante a vida.
Embora a cirurgia possa corrigir as alterações hemodinâmicas, o coração operado pode não ser totalmente normal, já que a hipertrofia do miocárdio e a remodelagem cardíaca provocadas pelo defeito congênito podem ser irreversíveis; além disso, praticamente todas as cirurgias cardíacas deixam algum grau de cicatriz miocárdica.
Em muitos casos, a cardiopatia congênita origina-se de um defeito na embriogênese entre a terceira e a oitava semana de gestação, quando ocorre o desenvolvimento das principais estruturas cardiovasculares; em quase 90% dos casos, a causa é desconhecida.
Dos fatores etiológicos conhecidos, as causas ambientais, que incluem rubéola congênita, agentes teratogênicos e diabetes materno, e os fatores genéticos são os mais bem caracterizados.
clínica
As várias anomalias estruturais da cardiopatia congênita podem ser reunidas em três grupos principais com base em suas consequências hemodinâmicas e clínicas:
 (1) malformações que causam shunt da esquerda para a direita; 
(2) malformações que causam shunt da direita para a esquerda (cardiopatias congênitas cianóticas); 
 (3) malformações que causam obstrução.
Um shunt é uma comunicação anormal entre câmaras ou vasos sanguíneos. Dependendo das relações de pressão, os shunts permitem que o fluxo sanguíneo passe do lado esquerdo para o lado direito do coração (ou vice-versa).
No shunt da direita para a esquerda, a pele adquire tonalidade azul-escura (cianose) porque a circulação pulmonar sofre um desvio, e sangue pouco oxigenado entra na circulação sistêmica.
Já os shunts da esquerda para a direita aumentam o fluxo sanguíneo pulmonar e não estão associados (pelo menos no início) à cianose. Contudo, eles expõem a circulação pulmonar, de baixa pressão e baixa resistência, a pressões e volumes elevados; essas condições levam a mudanças adaptativas que aumentam a resistência vascular pulmonar para proteger o leito pulmonar, o que causa hipertrofia do ventrículo direito e, por fim, insuficiência.
Com o tempo, a resistência pulmonar aumentada também pode provocar a inversão do shunt (da direita para a esquerda) e, consequentemente, cianose de início tardio.
Algumas anomalias congênitas obstruem o fluxo vascular — ao estreitar as câmaras, as valvas ou os principais vasos sanguíneos; a malformação que se caracteriza pela obstrução completa é denominada atresia. Em alguns distúrbios (p. ex., na tetralogia de Fallot), uma obstrução (estenose pulmonar) pode estar associada a um shunt (da direita para a esquerda, através de um DSV – defeito do septo ventricular).
Na cardiopatia congênita, a hemodinâmica alterada geralmente causa dilatação das câmaras ou hipertrofia das paredes. Contudo, alguns defeitos levam à redução da massa muscular ou do tamanho das câmaras; nesses casos, a condição resultante é denominada hipoplasia quando ocorre antes do nascimento e atrofia quando se desenvolve após o nascimento.
Obs. 
Os shunts mais comuns são os da esquerda para a direita, que são representados pelos defeitos de septo atrial {DAS}, defeitos de septo ventricular {DSV} e ducto arterial patente.
CIV – comunicação intraventricular
Os defeitos do septo ventricular provocam shunt da esquerda paraa direita e constituem a anomalia cardíaca congênita mais comum ao nascimento.
O septo ventricular normalmente é formado pela fusão de uma crista muscular que cresce para cima desde o ápice do coração até uma divisão membranosa mais fina que cresce para baixo desde os coxins endocárdicos.
Por mais que os DSVs sejam mais comuns ao nascimento, a maioria se fecha espontaneamente durante a infância.
A maior parte é decorrente do não fechamento completo da sua porção membranosa, no todo ou em parte. Pode-se, raramente, haver defeito na parede septal completa (ventrículo único). 
 
Nos defeitos associados a um shunt significativo da esquerda para a direita, o ventrículo direito está hipertrofiado e muitas vezes dilatado. O diâmetro da artéria pulmonar está aumentado por causa do volume maior ejetado pelo ventrículo direito. É comum o encontro das alterações vasculares típicas da hipertensão pulmonar.
Consequências potenciais são êmbolos paradoxais, insuficiência valvar aórtica, endocardite bacteriana, insuficiência cardíaca.
clinica
Os pequenos desvios de septo ventricular podem ser assintomáticos. Contudo, os defeitos grandes provocam shunt da esquerda para a direita crônico grave, com frequência complicado por hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva.
Hipertensão pulmonar progressiva, com inversão do shunt e cianose, ocorre mais cedo e com mais frequência nos pacientes com DSVs do que naqueles com DSAs. Por essa razão, a correção cirúrgica precoce está indicada para os pacientes com essas lesões.
diagnóstico
 
Na primeira imagem vemos uma USG IU, por isso temos tanto comunicação entre artrio quanto de ventriculo. Como IU é normal a comunicação entre átrios, a patologia é a comunicação interventricular.
 O ecocardiograma é um excelente meio diagnóstico. Seja intrauterino ou após o nascimento.
USG com doppler mostrando fluxo turbulento dentro do coração.
CIA – comunicação intra-atrial
Durante o desenvolvimento cardíaco normal {na vida IU} os átrios se comunicam entre si por meio de óstios, que mais tarde dão origem ao forame oval. Os ostios, na circulação fetal servem para que o sangue da mãe {oxigenado} passe para o feto. Para que se feche o forame oval {nos estágios finais do desenvolvimento fetal}, é preciso que o forame seja ocluído por septos de tecido. 
O DAS {desvio de septo atrial} ocorre quando se tem uma abertura fixa no septo atrial que permite passagem livre de sangue entre as câmaras atriais. Esse DAS causa um shunt da esquerda para a direita.
Outra forma de comunicação entre os átrios é o forame oval patente {persistência do forame oval}, quando temos os septos em tamanho adequado pata cobrir o óstio e formar o forame, mas esses septos não estão fundidos, permitindo assim, um fluxo sanguíneo transitório da direita para esquerda. Uma complicação além desse fluxo transitório, é uma possível embolia paradoxal { entrada de êmbolos venosos (p. ex., oriundos das veias profundas das pernas) na circulação arterial sistêmica, se as pressões atriais do lado direito aumentarem, como na hipertensão pulmonar ou na manobra de Valsalva realizada durante um espirro ou na evacuação}.
Importante saber que CIA/DAS é diferente de patência de forame oval. Quando o bebe nasce, a pressão pulmonar baixa {por conta da expansão pulmonar} e o coração esquerdo passa a fazer uma maior pressão e o septo tem que nesse momento fechar o forame oval. Mas na patencia de forame oval esse septo não consegue fechar completamente esse forame, deixando o fluxo passar do átrio direito para o átrio esquerdo. A diferença além da direção do fluxo sanguíneo, é que o shunt da persistência de forame oval é algo transitório, e o do CIA é algo permanente. 
caracteristicas clínicas da comunicação entre atrios
A maioria dos DSAs permanece assintomática até a idade adulta. Embora os DSVs sejam as malformações congênitas mais comuns ao nascimento, muitos shunts se fecham espontaneamente. Como consequência, os DSAs — que têm probabilidade menor de se fechar espontaneamente — são os defeitos mais comuns diagnosticados nos adultos.
Em geral esse defeito é bem tolerado no inicio. Contudo, com o passar do tempo as sobrecargas crônicas de pressão e volume podem causar hipertensão pulmonar {por conta do aumento de fluxo sanguíneo para o coração direito {comunicado com o tronco pulmonar}.
O fechamento cirúrgico ou intravascular dos DSAs é realizado para reverter as alterações hemodinâmicas e impedir o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, embolia paradoxal e doença vascular pulmonar irreversível.
**cianose tardia
 diagnostico feito com ecocardiograma.
 TC com contraste pode auxiliar no diagnóstico.
TETRALOGIA DE FALLOT
É uma malformação cardíaca que causa shunt da direita para a esquerda. Esse tipo de malformação, distinguem-se pela cianose precoce. A cianose ocorre porque sangue pouco oxigenado proveniente do lado direito do coração entra diretamente na circulação arterial.
A tetralogia de Fallot é a causa mais comum de cardiopatia congênita cianótica e é responsável por cerca de 5% de todas as malformações cardíacas congênitas.
As quatro características cardinais são
 (1) DSV;
 (2) obstrução da via de saída do ventrículo direito (estenose subpulmonar); 
(3) cavalgamento do DSV pela aorta – destroposição da aorta – aorta gira para a direita e sua abertura fica em direção ao septo interventricular; 
 (4) hipertrofia do ventrículo direito
Todas as características da tetralogia de Fallot resultam do deslocamento anterossuperior do septo infundibular que produz uma septação entre o tronco pulmonar e a raiz da aorta.
Por conta da hipertrofia do ventrículo direito, o coração é grande e tem forma de bota; a aorta proximal está dilatada, enquanto o tronco pulmonar é hipoplásico.
As câmaras cardíacas esquerdas têm tamanho normal, ao passo que a parede do ventrículo direito está muito hipertrofiada e, às vezes, excede a espessura do ventrículo esquerdo.
clinica
-Shunt da direita para esquerda
-Diminuição de fluxo sanguíneo pulmonar hipóxia baqueteamento digital
 {baqueteamento digital}
-aumento dos volumes na aorta
- A gravidade clínica depende em grande parte do grau da obstrução do fluxo de saída pulmonar; mesmo sem tratamento, alguns pacientes conseguem sobreviver até a vida adulta. Portanto, se a obstrução pulmonar for leve, a condição se assemelhará a um DSV isolado porque as pressões elevadas do lado esquerdo causam apenas um shunt da esquerda para a direita sem cianose. Em geral, graus maiores de estenose pulmonar causam cianose precoce. Além disso, à medida que a criança cresce e seu coração aumenta de tamanho, o orifício pulmonar não se amplia de modo proporcional, o que leva a uma piora progressiva da estenose funcional.
A hipertensão pulmonar nesse caso não vai ocorrer, pois a estenosa da via de saída pulmonar, protege os vasos pulmonares das sobrecargas de pressão e de volume.
Os pacientes desenvolvem as sequelas típicas da cardiopatia cianótica, entre elas a policitemia (por causa da hipóxia), acompanhada de hiperviscosidade, e a osteoartropatia hipertrófica; o shunt da direita para a esquerda também aumenta o risco de endocardite infecciosa e de embolia sistêmica.
 o coração aumenta e o ápice dele levanta para cima – justamente o sinal do tamanco holandês.
COARTACÇÃO DE AORTA
A coarctação (estreitamento, constrição) da aorta é uma forma comum de cardiopatia congênita obstrutiva. É mais comum no sexo masculino, e possui duas formas clássicas:
1. Forma infantil/ pré-ductal que se caracteriza por hipoplasia do arco da aorta próximo a um Ducto arterial patente. É caracterizada pelo estreitamento de toda a circunferência de um segmento da aorta situado entre a artéria subclávia esquerda e o ducto arterial; o ducto normalmente está patente e é a principal fonte do sangue (não oxigenado) que segue para a aorta distal. O tronco pulmonar está dilatado para acomodar o fluxo sanguíneo aumentado; como o lado direito do coração agora irriga o corpo em posição distal ao segmento estreitado, o ventrículo direito geralmenteestá hipertrofiado.
Importante:
· É mais comum – 70%
· A coarctação fica entre o arco da aorta {abaixo dos 3 vasos que saem dela} e acima do ducto arterial patente. Tudo acima da corctação vai ter uma maior pressão e abaixo uma menor pressão.
· O sangue que deveria ir do VD para o tronco pulmonar, vai também para o ducto, chegando direto na aorta {desoxigenado}
· Presente a cianose nesses pacientes
· VD hipertrofiado
· Tronco pulmonar dilatado
· O sangue flui mais para as extremidades baixas, sem oxigeneo.
2. Forma “adulta”/ pós-ductal que consiste em uma pequena prega da aorta que se assemelha a uma crista em posição adjacente ao ligamento arterial. Essa é a forma mais comum, onde a aorta esta muito estreitada pela crista de tecido localizada ao lado do ligamento arterial não patente. 
Proximal à coarctação, o arco da aorta e seus ramos vasculares estão dilatados e o ventrículo esquerdo está hipertrofiado.
Importante:
· Coarctação abaixo dos vasos do arco da aorta e do ligamento arterioso.
· O arco da aorta e seus vasos vao receber uma maior pressão fazendo com que o sangue extravase pelo tronco braquiocefalico, subclávia e carótida, direto pra as extremidades superiores e cabeça.
· Abaixo da coractação temos uma menor pressão trazendo consequências como claudicação, pulso baixo nos membros inferiores e retenção de sódio e agua {acarretando HAS}.
· A dilatação aórtica traz risco de formação de aneurismas e de lesão da sua camada íntima.
· VE hipertrofiado.
 
Explicando a imagem:
Num paciente sem coartação: Os espaços intercostais são irrigados pelas arterias intercostais {anterior e posterior}. Essas arterias sofrem uma anastomose entre si, e por terem pressões semelhantes o coração tende a fluir para longe do coração irrigando todo o espaço intercostal.
Num paciente com coarctação: a estenose ocorre abaixo do arco da aorta. A arteria intercostal anterior é um ramo da artéria torácica interna {sai diretamente da subclavia direita}. E a arteria intercostal posterior é ramo da aorta descendente. Quando ocorre a coarctação, uma parte da arteria intercostal posterior fica abaixo da estenose, e a outra parte juntamente com a intercostal anterior ficam acima, recebendo uma maior pressao. 
Com as pressões desiguais, o fluxo sanguineo se desrregula. As costelas 1 e 2 continuam tendo um fluxo normal. Mas da costela 3 até a 10 o fluxo fica reverso, empurramdo as costelas e dando origem ao achado radiologico – rib notching.
A coarctação ocorre logo após o ligamento arterioso. Não há a mistura de sangue oxigenado e desoxigenado. Novamente, a pressão é maior na região acima da coarctação e menor na região abaixo. Isso causa aumento do fluxo da pressão nos membros superiores e na cabeça, aumentando o número de aneurismas. 
Nos membros inferiores, há diminuição da pressão, podendo causar claudicação intermitente. Além disso, há menor perfusão renal, acionando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que causa hipertensão. 
Há também repercussão em relação à perfusão nos espaços intercostais, uma vez que as artérias intercostais do lado direito e as duas primeiras do lado esquerdo são provenientes de uma artéria que está acima da coarctação (maior pressão), e as do lado esquerdo vem de uma artéria que está na porção abaixo da coarctação (menor pressão). 
As artérias intercostais se anastomosam, porém, como há diferença de pressão, há reversão do fluxo (imagem), fazendo com que as artérias do lado esquerdo se dilatem e pulsem juntamente com os batimentos cardíacos, erodindo as costelas, principalmente as 3 e 4. Isso pode ser viso no RX.
clinica
A coarctação pré-ductal com DAP geralmente se manifesta cedo na vida, e os casos clássicos exibem cianose na metade inferior do corpo; sem intervenção, a maioria dos bebês afetados não sobrevive ao período neonatal. 
 coarctação pós-ductal sem DAP geralmente é assintomática, e a doença pode permanecer oculta até a vida adulta. Classicamente, há hipertensão nas extremidades superiores, e os membros inferiores exibem pulso fraco e hipotensão relativa, associada a sintomas de claudicação e hipotermia.
Com frequência, surge “ao redor” da coarctação uma circulação colateral exuberante formada pelas artérias torácica interna (artéria mamária interna) e intercostais, que estão muito aumentadas; a expansão do fluxo através desses vasos pode causar a erosão das costelas {rib notching} , um sinal visível nas radiografias.
 Exame complementar. O sinal da coarctação nessa imagem é o sinal do 3 invertido.
 Coarctação da aorta e o consequente desenvolvimento de circulação colateral. Nota-se também a aorta bem dilatada por conta da estenose que traz um aumento de pressão.
Diagnostico normalmente vai ser clinico, mas no caso podemos solicitar exames complementares como o raiox.
cardiopatia chagásica
A Doença de Chagas é causada pelo Tripanossoma cruzi, transmitido para humanos pelo inseto triatomídeo, transfusão de sangue, contaminação oral ou congenitamente.
É um tipo de cardiomiopatia hipertrófica {pois causa aumento da parede dos ventrículos, impedindo a diástole normal}
Apresenta 2 fases clínicas: aguda e crônica. A infecção aguda é frequentemente um quadro autolimitado, com duração de 4 a 8 semanas, com mortalidade inferior a 5%, sendo os casos fatais associados a miocardite, e a meningoencefalite.
 A fase crônica aparece após um longo período de latência (forma indeterminada) e após 10 a 30 anos do quadro agudo aparece o quadro crônico (em 1/3 dos casos). O acometimento cardíaco na forma crônica - cardiomiopatia chagásica crônica, tipicamente produz arritmias ventriculares, IC, fenômenos tromboembólicos pulmonares e ou sistêmicos e morte súbita.
A inflamação muscular provocará falência aguda do coração ou, cronicamente, fibrose e consequente dilatação das câmaras cardíacas e insuficiência cardíaca.
 A dilatação é tão grande que se assemelha a um coração de boi. É uma pancardite que se desenvolve.
 Os achados patológicos no coração são: dilatação global do coração, hipertrofia do VE (mascarada pela dilatação, mas existe), adelgaçamento da ponta do VE (podem formar um aneurisma), presença de trombos murais (DECORRENTES DO FLUXO TURBILHONADO E DA INFLAMAÇÃO ENDOCÁRDICA).
diagnóstico
· Clinico
A suspeita clinica vem baseada num murmúrio típico do quadro de miocardiopatias hipertróficas. A suspeita aumenta nos casos em que o paciente apresenta historia familiar de morte súbita, e sincope inexplicável.
· Ecocardiografia e/ou RM
ECG and 2-dimensional echocardiography and/or MRI (the best noninvasive confirmatory tests) are done. Chest x-ray is often done but is usually normal because the ventricles are not dilated (although the left atrium may be enlarged). Patients with syncope or sustained arrhythmias should be evaluated as inpatients. 
Exercise testing and 24-h ambulatory monitoring may be helpful for patients considered at high risk, although accurately identifying such patients is difficult.
· É o melhor teste confirmatório e não invasivo
Ecocardiograma mostrando espessamento da parede ventricular.
Pancardite coração em moringa.
REFERÊNCIAS
· Bogliolo – Patologia
· ROBBINS- PATOLOGIA GERAL