Síndromes no Pós-Operatórios

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Síndromes no Pós-
Operatório 
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO 
Condição com potencial letal que ocorre 
frequentemente na reintrodução da alimentação 
em pacientes desnutridos gravemente após 
períodos longos em jejum (7+ dias). Caracterizada 
por alterações neurológicas, sintomas 
respiratórios, arritmia, falência cardíaca e 
distúrbios eletrolíticos. Decorre da sobrecarga na 
ingestão calórica e reduzida capacidade do 
sistema cardiovascular. 
 
Grupos de risco 
 Pacientes com marasmo/Kwashiorkor 
 Perda de peso superior a 10% em 2 meses 
 Jejum de 7-10 dias 
 Pacientes alcoólatras crônicos, oncológicos 
ou anoréxicos (todos têm em comum a 
desnutrição). 
 
Fisiopatologia 
Consequências metabólicas: hipofosfatemia 
severa, hipocalemia, hipomagnesemia, alterações 
no balanço hídrico e na glicose, deficiências 
vitamínicas (B1, B12). 
 
No jejum prolongado a secreção de insulina é 
diminuída e as concentrações de glucagon são 
aumentadas, fazendo com que os estoques de 
gordura e proteínas sejam envolvidos na 
produção energética resultando em perda de 
massa corporal e perda intracelular dos 
eletrólitos, principalmente do fosfato. Nesse 
quadro, a principal fonte de energia das células do 
corpo são os aminoácidos, corpos cetônicos e AG 
livres, mas sabe-se que o fornecedor de energia 
ideal é a glicose. 
 
No início da realimentação desloca-se o 
metabolismo lipídico ao glicídico com aumento da 
secreção de insulina e passagem de íons (fosfato, 
magnésio, glicose e água) para o meio intracelular, 
podendo resultar em distúrbios metabólicos e 
hidroeletrolíticos. Essas anormalidades podem 
causar perda de peso e excreção urinária de sódio, 
gerando balanço negativo de sódio. 
 
 
 
 
 
 
Dietoterapia 
 
Energia – iniciar com 1000Kcal/dia ou 
20Kcal/kg ou 25% das NNE, avançando de 3 
a 5 dias para o valor total 
Proteína – 1,2 a 1,5g/kg (PI na DEP ou PA na 
obesidade) 
Lipídeos – até 3,8g/kg 
 
✓ Antes de iniciar a realimentação os distúrbios 
eletrolíticos devem ser corrigidos e o volume 
circulatório cuidadosamente reestabelecido; 
✓ A glicose plasmática e os eletrólitos urinários e 
plasmáticos, principalmente sódio, potássio, 
fosfato e magnésio, devem ser monitorados 
antes e durante a realimentação, por pelo menos 
4 dias; 
✓ Uma dieta hiperglicídica pode aumentar a 
produção de lipídios no fígado, podendo gerar 
uma esteatose hepática já que o órgão estava 
desacostumado a exercer tal função; 
✓ Corrigir a deficiência de vitaminas e elementos 
traços. Tiamina (B1) intravenosa antes da 
realimentação pode ser benéfico para evitar 
distúrbios encefálicos, até que o paciente tolere 
a dose oral sugerida. Alguns clínicos indicam 
suplementação de folato; 
✓ Para tratamento da hipomagnesemia 
recomenda-se a administração oral de sais de 
magnésio. Em casos de má absorção ou 
distúrbios gastrointestinais utilizar reposição 
venosa com sulfato e magnésio; 
✓ A infusão contínua intravenosa e a ingestão 
dietética de glicídios podem atenuar o balanço 
negativo de nitrogênio, gerar uma diurese 
osmótica, e ainda causar hiperglicemia; 
✓ A administração de lipídios não deve exceder 
para evitar alterações na função hepática e 
outras alterações sistêmicas. 
 
SÍNDROME DE DUMPING 
Ou síndrome do esvaziamento gástrico rápido; é uma 
resposta gastrointestinal e vasomotora à presença de 
grandes quantidades de alimentos na porção 
proximal do intestino delgado. Pode ocorrer em: 
 Gastrectomias totais ou parciais 
 manipulação do piloro 
 Fundoplicatura 
 Vagotomia / Danos ao nervo vago 
 Alguns procedimentos de derivação gástrica. 
 
Entre as crianças, a principal causa da síndrome de 
Dumping é devido ao tratamento cirúrgico de DRGE. 
 
Fisiopatologia 
A presença súbita desses nutrientes na porção 
proximal do intestino delgado tem como resposta 
fisiológica a liberação de líquido extracelular, de 
 
enteroglucacon, bradicina e serotonina, levando 
aos sintomas iniciais em até 30 minutos e os 
sintomas tardios em 90 minutos a 3 horas devido 
à alta secreção de insulina, causando hipoglicemia 
mais tardiamente. 
 
Sinais/sintomas 
INICIAIS TARDIOS 
Náuseas Vômitos Transpiração 
Diarreias Fadiga Tremor 
Hipotensão 
arterial 
Necessidade 
de deitar 
Dificuldade de 
concentrar 
Tontura Taquicardia 
Perda de 
consciência 
Rubor Calor Irritabilidade 
Sudorese Palpitação Taquicardia 
Cólica Inchaço Hipoglicemia 
Sensação de 
saciedade 
Plenitude 
gástrica 
 
Cefaleia Borgorigmo 
 
 
Diagnóstico 
Teste oral de tolerância à glicose 
São administrados 50g de glicose com água e 
avaliado a glicemia, hematócrito e pulsação 
durante três horas em intervalos de 30 minutos. 
Para que o resultado seja declarado positivo, o 
paciente deve apresentar hiperglicemia inicial e 
uma posterior hipoglicemia, elevação do 
hematócrito em mais de 3% e aumento na taxa 
inicial de pulsação (maior que 10bpm). 
 
Questionários 
Em casos de ausência de recursos bioquímicos a 
serem avaliados, dois questionários podem ser 
implementados para auxiliar no diagnóstico. 
 
 Sistema de Pontuação de Sigstad → as 
pontuações maiores ou equivalentes a 7 após a 
ingestão de glicose são considerados de 
positividade diagnóstica. Quanto maior o escore, 
maior a queda apresentada pelo volume 
plasmático. 
 
Escore de Arts → avalia a gravidade dos sintomas 
que são apresentados após a ingestão de glicose 
durante a primeira hora para um diagnóstico 
precoce e de 1 a 2 horas para dumping tardio. A 
escala varia de 0 a 3, sendo 0 a indicação de 
ausência de sintomas e 3 um estado grave. 
 
Dietoterapia 
 Fracionamento da dieta (menor volume e 
maior frequência); 
 Não ingerir líquidos durante a refeição, 
apenas 2h após as refeições; 
 Uso de aditivos viscosos, como goma guar e 
pectina, nas refeições com a intenção de 
diminuir a velocidade com que os nutrientes 
chegam ao intestino, ou seja, retardar o rápido 
esvaziamento gástrico. 
 
Se essas medidas não obtiverem eficácia, podem ser 
usados análogos de somatostatina, sendo essa eficaz 
para todos os sintomas, precoces e tardios 
(administrado por via intramuscular ou subcutânea). 
Em casos ainda mais graves, podem ser feitas 
cirurgias de reconstrução do reservatório gástrico, 
ser desfeita a operação, ou se possível, inserir uma 
alça curta antiperistáltica. 
 
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO 
Capacidade absortiva inadequada decorrente da 
redução do comprimento ou diminuição do intestino 
funcional depois de ressecção cirúrgica, defeitos 
congênitos ou doenças. Diferentes graus de má 
absorção variam de acordo com o local e tamanho da 
região submetida à ressecção e doença residual no 
intestino que restou. Predomina em ressecções do 
íleo. 
 
Consequências metabólicas 
Como a maioria dos macronutrientes é digerida no 
duodeno e no jejuno, a perda dessas porções causa 
redução temporária na absorção de nutrientes, até 
que o intestino remanescente possa se adaptar à 
nova condição. Na ressecção do jejuno pode ocorrer 
intolerância à lactose, já que boa parte da lactase é 
produzida no jejuno e no íleo proximal. Na retirada do 
íleo há importantes consequências nutricionais e 
metabólicas, e ocorrência de diarreia e esteatorreia, 
já que nessa área ocorre absorção de sais biliares, 
lipídios e vitamina B12. No cólon, a ressecção de 
grandes porções, pode resultar em deficiências de 
sódio, potássio e água, e também acelerar o trânsito 
intestinal. 
 
O espessamento da parede, dilatação e diminuição da 
motilidade são mudanças morfológicas e fisiológicas 
que ocorrem nas partes preservadas com o tempo. 
 
Sinais/sintomas 
Diarreia, esteatorreia, dor abdominal, deficiências 
nutricionais, desnutrição e desidratação. 
 
Dietoterapia 
Fase inicial (pós operatório) 
O primeiro objetivo é alcançar o balanço 
hidroeletrolítico. Depois iniciar a parenteral, 
preferencialmente em até 24h para evitar a 
desnutrição, perda de peso e o BN negativo. A NP é 
administrada, em média de 7 a 10 dias, mas pode 
durar meses, a depender da situação dopaciente. 
Terapia intravenosa para reposição de fluidos pode 
 
ser necessária em associação a NP, por causa da 
grande perda nessa fase. 
 
Fase de adaptação 
Com a estabilização do quadro clínico do paciente 
e perda de fluidos inferior a 2,5L por dia, em 
associação com a NP, a enteral é iniciada. Deve ter 
administração contínua, e, inicialmente, suprir 5% 
do VET, progredindo nos próximos 3 a 7 dias. Com 
a melhora da adaptação intestinal, a NE pode ser 
substituída e fornecida como suplementação à 
alimentação por via oral. 
 
Fase de manutenção ou recuperação 
A ingestão oral encontra-se parcialmente ou 
totalmente adequada. Pacientes graves, com 
grandes ressecções, não atingem essa fase. O 
consumo de CHOs simples pode aumentar a carga 
osmótica intestinal e causar diarreia; e para 
pacientes que apresentam má absorção de TCL, 
recomenda-se o uso de TCM. 
 
A terapia pode incluir administração de glutamina, 
nucleotídeos, AGCC e GH. É possível uma dieta 
total por via oral após a nutrição por via 
parenteral, sendo que a NP é a primeira forma de 
nutrição, seguida da associação da NP com dieta 
oral, até a completa reintrodução da dieta oral, 
sempre com verificação da tolerância individual, 
fracionamento da dieta e administração em 
pequenos volumes. 
 
Glutamina 
A glutamina atua no intestino servindo de 
substrato energético dos enterócitos, 
preservando a mucosa intestinal e evitando a 
translocação bacteriana. Estresses metabólicos 
podem levar a alterações no seu fluxo e 
concentração no plasma e músculos pois aumenta 
a demanda por glutamina no fígado, rins, intestino 
e sistema imune. Traumas grandes e grandes 
cirurgias são exemplos de situações que podem 
levar à depleção de glutamina em até 50% do 
estado normal, o que demora bastante a ser 
recuperado devido ao recrutamento por tantos 
órgãos e tecidos. 
 
Os benefícios da administração de glutamina nos 
portadores de SIC incluem a preservação da 
mucosa intestinal durante a nutrição parenteral, a 
redução da atrofia jejunal, incentivo à hiperplasia, 
melhora do balanço nitrogenado e do 
metabolismo de glutamina na mucosa intestinal 
após ressecção extensa. Na forma de dipeptídeo 
ela é solúvel, mais estável e melhor absorvida, 
sendo a mais indicada para o uso terapêutico. 
 
Não existe consenso sobre a dosagem mais 
indicada, mas a prática hospitalar costuma 
administrar 30g/dia sempre fracionada (três doses de 
10g) e a forma mais indicada de administração é via 
parenteral, por conta da dificuldade de absorção 
característica da patologia.