Insuficiência cardíaca e dislipidemia

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Julia S. Crescencio/P3/TUT 2 UC 9
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR - resumo
Sístole: contração, ejeção do sangue
Diástole: relaxamento, enchimento
Débito cardíaco: fluxo sanguíneo
distribuído pelo coração. FC x Volume
sistólico (L/min)
Volume de ejeção: VDF - VSF
VDF: depende da pressão e tempo de
enchimento e da complacência
(capacidade de distensão) ventricular.
VSF: depende da pré-carga (grau de
distensão do ventrículo ao final da
diástole, seu volume que vai ser ejetado,
momento mais cheio) e da pós-carga
(pressão da aorta, resistência vascular
periférica no esquerdo e pulmonar no
direito durante a sístole), da FC e da
contratilidade.
Frank-Starling: regulação intrínseca;
quanto mais sangue chega, mais sangue
sai. Quando maior a distensão na
diástole, os filamentos de actina e miosina
atingem um grau ideal, aumentando a
força de contratilidade na sístole. Ou seja,
quanto maior a distensão na parede do
VE, maior a pré-carga e maior a FC.
FISIOPATOLOGIA DA ICC
● Declínio progressivo da função
ventricular, devido à disfunção
mielocítica progressiva causada
por alterações na expressão de
genes, perda de células por
necrose e apoptose e consequente
remodelamento celular e das
câmaras cardíacas.
● O processo de remodelamento
resulta em dilatação e hipertrofia
ventricular, estresse parietal
elevado, isquemia miocárdica
relativa, depleção de energia e
fibrose.
● Essa série de eventos é mediada
essencialmente pela ativação de
sistemas neuro-hormonais e
autócrinos/parácrinos, decorrentes
da queda do débito cardíaco.
● Essas alterações destinam-se a
restaurar o volume sanguíneo, o
débito cardíaco e a homeostase
circulatória, funcionando como
mecanismos compensatórios úteis.
Porém, muitas respostas podem
tornar-se deletérias.
Respostas neuro-humorais
● Sistemas que promovem a
vasoconstrição, retenção de sódio
e água e proliferação celular:
ativação do SNS e do SRAA,
liberação de arginina,
vasopressina, endotelinais e
citocinas
● Sistemas que causam
vasodilatação, natriurese e diurese
e são antiproliferativos: peptídeos
natriuréticos, prostaglandinas,
bradicinina e óxido nítrico.
Embora influenciando-se mutuamente, as
ações vasoconstritoras sobrepujam as
oponentes, resultando em aumento da
resistência vascular periférica, da pré e
pós-carga, edema e congestão visceral e
efeitos proliferativos.
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DIAGNÓSTICO
● Dispneia de esforço, ortopneia,
edema de membros inferiores e
redução da tolerância ao exercício
● A dispneia evolui para ortopneia,
dispneia paroxística noturna,
dispneia de repouso e, sem
intervenção, edema agudo de
pulmão.
● A dispneia é a expressão clínica
de hipertensão venocapilar
pulmonar, enquanto fadiga e
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cansaço estão relacionados com a
menor perfusão e vasoconstrição
da musculatura esquelética.
● Sintomas atípicos presentes
principalmente após os 80 anos:
confusão, déficit de memória,
delirium, síncope, fadiga,
anorexia…
● Náuseas, vômitos, obstipação ou
diarreia mais frequentes em
idosos.
● Nictúria observada nos quadros
iniciais pela redistribuição
sanguínea para os rins, em
repouso. Oligúria surge
tardiamente pela redução do
débito cardíaco.
● Outros sinais: pressão venosa
jugular elevada, refluxo
hepatojugular, terceira bulha e
estertores pulmonares.
● Edema resultante do aumento da
pressão hidrostática e da retenção
de sódio
● Edema periférico precedido por
hepatomegalia, podendo evoluir
para anasarca com ascite e
derrame pleural (quando unilateral
predomina no direito)
● Aumento da FC pela
hiperatividade simpática é menos
acentuado no idoso devido ao
menor tônus adrenérgico do
coração
● Extremidades frias e cianose pela
vasoconstrição periférica
● A hipertensão venosa sistêmica
leva a sinais congestivos, como
estase jugular. A pressão venosa
jugular aumenta com o esforço
(sinal de Kussmaul). Nos idosos,
no entanto, a dilatação da aorta
pode provocar compressão da
VCS, com estase jugular que, a
inspiração profunda, mostra
redução do ingurgitamento
venoso.
● A IC pode ser causada por
disfunção sistólica, com fração de
ejeção reduzida (ICFER), por
diastólica com fração de ejeção
preservada (ICFEP), ou pela
associação de ambas.
Classificação funcional NYA
Critérios de Framingham
Exames Complementares
● ECG: distúrbios de ritmo,
bloqueios de ramo, sobrecarga de
câmaras cardíacas, isquemia
miocárdica.
● Radiografia de tórax:
cardiomegalia, principalmente se
associado com congestão
pulmonar e hipertensão pulmonar,
com inversão do padrão vascular,
presença de linhas de Kerley e
derrame pleural.
● Ecodopplercardiograma:
quantificar lesões valvares,
gradientes pressóricos, diâmetro
das cavidades, espessura parietal,
contratilidade, fração de ejeção
ventricular, complacência e
relaxamento dos ventrículos.
● Teste ergométrico: útil na
avaliação da capacidade funcional
e na resposta do paciente ao
tratamento instituído, além de
essencial na reabilitação e
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atualização da prescrição dos
exercícios físicos. Limitado porque
cansaço e fadiga podem estar
presentes em outras doenças.
● Teste de caminhada de 6min:
avaliação funcional mais bem
tolerado que o TE e de baixo
custo.
● Medicina nuclear: funções
ventriculares, isquemia, viabilidade
miocárdica.
● Peptídeo natriurético tipo B
(PNB): secreção associada ao
estiramento da fibra miocárdica, já
que ele é produzido principalmente
pelos cardiomiócitos ventriculares.
● Laboratoriais: glicemia, distúrbios
eletrolíticos, função renal,
avaliação das funções tireoidiana,
respiratória e hepática.
DISLIPIDEMIA E MECANISMO DAS PLACAS
Dislipidemia: aumento do colesterol de
triglicerídeos e/ou diminuição do HDL.
Em muitas situações não haverá
indicação para tratamento, como em
pacientes com doenças concomitantes
graves. Pacientes com DAC ou múltiplos
fatores de risco devem ser considerados
mais precocemente para tratamento
medicamentoso e medidas
higienodietéticas. Aqueles com baixo
perfil de risco devem ser tratados com
orientação para hábitos de vida
saudáveis.
A análise de Framingham mostra
que a relação entre colesterol total e DAC
é positiva dos 40 aos 70, embora
atenuada com o aumento da idade e
negativa após os 80 anos.
Recomenda-se o uso do escore de
risco global e avaliação clínica para
decidir quando iniciar estatinas (inibem a
síntese de colesterol).
ATEROGÊNESE
Fatores de risco: hipercolesterolemia,
tabagismo, HAS (modelo anglo-saxão);
estresse oxidativo, com dieta sem
elementos antioxidantes, tabagismo e
estresse (modelo eslavo); resistência à
insulina, obesidade, HAS e diabetes.
Lesão por mudanças funcionais,
rompimento endotelial ou dano à camada
média ➨ aumento de expressão de
moléculas de adesão, de permeabilidade
endotelial e da transmigração do LDL
para a íntima, diminuição do óxido nítrico
➨ alteração do LDL na íntima, como sua
oxidação ➨ fagocitado por macrófagos➨
formação de células espumosas ➨
formação de estrias gordurosas ➨
resposta inflamatória contínua (citocinas,
macrófagos, células T, células musculares
lisas) ➨ maior aumento das moléculas de
adesão e da permeabilidade ➨ células
espumosas se agregam em lados lipídicos
➨ núcleos lipídios➨ placa aterosclerótica
➨ capa fibrosa separando o conteúdo
lipídico do sangue ➨ erosão/ruptura se o
equilíbrio entre os mecanismos pró e
anti-inflamatórios forem rompidos ou se o
agente agressor (colesterol) seja mantido.
A aterosclerose é um processo
que se autoperpetua. Macrófagos
ativados produzem metaloproteinases que
degradam o colágeno, podendo diminuir a
capa fibrosa deixando mais instável e
sujeita a ruptura/erosão. Se isso
acontecer, o conteúdo trombogênico entra
em contato com o sangue, resultando em
coágulo.
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NUTRIÇÃO DO IDOSO CARDÍACO
➔ Restrição de sódio: 4g de cloreto
de sódio (2g em casos mais
graves)
➔ Dieta com alto teor energético em
pequenas quantidades em
pacientes com caquexia cardíaca
➔ Ingestão de líquidos evitando
excesso e escassez. Nos casos
graves, com hiponatremiadilucional, a restrição hídrica é
necessária.
MECANISMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS
Betabloqueadores bloqueiam os
receptores beta-adrenérgicos: β1
(aumento do débito cardíaco, aumento da
fração de ejeção de sangue e FC, lipólise,
liberação de renina) e β2 (relaxamento
visceral, lipólise, aumento da secreção de
renina, liberação de histamina, dilatação
das artérias…). Ex.: carvedilol
Diuréticos: aumentam a excreção de água
pelos rins, que geralmente se dá pelo
aumento da perda de sódio. Podem ser:
de alça (furosemida), tiazídicos e
poupadores de potássio
(espironolactona).
BRA's: antagonizam a ação da
angiotensina II por meio de bloqueio
específico dos receptores AT1,
responsáveis pelas ações
vasoconstritoras, proliferativas e
estimuladoras da liberação de
aldosterona. Ex.: Losartan
IECA’s: bloqueio da ação da enzima
conversora da angiotensina, que é um
vasoconstritor estimulador da aldosterona;
também inibe a degradação da
bradicinina, vasodilatador. Ex.: captopril
Bloqueadores de canal de cálcio:
diminuição da resistência vascular
periférica, com redução da PA e
diminuição da concentração de cálcio nas
células da musculatura lisa vascular. Ex.:
verapamil (age na musculatura cardíaca
promovendo depressão na contratilidade
miocárdica)
Estatinas: inibição da enzima HMG-CoA
redutase por competição. Ex.:
sinvastatina
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Espironolactona
➔ Diurético e anti hipertensivo:
antagonista da aldosterona,
aumentando as quantidades de
sódio e água a serem excretados e
retendo potássio
Carvedilol
➔ Betabloqueador não seletivo,
alfabloqueador e antioxidante
➔ Reduz a resistência vascular
periférica por vasodilatação
mediada pelo bloqueio alfa1
➔ Suprime o sistema
renina-angiotensina-aldosterona
devido ao bloqueio beta
Furosemida
➔ Diurético: inibição da reabsorção
de cloreto de sódio
➔ Redução da pré-carga cardíaca
pela dilatação da capacidade
venosa
➔ Natriurético: reduz a reatividade
vascular das catecolaminas
➔ Aumento da excreção de sódio,
redução do volume sanguíneo e
redução da resposta do músculo
liso vascular ao estímulo
vasoconstritor
Losartana
➔ Impede a ligação da angiotensina
II no seu receptor, levando a uma
menor produção de aldosterona,
responsável pelo controle hídrico e
pressórico
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➔ A angiotensina II aumenta a
absorção de sódio e água
Captopril
➔ Supressão do sistema
renina-angiotensina-aldosterona
Sinvastatina
➔ Inibe competitivamente a
3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima
A (HMG-CoA) redutase, que
catalisa a biossíntese do colesterol
Verapamil retard
➔ O cloridrato de verapamil bloqueia
o influxo de íons de cálcio (e
possivelmente de sódio) através
do canal lento no interior das
células cardíacas de contração e
condução e células musculares
vasculares. O efeito antiarrítmico
de cloridrato de verapamil deve-se
ao seu efeito no canal lento das
células do sistema cardíaco de
condução
➔ Reduz a exigência de oxigênio do
miocárdio diretamente através da
intervenção em processos
metabólicos consumidores de
energia no músculo cardíaco, e
indiretamente por redução da
pós-carga