Distúrbios do Fígado

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Distúrbios do Fígado 
 
O fígado é considerado o órgão central do 
metabolismo. É a maior glândula do corpo, irrigado 
com sangue de duas fontes: a artéria hepática, que 
supre cerca de um terço do sangue proveniente da 
aorta, e a veia porta do fígado, que supre os outros 
dois terços e coleta o sangue drenado do trato 
digestório. A unidade funcional do fígado é o lóbulo 
hepático. 
 
Funções: 
 metabolismo dos carboidratos, das proteínas e 
dos lipídeos; 
 armazenamento e a ativação das vitaminas e 
minerais; 
 formação e a excreção da bile; 
 conversão da amônia em ureia; 
 metabolismo dos esteroides; 
 destoxificação de substâncias, como fármacos, 
álcool e compostos orgânicos; 
 ação como câmara de filtro e irrigação. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA DE 
ACORDO COM SUA DURAÇÃO 
Doença hepática fulminante 
Síndrome em que a disfunção hepática grave é 
acompanhada de encefalopatia hepática. É definida 
pela ausência de doença hepática preexistente e 
pelo desenvolvimento de encefalopatia hepática 
dentro de duas a oito semanas após o início da 
doença. 
 
Causas 
 Hepatite viral (75% dos casos) 
 Toxicidade química (p. ex., paracetamol, 
reações medicamentosas, cogumelos 
venenosos, venenos industriais) 
 Outras causas (p. ex., doença de Wilson, 
esteatose hepática da gestação, síndrome de 
Reye, isquemia hepática, obstrução da veia 
hepática e neoplasia maligna disseminada). 
 
Complicações 
Edema cerebral, coagulopatia e sangramento, 
anormalidades cardiovasculares, insuficiência renal, 
complicações pulmonares, distúrbios acidobásicos, 
desequilíbrio eletrolítico, sepse e pancreatite. 
 
Doença hepática aguda 
Presença de disfunção hepática de menos de seis 
meses de duração. Espera-se uma recuperação na 
maioria dos pacientes que desenvolvem doença 
hepática aguda. 
 
Doença Hepática Crônica (DHC) 
O paciente deve apresentar pelo menos um curso 
de seis meses de hepatite ou sinais bioquímicos e 
clínicos de doença hepática, com achados de biópsia 
que confirmam a presença de inflamação hepática 
não resolvida. 
 
Causas 
Pode ter causas autoimunes, virais e metabólicas, 
ou pode ser causada por substâncias ou toxinas. As 
causas mais comuns são hepatite B, hepatite C e 
hepatite autoimune. 
 
Características clínicas 
Os sintomas são habitualmente inespecíficos, 
ocorrem de modo intermitente e são discretos. Os 
sintomas comuns consistem em fadiga, transtorno 
do sono, dificuldade de concentração e dor leve no 
quadrante superior direito. A doença avançada 
grave pode levar à icterícia, perda da massa 
muscular, urina cor de chá, ascite, edema, 
encefalopatia hepática, varizes gastrointestinais 
(veias aumentadas anormais frequentemente 
causadas por hipertensão portal), com consequente 
sangramento gastrointestinal, esplenomegalia, 
eritema palmar e angiomas aracneiformes. 
 
Em alguns casos, a hepatite crônica leva à cirrose e 
doença hepática terminal. A cirrose apresenta 
muitas manifestações clínicas. Várias complicações 
importantes da cirrose e da doença hepática 
terminal (DHT), como desnutrição, ascite, 
hiponatremia, encefalopatia hepática, alterações da 
glicose, má absorção de gordura, síndrome 
hepatorrenal e osteopenia, apresentam implicações 
nutricionais. 
 
 
 
 
Alterações metabólicas na DHC 
 O gasto energético de repouso (GER) é 
bastante variável. Quando relacionado à 
massa corporal magra, o GER desses pacientes 
apresenta-se superior ao normal. 
 A contribuição do tecido adiposo para 
produção de energia durante jejum de curta 
duração é de 70% (30% a mais em relação aos 
indivíduos normais). Esses pacientes possuem 
baixa adaptabilidade ao jejum graças à redução 
das vias glicogenolíticas para produção de 
energia imediata. 
 Deficiências de vitaminas e minerais 
prevalecem nas disfunções hepáticas, 
sobretudo quando a etiologia for de origem 
alcoólica. Entre os fatores causais 
predisponentes, incluem-se anormalidades 
nos processos metabólicos dos 
macronutrientes, efeito negativo do etanol na 
ativação e biodisponibilidade de 
micronutrientes, ingestão dietética 
inadequada e até o uso de dietas muito 
restritivas de baixa palatabilidade. 
 Ver Anexos 
 
HEPATITE 
A hepatite viral é uma inflamação disseminada do 
fígado, que é causada por diversos vírus da hepatite, 
incluindo A, B, C, D e E. Agentes menores, como o 
vírus Epstein-Barr, o citomegalovírus e o herpes 
simples, também podem causar hepatite aguda. 
 
Vírus Transmissão Comentários 
Hepatite A 
(HAV) 
 
 
Tem vacina 
Via fecal-oral; 
contraída por 
meio de água 
potável, 
alimento e 
água de 
esgoto 
contaminados. 
Baixa infectividade. 
Sintomas incluem 
anorexia, náuseas, 
vômitos, icterícia, 
fraqueza, dor 
abdominal, urina 
escura. A 
recuperação é 
habitualmente 
completa, e as 
consequências em 
longo prazo são 
raras. 
Hepatite B 
(HBV) 
 
Tem vacina 
Sangue ou 
fluidos 
corporais. 
Sintomas 
semelhantes a HAV. 
Com processo 
maligno, 20-30% dos 
casos evoluem para 
cirrose e insuficiência 
hepática. 
Hepatite C 
(HCV) 
 
Não tem 
vacina 
Sangue ou 
fluidos 
corporais. 
Com processo 
maligno. Também 
pode levar a cirrose e 
insuficiência hepática 
(50% dos casos). 
Geralmente sem 
sintomas; quando o 
vírus é descoberto, já 
é irreversível. 
Hepatite D 
(HDV) 
 
 
Depende da 
presença do 
HBV para sua 
sobrevida e 
propagação. 
O HDV pode ser uma 
coinfecção (que 
ocorre ao mesmo 
tempo que o HBV) ou 
uma superinfecção 
Não tem 
vacina 
(que se sobrepõe ao 
estado de portador 
do HBV). Em geral, 
esse tipo de hepatite 
torna-se crônico. 
Hepatite E 
(HEV) 
 
Não tem 
vacina 
Transmitido 
por via 
orofecal. 
Mais agudo do que 
crônico. 
Hepatite G 
(HGV/GBV
-C) 
Transfusões 
sanguíneas. 
NÃO TEM VACINA 
 
Dietoterapia 
Objetivos: promover regeneração do fígado e 
prevenir lesões; corrigir perda de peso; poupar 
proteínas; aumentar líquidos para prevenir 
desidratação; prevenir transmissão do vírus. 
 
Energia – 30 a 45 Kcal/kg 
Proteínas – 1 a 1,2g/kg 
Lipídeos – depende da tolerância 
Suplementar – vit. complexo B, K, C, Zn 
 
✓ NE ou NPT apenas se for necessário. À medida 
que o paciente progredir, usar dieta líquida e 
em seguida, dieta com pequenas refeições 
frequentes, com alimentos moles. 
✓ Evitar glutamina 
✓ Pacientes com hepatite ativa crônica podem 
ingerir menores quantidades de proteína 
✓ Incentivar a ingestão de líquidos extras. 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO 
ALCOÓLICA (DHGNA) 
É um espectro de doença hepática, que varia desde 
esteatose até esteato-hepatite e cirrose. Envolve o 
acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos e 
pode levar à fibrose, cirrose e até mesmo carcinoma 
hepatocelular. 
 
Causas 
 Fármacos 
 Erros inatos do metabolismo 
 Distúrbios metabólicos adquiridos (diabetes 
mellitus tipo 2, lipodistrofia, derivação 
jejunoileal, obesidade e desnutrição). 
 
Está associada, com mais frequência, a obesidade, 
diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome 
metabólica. 
 
Fisiopatologia 
O estágio inicial da DHGNA é a esteatose não 
alcoólica (ENA), que se caracteriza pelo acúmulo 
simples de gordura no fígado. A esteatohepatite não 
alcoólica (EHNA ou NASH) está associada à lesão 
dos hepatócitos, com ou sem tecido fibroso no 
fígado. A EHNA pode evoluir para a doença hepática 
crônica e cirrose por EHNA. A progressão para 
cirrose é variável, dependendo da idade e da 
presença de comorbidades, que contribuem para o 
agravamento do prognóstico. 
 
A DHGNA está associada com desordens 
metabólicas, incluindo obesidade central, 
desequilíbrio no metabolismo da insulina, 
dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia e síndrome 
metabólica. No entanto, indivíduos com peso 
adequado, mas cursando com resistência à insulina, 
também são mais suscetíveis a DHGNA. 
 
As vias metabólicas que levam ao desenvolvimento 
da DHGNA são múltiplas, incluindo incremento da 
liberação de ácidos graxos não esterificados do 
tecido adiposo (lipólise), aumento da síntesede 
novo de ácidos graxos (lipogênese), associados ao 
decréscimo da betaoxidação. 
 
Esteatose hepática não alcoólica 
(EHNA/NASH) 
A EHNA é caracterizada por infiltração gordurosa 
difusa no fígado, degeneração em balão e 
inflamação nos hepatócitos. É responsável por 
cerca de 60 a 80% dos casos de níveis plasmáticos 
elevados de aminotransferases e 
gamaglutamiltransferases (gama-GT) de pacientes 
atendidos ambulatorialmente e ocorre mais 
frequentemente entre obesos, sobretudo naqueles 
com hipertensão arterial, hiperglicemia, resistência 
à insulina, hipertrigliceridemia superior a 150 
mg/dL e com valores de lipoproteínas de alta 
densidade (HDL) abaixo de 40 e de 50 mg/dL, 
respectivamente, para homens e mulheres. 
 
Os mecanismos envolvidos na patogênese da EHNA 
são complexos, multifatoriais e instalam-se em 
consequência da redução de oxidação mitocondrial 
de triglicérides, da baixa exportação hepática de 
ácidos graxos e lipídios, da maior síntese hepática de 
fosfolípides, ésteres de colesterol. Nessa condição, 
os pacientes evoluem com acentuada produção de 
radicais livres de O2, hipersecreção de leptina e 
grelina ampliadores da ingestão e pelo 
hiperestímulo exercido sobre células estelares do 
fígado e da matriz extracelular. Como 
consequência, desenvolve-se entre indivíduos não 
alcoólicos portadores de fibrose hepática, cirrose 
que pode evoluir para carcinoma hepatocelular 
(CHC). A instalação da lesão hepatocelular e EHNA 
está associada à teoria da dupla causa (two hits), 
descrita como a necessidade de uma lesão inicial 
(first hit), como o surgimento da esteatose hepática 
por mecanismo adaptativo de defesa ou 
predisposição genética. A esteatose deixa os 
hepatócitos sensibilizados para ação de radicais 
livres que são capazes de induzir o estresse 
oxidativo no parênquima hepático, que é 
considerado a segunda causa (second hit), da lesão 
tecidual que evolui para a EHNA. 
 
Tratamento 
Perda de massa corporal, uso de 
insulinossensibilizantes, (tiazolidinedionas) e 
vitamina E. 
 
Uma perda de massa corporal de 3% a 5% pode 
melhorar a esteatose, porém pode ser necessária 
uma perda de massa corporal de até 10% para 
melhorar a necrose e inflamação. 
 
A pioglitazona (um medicamento anti-
hiperglicêmico oral utilizado no tratamento do 
diabetes mellitus) pode ser considerada para o 
tratamento da NASH, embora a sua segurança e 
eficácia em longo prazo não sejam conhecidas. A 
vitamina E (800 UI/dia de alfatocoferol) é 
considerada como tratamento de primeira linha 
para a NASH em pacientes sem diabetes. Dados 
emergentes sugeriram que o consumo de café é 
protetor contra a DHGNA. 
 
Classificação da EHNA segundo fatores 
desencadeantes 
Categorias Caract. histopatológicas 
Tipo 1 Apenas gordura 
Tipo 2 Gordura + inflamação 
Tipo 3 Gordura + degeneração em balão 
 
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
O acetaldeído é um subproduto tóxico do 
metabolismo do álcool, que provoca dano à 
estrutura e função das membranas mitocondriais. O 
acetaldeído é produzido por múltiplas vias 
metabólicas, uma das quais envolve a álcool 
desidrogenase. 
 
Diversas variáveis predispõem alguns indivíduos à 
doença hepática alcoólica. Incluem polimorfismos 
genéticos das enzimas envolvidas no metabolismo 
do álcool, gênero (as mulheres mais do que os 
homens), exposição simultânea a outras 
substâncias, infecções por vírus hepatotrópicos, 
fatores imunológicos, obesidade e estado 
nutricional precário. A patogenia da doença 
hepática alcoólica evolui em três estágios: esteatose 
hepática, hepatite alcoólica e, por fim, cirrose. 
 
 
 
A infiltração gordurosa, conhecida como esteatose 
hepática ou fígado gorduroso, é causada pela 
culminação desses distúrbios metabólicos: 
 
 aumento na mobilização de ácidos graxos a 
partir do tecido adiposo; 
 aumento na síntese hepática de ácidos graxos; 
 diminuição da oxidação dos ácidos graxos; 
 aumento na produção de triglicerídeos; 
 retenção de triglicerídeos no fígado. 
 
A esteatose hepática é reversível com a abstinência 
de álcool. Por outro lado, se o abuso de álcool 
continuar, poderá haver desenvolvimento de 
cirrose. Os pacientes com doença hepática 
gordurosa alcoólica são habitualmente 
assintomáticos, mas podem apresentar sintomas, 
como fadiga, falta de apetite, desconforto no 
quadrante superior direito ou hepatomegalia. A 
esteatose hepática está significativamente 
correlacionada com a superprodução de glicose, 
VLDL, proteína-C reativa (PCR), fatores de 
coagulação, acúmulo de gordura intra-abdominal e 
perfil inflamatório com excesso de fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-alfa), interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-
6). 
 
Em geral, a hepatite alcoólica caracteriza-se por 
hepatomegalia, elevação modesta das 
concentrações séricas de transaminase, 
concentrações séricas elevadas de bilirrubina, 
concentrações normais ou diminuídas de albumina 
sérica ou anemia. Os pacientes também podem 
apresentar dor abdominal, anorexia, náusea, 
vômitos, fraqueza, diarreia, perda de massa 
corporal ou febre. Alguns pacientes podem 
desenvolver icterícia, coagulopatia, ascite ou 
encefalopatia. Se o paciente interromper o consumo 
de álcool, poderá ocorrer resolução da hepatite; 
entretanto, a condição frequentemente evolui para 
o terceiro estágio. 
 
As manifestações clínicas da cirrose alcoólica, o 
terceiro estágio, variam. Os sintomas podem 
simular os da hepatite alcoólica, ou os pacientes 
podem desenvolver complicações da cirrose como 
sangramento gastrointestinal, encefalopatia 
hepática ou hipertensão portal (pressão arterial 
elevada no sistema venoso portal, causada pela 
obstrução do fluxo sanguíneo através do fígado). 
Com frequência, os pacientes com cirrose alcoólica 
desenvolvem ascite, que consiste no acúmulo de 
líquido, proteínas séricas e eletrólitos dentro da 
cavidade peritoneal, causado pela pressão elevada 
da hipertensão portal e produção diminuída de 
albumina (que mantém a pressão coloidosmótica do 
soro). Em geral, a biópsia de fígado revela cirrose 
micronodular, embora possa ser macronodular ou 
mista. O prognóstico depende da abstinência de 
álcool e do grau de complicações já desenvolvidas. 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) 
É uma das manifestações clínicas da insuficiência 
hepática aguda ou crônica. A causa da EH é 
multifatorial e depende da ruptura da barreira 
hematoencefálica, junções rígidas entre as células 
endoteliais que compõem os capilares cerebrais. 
Tais junções podem sofrer ações de substâncias 
tóxicas do sangue para o cérebro ou deste para o 
sangue. 
 
Apesar de a patogênese da EH ainda não estar 
completamente elucidada, atualmente se sabe que 
o excesso de amônia (NH3) exerce papel 
fundamental na ocorrência dos distúrbios 
associados a essa complicação. 
 
 
 
Nos pacientes com DHC e função de detoxificação 
comprometida, a hiperamonemia ocorre geralmente 
em decorrência da deficiência funcional hepatocelular 
e da hipertensão portal, que ocasiona sobrecarga da 
circulação colateral, promovendo grande desvio de 
sangue a partir da circulação venosa portal 
diretamente para a circulação sistêmica, 
caracterizando os shunts portossistêmicos. 
 
No sistema nervoso central, as principais células 
afetadas pela elevada concentração de amônia são os 
astrócitos. Os astrócitos são células gliais que têm 
como função mais importante a regulação das 
concentrações de compostos iônicos e de 
neurotransmissores no líquido cefalorraquidiano 
(LCR), contribuindo de modo significativo para a 
permeabilidade seletiva da barreira hematoencefálica. 
A amônia apresenta grande facilidade de se difundir 
por meio da barreira hematoencefálica e está 
relacionada à disfunção neutrofílica, o que promove 
maior risco de inflamação sistêmica e induz 
diretamente neuroinflamação, presente até mesmo em 
pacientes com encefalopatia hepática mínima (EHM), 
sem sintomatologia clássica. 
 
O desenvolvimento da EH também pode estar 
associado a outros eventos, como elevação da 
concentração plasmática de manganês,carência de 
zinco, desequilíbrio plasmático entre aminoácidos 
aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada 
(AACR), aumento da atividade GABAérgica, processos 
inflamatórios e estresse oxidativo. O grave quadro de 
falência hepática fulminante é descrito quando EH se 
desenvolve dentro de oito semanas após o início da 
doença hepática, com grave comprometimento da 
função hepática, alta mortalidade e rápido 
aparecimento de desnutrição, mesmo quando as 
necessidades nutricionais são supridas 
adequadamente. 
 
 
 
A EHM é um estágio subclínico da EH, no qual 
pacientes não apresentam anormalidades 
neurológicas evidentes. É caracterizada pela 
presença de déficits neurológicos bastante sutis, 
relacionados à capacidade de concentração, 
memória de trabalho, habilidade visual, espacial e à 
coordenação motora fina, o que pode comprometer 
a qualidade de vida dos pacientes com cirrose e 
limitar a habilidade para a condução de veículos. 
Apesar de não ser facilmente identificada no exame 
clínico, uma anamnese mais minuciosa pode revelar 
possíveis sinais de déficits neuropsiquiátricos, como 
quedas de rendimento no trabalho, dificuldade em 
relações interpessoais, violações recentes a leis de 
trânsito ou até mesmo envolvimento em acidentes 
automobilísticos. 
A EH pode ser precipitada por vários fatores, entre 
os quais se destacam: 
 
 administração de drogas; 
 hemorragias digestivas; 
 inflamação; 
 infecções; 
 paracenteses sem reposição plasmática; 
 intervenção anestésica e/ou cirúrgica; 
 hiponatremia; 
 distúrbios hidroeletrolíticos; 
 obstipação. 
 
DOENÇAS HEPÁTICAS COLESTÁTICAS 
Condições que afetam os ductos biliares. 
 
Cirrose biliar primária (CBP) 
É uma doença colestática crônica, causada pela 
destruição progressiva dos ductos biliares intra-
hepáticos pequenos e de tamanho intermediário. A 
árvore biliar extra-hepática e os ductos intra-
hepáticos maiores são normais. A doença evolui 
lentamente, resultando, por fim, em cirrose, 
hipertensão portal, transplante de fígado ou morte. 
 
A CBP é um distúrbio autoimune. Nos casos típicos, 
a CBP manifesta-se na forma de elevação discreta 
das enzimas hepáticas, com sintomas físicos de 
prurido e fadiga. Na CBP, podem ocorrer várias 
complicações nutricionais devido à colestase, 
incluindo osteopenia, hipercolesterolemia e 
deficiência de vitaminas lipossolúveis. 
 
Colangite esclerosante primária (CEP) 
Caracteriza-se por inflamação fibrosante de 
segmentos dos ductos biliares extra-hepáticos, com 
ou sem comprometimento dos ductos intra-
hepáticos. A doença progressiva pode se 
caracterizar por três síndromes: colestase com 
cirrose biliar, seguida de colangite recorrente com 
estenoses dos grandes ductos biliares e, por fim, 
colangiocarcinoma. 
 
À semelhança da CBP, a CEP é considerada um 
distúrbio imune. Entre os pacientes com CEP, 70% 
a 90% também apresentam doença inflamatória 
intestinal (sobretudo colite ulcerativa), e os homens 
têm maior tendência do que as mulheres (2,3:1) a 
apresentar CEP. Os pacientes com CEP também 
correm risco aumentado de deficiências de 
vitaminas lipossolúveis em consequência da 
esteatorreia associada a essa doença. Pode ocorrer 
osteodistrofia hepática devido à má absorção de 
vitamina D e cálcio, resultando em 
hiperparatireoidismo secundário, osteomalácia ou 
raquitismo. 
 
Tratamento 
Não há nenhum tratamento que possa retardar a 
progressão da doença ou melhorar a sobrevida. O 
ácido ursodesoxicólico pode melhorar os valores 
laboratoriais (concentrações séricas de bilirrubina, 
fosfatase alcalina e albumina), porém não possui 
nenhum efeito na sobrevida. 
 
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS 
Hemocromatose 
Doença hereditária de sobrecarga do ferro, 
habitualmente associada ao gene HFE. Os 
pacientes com hemocromatose hereditária 
absorvem ferro em excesso a partir do intestino e 
podem armazenar 20 a 40 g de ferro, em 
comparação com 0,3 a 0,8 g nos indivíduos normais. 
 
Características clínicas 
O aumento na saturação da transferrina (pelo 
menos 45%) e da ferritina (mais de duas vezes o 
normal) sugere hemocromatose. Pode haver 
desenvolvimento de hepatomegalia, sangramento 
esofágico, ascite, comprometimento da função de 
síntese hepática, pigmentação anormal da pele, 
intolerância à glicose, comprometimento cardíaco, 
hipogonadismo, artropatia e carcinoma 
hepatocelular. 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico precoce inclui exames clínicos, 
laboratoriais e patológicos, como concentrações 
séricas elevadas de transferrina. A expectativa de 
vida é normal se a flebotomia for iniciada antes do 
desenvolvimento de cirrose ou diabetes mellitus. 
 
Doença de Wilson 
Distúrbio autossômico 
recessivo associado a 
um comprometimento 
na excreção biliar de 
cobre. Ocorre acúmulo 
de cobre em diversos 
tecidos, como fígado, 
cérebro, córnea e rins. 
Os anéis de Kayser-
Fleischer apresentam pigmentação amarelo-
esverdeado, que circundam a córnea exatamente 
dentro da margem corneoscleral, constituídos por 
depósitos de cobre. 
 
Características clínicas 
Os pacientes podem apresentar hepatite aguda, 
fulminante (que ocorre subitamente, com 
acentuada gravidade) ou ativa crônica e sintomas 
neuropsiquiátricos. 
 
Diagnóstico 
Feito por baixos níveis séricos de ceruloplasmina, 
concentração elevada de cobre em uma biópsia de 
fígado e excreção urinária elevada de cobre. 
 
Tratamento 
Feito com agentes quelantes do cobre (como D-
penicilamina ou trientina) e suplementação com 
zinco para inibir a absorção intestinal do cobre e a 
sua ligação no fígado. 
 
É necessária uma quelação contínua do cobre para 
evitar a ocorrência de recidiva e insuficiência 
hepática; o transplante corrige o defeito 
metabólico. 
 
Uma dieta com baixo teor de cobre não é mais 
necessária, mas pode ser útil na fase inicial do 
tratamento. Se a doença não for diagnosticada até o 
início da insuficiência fulminante, a sobrevida não é 
possível sem a realização de transplante. 
 
Deficiência de α-1-antitripsina 
Distúrbio hereditário que pode causar doença 
hepática e pulmonar. A α-1-antitripsina é uma 
glicoproteína encontrada no soro e nos líquidos 
corporais; ela inibe as serinaproteinases. A 
colestase ou a cirrose são causadas por essa 
deficiência, e não se dispõe de nenhum tratamento, 
com exceção do transplante de fígado. 
 
CUIDADO NUTRICIONAL NAS 
HEPATOPATIAS 
Considerar manifestações clínicas da doença 
(hipertensão porta, varizes esofágicas, 
encefalopatia, ascite, hiperglicemia, má absorção de 
gorduras, etc) e estado nutricional do indivíduo 
(desnutrição é comum, e se relaciona com a 
gravidade da doença). 
 
Objetivos 
 Promover substratos energéticos e proteicos 
suficientes para controlar o catabolismo 
proteico muscular e visceral 
 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o 
aproveitamento dos nutrientes ofertados 
 Controle do edema e da ascite. 
 
Em caso de retenção de líquido, ascite ou edema, 
deverá ser utilizado o peso ideal, a fim de se evitar 
cálculo subestimado do VET. Pode ser estimado o 
peso seco descontando o edema e a ascite para 
cálculo do VET, contudo na dúvida utilizar peso 
ideal. 
 
Nos casos que o uso IMC médio determine um valor 
de peso teórico distante do peso atual, pode-se 
utilizar como base para o cálculo uma variação de 
10% desse IMC, considerando-se o gênero. 
 
 
 
 
EHNA/EHA/ – 25 a 30 Kcal/kg 
 DHGNA 1,2 a 1,5 g PTN/kg 
 Normoglicídica 
 Normolipídica 
 < 10% de saturada 
 < 20% monoinsaturada 
 < 10% polinsaturada 
 Ômega 3: 1,2 a 2g/dia 
 Fibras 20 a 30g 
 
Hepatite – 30 a 40Kcal/kg 
 1 a 1,5g PTN/kg 
 67-80% do VET em CHO 
 20 a 33% LIP 
 
Cirrose estável – 25 a 40 Kcal/kg 
 1 a 1,5g PTN/kg 
 50 a 60% CHO 
 25 a 30% LIP 
 
Cirrótico descompens. – 25 a 40 Kcal/kg 
 1,5 a 1,8g PTN/kg 
 72% CHO 
 28% LIP 
 
EH grau I e II – 25 a 40 kcal/kg 
 1,2 a 1,6 g PTN/kg 
 60a 75% CHO 
 25 a 30% LIP 
 
EH grau III e IV – 25 a 40 kcal/kg 
 0,6g PTN/kg + 0,25 AACR 
 60 a 75% CHO 
 25 a 30% LIP 
 
 
Cirrose 
✓ Evitar longos períodos de jejum (o paciente 
cirrótico faz hipoglicemia mais precocemente 
devido à menor capacidade de armazenar 
glicogênio) 
✓ Alimentos de alta densidade calórica e fácil 
digestibilidade 
✓ Administrar suplementos energéticos a noite 
✓ Terapia adjuvante deve ser dada se a ingestão 
< 30 Kcal/kg 
✓ Pacientes desnutridos devem receber NE ou 
NPT precocemente 
✓ A passagem de sonda está contraindicada 
somente nos pacientes com varizes esofágicas 
ativas ou com risco de sangramento 
importante 
✓ Na presença de confusão mental deve-se 
posicionar a sonda em jejuno, para reduzir o 
risco de broncoaspiração 
✓ Ostomias estão contra-indicadas nos 
pacientes com ascite volumosa pelo risco de 
peritonite 
✓ Recomenda-se o uso de bomba infusora para 
melhorar a tolerância a dieta, especialmente 
nos pacientes com ascite volumosa. 
✓ Não infundir grandes volumes 
✓ As fórmulas devem ter densidade calórica > 1 
cal ml, para favorecer o ganho de peso sem 
infundir grandes volumes. 
✓ Na cirrose avançada a suplementação oral 
prolongada com AACR é útil para prevenir a 
progressão da falência hepática e melhora da 
evolução clínica 
✓ Suplementação de vitamina A + zinco pode 
melhorar ganho de peso por melhorar paladar 
✓ A vitamina K é administrada intravenosa por 3 
dias para eliminar a deficiência 
✓ Suplementação com vitamina E reduz a 
peroxidação de lipídios, um dos indutores de 
endotoxinas que contribuem para distúrbios 
hemorrágicos no cirrótico. Apesar disso, não 
modifica qualidade de vida nem mortalidade. 
✓ Complexos vitamínicos são importantes 
especialmente para alcoolistas 
✓ Pacientes em uso de diurético para tratar 
edema e ascite podem apresentar câimbras 
por depleção de potássio e magnésio 
✓ Casos prolongados de colestase há 
disabsorção de vitaminas lipossolúveis e deve-
se fazer esquema de reposição de vit A (2.500 
Ul/dia); vit D (50,000 Ul/dia); vit E (400 Ul/dia) 
e vit K (sem recomendação) 
✓ Suplementação com Zinco favorece a 
disponibilidade da Glicose, melhora a evolução 
clínica da cirrose, da encefalopatia hepática e 
sinais neurológicos da desnutrição. A 
recomendação é Sulfato de zinco 220mg para 
aqueles com zinco plasmático reduzido. 
✓ cálcio pode estar + pela esteatorreia, pode ser 
necessária suplementação com cálcio 
efervescente ou carbonato de cálcio 
✓ restrição de sódio é necessária apenas se 
houver retenção hídrica 
✓ Apesar de populares na doença hepática, o 
cardo mariano (antifibrótico) e a S-adenosil-L-
metionina (SAMe), que participa da síntese de 
glutationa, não se mostraram benéficos em 
pacientes com doença hepática alcoólica. A 
SAMe foi benéfica para NASH, por reduzir 
TNF-alfa 
 
Complicações da doença hepática 
Hipertensão portal 
Ocorre devido a compressão das suas ramificações 
intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e de menor 
tamanho. Com a compressão, o sangue não 
consegue fluir adequadamente e fica retido na veia 
porta, aumentando sua pressão. 
 
✓ dieta zero durante sanqramento 
✓ caso via oral fique zerada por 5 dias, indicar 
nutrição parenteral 
✓ as escleroterapias repetidas no esôfago 
podem prejudicar a deglutição 
✓ os desvios podem aumentar a incidência de 
encefalopatia por desviar o sangue do fígado. 
 
Ascite 
A hipertensão portal + hipoalbuminemia + 
obstrução linfática + maior estímulo do sistema 
renina, angiotensina, aldosterona que promove 
maior retenção de água e sódio, contribuem para o 
aparecimento dela. Eleva o GEB em 10% por ser um 
compartimento metabolicamente ativo. 
 
✓ Restrição de sódio (2 g/dia) 
✓ Ingestão adequada de proteínas para 
reposição das perdas em consequência da 
paracentese frequente. 
 
Hiponatremia 
Ocorre devido à capacidade diminuída de excretar a 
água em consequência da liberação persistente de 
hormônio antidiurético, perda de sódio pela 
paracentese, uso excessivo de diuréticos ou 
restrição excessivamente agressiva de sódio. 
 
✓ Restringir ingestão de líquidos para 1 a 
1,5L/dia dependendo da gravidade do edema e 
da ascite 
✓ Recomendações recentes indicam restrição 
hídrica apenas se a concentração de sódio for 
inferior a 125 mg/dL 
✓ Ingestão de sódio de 2g/dia (ingestão 
excessiva resulta em agravamento da retenção 
hídrica e maior diluição das concentrações 
séricas de sódio). 
 
Alterações da glicose 
Ocorre intolerância à glicose em quase dois terços 
dos pacientes com cirrose, e até um terço dos 
pacientes desenvolve diabetes mellitus. A 
intolerância à glicose em pacientes com doença 
hepática ocorre devido à resistência à insulina dos 
tecidos periféricos. Além disso, ocorre 
hiperinsulinismo possivelmente pelo fato de que a 
produção de insulina está aumentada, a depuração 
hepática está diminuída, ocorre derivação 
portossistêmica e um defeito na ação de ligação da 
insulina no sítio receptor ou um defeito pós-
receptor. 
 
A hipoglicemia de jejum ou baixa glicemia pode 
ocorrer devido à disponibilidade diminuída da 
glicose a partir do glicogênio, além do declínio da 
capacidade gliconeogênica do fígado quando o 
paciente apresenta DHT. A hipoglicemia é 
observada mais frequentemente na insuficiência 
hepática aguda ou fulminante do que na doença 
hepática crônica. Ela também pode ocorrer após 
consumo de álcool em pacientes com depleção das 
reservas de glicogênio em consequência de 
inanição, devido ao bloqueio da gliconeogênese 
hepática pelo etanol. 
 
✓ Pacientes com hipoglicemia devem alimentar-
se com frequência 
✓ Um lanche à noite pode ajudar a evitar a 
hipoglicemia pela manhã. 
 
Má absorção de gordura 
As possíveis causas incluem secreção diminuída de 
sais biliares (como na CBP, na colangite 
esclerosante e nas estenoses biliares), 
administração de medicamentos, como 
colestiramina, e insuficiência enzimática 
pancreática. As fezes podem ser gordurosas, 
flutuantes ou de coloração clara ou de argila, 
indicando má absorção, que pode ser verificada por 
um estudo de gordura fecal de 72 horas. 
 
✓ Na presença de esteatorreia significativa, usar 
TCM (ver resumo de esteatorreia). 
✓ perdas significativas de gordura nas fezes 
podem justificar uma prova de dieta com baixo 
teor de gordura 
✓ Se não houver resolução da diarreia, a 
restrição de gordura deve ser interrompida, 
visto que ela diminui a palatabilidade da dieta e 
dificulta acentuadamente a oferta adequada 
de energia. 
✓ evido ao grau de má absorção e esteatorreia, é 
importante suspeitar de deficiências de 
múltiplos micronutrientes, sobretudo 
vitaminas lipossolúveis. 
 
Síndrome hepatorrenal 
Insuficiência renal associada a doença hepática 
grave, sem anormalidades renais intrínsecas. A 
síndrome hepatorrenal é diagnosticada quando a 
concentração de sódio urinário é inferior a 10 
mEq/L, e a oligúria persiste na ausência de depleção 
do volume intravascular. 
 
✓ Se as terapias conservadoras, como 
interrupção dos fármacos nefrotóxicos, 
otimização do estado de volume intravascular, 
tratamento da infecção subjacente e 
monitoramento do balanço hídrico, 
fracassarem, a diálise pode ser necessária. 
✓ Exige alteração na ingestão de líquidos, sódio, 
potássio e fósforo. 
 
Osteopenia 
Ocorre osteopenia em pacientes com CBP, 
colangite esclerosante e doença hepática alcoólica. 
Além disso, podem ocorrer diminuição da função 
osteoblástica e osteoporose em pacientes com 
hemocromatose, e a osteoporose é prevalente em 
pacientes submetidos a tratamento prolongado 
com corticosteroides. Os corticosteroides 
aumentam a reabsorção óssea, suprimem a função 
osteoblástica e afetam a secreção dos hormônios 
sexuais, a absorção intestinal de cálcio dietético, a 
excreção renal de cálcio e fósforo e o sistema da 
vitamina D. 
 
✓ Manutenção da massa corporal, dieta 
balanceada, proteínas adequadas para manter 
a massa muscular 
✓ Ofertar1500mg cálcio/dia 
✓ Adequar vitamina D 
✓ Abstinência de álcool 
✓ Monitoramento da esteatorreia. 
 
Encefalopatia hepática 
✓ Especialistas indicam fórmulas enriquecidas 
com AACR para pacientes intolerantes à 
proteína padrão e que não responderam ao 
tratamento com neomicina + lactulose. 
✓ Prebióticos, probióticos e simbióticos estão 
indicados na prevenção e no tratamento da EH 
(podem melhorar alguns sintomas de 
disfunção Gl e reduzir conteúdo de amônia no 
sangue portal). O uso de simbióticos, inclusive, 
apresenta resultados mais consistentes 
✓ Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a 
excreção de compostos nitrogenados. 
 
DHGNA 
✓ A única medida consensual de tratamento é a 
modificação de estilo de vida (MEV), ou seja, 
prática de atividade física + hábitos 
alimentares adequados 
✓ O objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 
6 meses, pois pacientes que perdem peso 
rapidamente podem piorar a inflamação 
hepática pelo aumento do afluxo (chegada) de 
ácidos graxos livres para o fígado. 
✓ Redução das gorduras saturadas e aumento 
das insaturadas poderá elevar a sensibilidade à 
insulina além delas reduzirem a inflamação e 
esteatose 
✓ Se a dieta não for suficiente para controlar o 
dano hepático, deve-se suplementar com 
lecitina e fatores lipotrópicos (colina, inositol e 
L-metionina) 
✓ Vitamina E, betaína e S-adenosilmetionina 
podem ser benéficas na redução da EHNA por 
reduzirem a atividade do TNF-alfa. 
 
 
 
ANEXOS