Distúrbios do Estômago

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Distúrbios do Estômago 
 
O estômago acomoda e armazena as refeições, 
mistura os alimentos com as secreções gástricas e 
controla o esvaziamento para o duodeno. O volume 
gástrico é de cerca de 50 mL quando vazio, podendo 
expandir-se para cerca de 4 L. As células parietais 
gástricas (células produtoras de ácido) produzem 
de 1,5 a 2 L de ácido diariamente, resultando em um 
pH entre 1 e 2. 
 
A mucosa do estômago e do duodeno é protegida 
contra as ações proteolíticas do ácido gástrico e da 
pepsina por um revestimento de muco secretado 
pelas glândulas localizadas nas paredes epiteliais, da 
porção inferior do esôfago até a porção superior do 
duodeno. A mucosa é protegida também contra a 
invasão bacteriana pelas ações digestivas da 
pepsina e do HCl. As prostaglandinas 
desempenham um papel importante na proteção da 
mucosa gastroduodenal, estimulando a secreção de 
muco e bicarbonato e mantendo o fluxo sanguíneo 
durante os períodos de possíveis lesões. 
 
 Ambiente ácido do estômago ativa a pepsina 
responsável pela digestão inicial de proteínas; 
 Lipase gástrica contribui para o 
processamento global dos triglicerídios da 
dieta. É menos ativa do que a lipase 
pancreática; 
 Gastrina: secreção, na mucosa do antro do 
estômago, estimulada por aminoácidos. 
Aumenta a secreção de HCl e de pepsinogênio, 
melhorando a digestibilidade; 
 Fator intrínseco: proteína produzida pelas 
células parietais do estômago, importante para 
que a vitamina B12 seja absorvida pelo íleo 
terminal; 
 Refeição líquida se esvazia dentro de 1 a 2h e a 
maior parte da sólida dentro de 2 a 3h; 
 Quando consumidos sozinhos, os CHO deixam 
o estômago mais rapidamente, seguidos pelas 
proteínas, gorduras e alimentos fibrosos; 
 O ácido clorídrico aumenta a solubilidade do 
ferro e do cálcio. 
 
DISPEPSIA/INDIGESTÃO 
É a condição de desconforto ou dor persistente na 
porção superior do abdome. As causas subjacentes 
da dispepsia podem incluir DRGE, doença ulcerosa 
péptica, gastrite, doença da vesícula biliar ou outras 
condições patológicas identificáveis. A dispepsia 
funcional (DF) é definida pelos critérios de Roma III 
como a presença de sintomas que se acredita terem 
origem na região gastroduodenal na ausência de 
qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica 
que possa explicar os sintomas. 
 
Sintomas – dor/desconforto epigástrico, náusea 
pós-prandial, eructação e inchaço abdominal. 
 
Causas – Ingestão rápida de alimentos, excesso de 
alimentos, mastigação insuficiente ou inadequada, 
tensão, etc. 
 
Possíveis conseqüências nutricionais – dieta 
alterada, possível ingestão geral diminuída, 
intolerâncias alimentares aumentadas. 
 
Recomendações 
✓ Evitar volumes excessivos de alimentos, 
elevado consumo de gordura, açúcar, cafeína, 
especiarias e álcool. 
✓ Alimentar-se lentamente; 
✓ Mastigar bem os alimentos; 
✓ Não beber e comer em excesso; 
✓ Associar suporte emocional; 
✓ Limitar bebidas alcoólicas; 
✓ Realizar refeições frugais e dietas com baixa 
DC, associando com exercícios leves 
(aumentam o movimento dos alimentos 
através do TGI e aumenta a sensação de bem-
estar); 
✓ Evitar bebidas gaseificadas, alimentos ricos em 
gordura, frituras e álcool; 
✓ Evitar líquidos junto com as refeições maiores; 
✓ Verificar os alimentos que pioram os sintomas 
(ricos em gordura, ácidos, com cafeína e 
condimentados podem interferir). 
 
GASTRITE E ÚLCERAS 
Gastrite 
Inflamação do estômago. O termo “gastrite” pode 
ser utilizado para descrever os sintomas 
relacionados ao estômago, a uma aparência 
endoscópica da mucosa gástrica ou a uma alteração 
histológica caracterizada pela infiltração do epitélio 
por células inflamatórias, como as células 
polimorfonucleares (PMNs). 
 
A gastrite aguda refere-se à manifestação rápida da 
inflamação e dos sintomas. A gastrite crônica pode 
ocorrer durante um período de meses a décadas, 
com sintomas recorrentes. 
 
Sintomas 
Náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, hemorragia 
e dor epigástrica. A gastrite prolongada pode 
resultar em atrofia e perda de células parietais do 
estômago, com perda da secreção de HCL 
(acloridria) e do fator intrínseco, resultando em 
anemia perniciosa. 
 
 
 
Gastrite Causada por Helicobacter pylori 
O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa 
um tanto resistente ao ambiente ácido do 
estômago. A infecção por H. pylori é responsável 
pela maioria dos casos de inflamação crônica da 
mucosa gástrica e de úlcera péptica, câncer de 
estômago e gastrite atrófica (inflamação crônica 
com deterioração da mucosa e das glândulas. 
Acredita-se que o H. pylori se espalhe por meio de 
alimentos e água contaminados. 
 
Fatores de risco para contaminação – geografia, 
condição socioeconômica, idade no início da 
infecção, cepa específica, concentração do 
organismo, fatores genéticos relacionados com o 
hospedeiro, estilo de vida e estado geral de saúde do 
paciente. 
 
O tratamento do H. pylori com antibióticos pode 
causar o desaparecimento das células 
polimorfonucleares em uma ou duas semanas, 
podendo persistir uma gastrite leve por vários anos, 
considerando-se a redução lenta das células 
mononucleares. Nos países em que o H. pylori é 
comum, o câncer de estômago também é comum. 
Como o H. pylori pode causar úlcera péptica e câncer 
gástrico, o tratamento com antibióticos é indicado 
quando a sua presença é diagnosticada. 
 
A gastrite não causada por H. pylori é devido a 
alguma agressão na mucosa gástrica. Pode ser 
causada por aspirina, medicamentos anti-
inflamatórios, esteroides, álcool, substâncias 
erosivas, tabaco ou qualquer combinação desses 
fatores. 
 
Tratamento clínico 
Remoção do agente incitante. Uso de antibióticos e 
inibidores da bomba de prótons (IBP) no caso de H. 
pylori. 
 
Efeitos – redução da secreção de HCL no estômago, 
o que pode reduzir a absorção de nutrientes (p. ex., 
vitamina B12, cálcio e ferro não heme – que 
necessitam da proteólise intragástrica para 
tornarem-se biodisponíveis). A supressão ácida 
pode aumentar a incidência de algumas fraturas 
ósseas, além de aumentar o risco de infecção 
intestinal, uma vez que a acidez gástrica é uma 
defesa primária contra os patógenos ingeridos. 
 
Úlcera péptica 
Úlcera que ocorre em decorrência da falha dos 
mecanismos normais de defesa e reparo da mucosa 
gástrica e duodenal. Normalmente, é preciso que 
mais de um dos mecanismos esteja funcionando 
incorretamente para que se desenvolvam úlceras 
pépticas sintomáticas. Em geral, as úlceras pépticas 
mostram evidências de inflamação crônica e 
processos de reparo em torno da lesão. 
 
Causas primárias – infecção por H. pylori, gastrite, 
uso de aspirina e de outros anti-inflamatórios e 
corticosteroides, doenças graves. 
 
Embora o uso excessivo de formas concentradas de 
etanol possa lesionar a mucosa gástrica, agravar os 
sintomas das úlceras pépticas e interferir na 
cicatrização das úlceras, o consumo moderado de 
álcool não causa úlceras pépticas em pessoas 
saudáveis. O uso de produtos derivados do tabaco 
também está relacionado com o risco de úlcera 
péptica, uma vez que o tabaco diminui a secreção de 
bicarbonato e o fluxo sanguíneo da mucosa, 
exacerba a inflamação e está associado a 
complicações adicionais de infecção por H. pylori. 
Outros fatores de risco são a gastrinoma e a 
síndrome de Zollinger-Ellison. 
 
Sintomas – desconforto abdominal; dor vaga ou 
sensação de queimação com o estômago vazio, 
entre as refeições ou durante a noite (podendo ser 
brevemente aliviado com a ingestão de alimentos ou 
antiácidos, no caso das úlceras duodenais); 
empachamento; eructação; náuseas; vômitos; falta 
de apetite; perda de peso. 
 
Sintomas de emergência – dor aguda, repentina, 
persistente e grave no estômago; melena (fezes 
sanguinolentas); hematêmese ou vômito de borra 
de café. Nestes casos deve-se buscar assistência 
médica imediata. 
 
As úlceras gástricas normalmente estão associadas 
a condições como gastrite difusa, envolvimento 
inflamatório das células parietaise atrofia das 
células produtoras de ácido e pepsina, que ocorre na 
idade avançada. A úlcera duodenal caracteriza-se 
pelo aumento da secreção de ácido no decorrer do 
dia, acompanhada pela secreção reduzida de 
bicarbonato. 
 
A obstrução da saída gástrica é mais comum com as 
úlceras duodenais do que com as úlceras gástricas, 
enquanto a metaplasia gástrica pode ocorrer com a 
úlcera duodenal relacionada com o H. pylori. 
 
Dietoterapia 
Objetivos: Recuperar e proteger a mucosa 
gastrointestinal, facilitar a digestão, aliviar a dor e 
promover um bom estado nutricional. 
 
✓ 4 a 6 refeições/dia (evitar longos períodos de 
jejum) – sendo ideal o maior fracionamento da 
dieta 
✓ A ingestão de leite “em excesso” pode 
promover um rebote ácido em cerca de 20 a 40 
 
Gastrec. total 
min após seu uso (responsáveis: cálcio e 
proteína do leite). 
✓ Por aumentar a secreção ácida gástrica, é 
recomendável ingerir em pequenas 
quantidades fracionadas durante o dia 
 
Evitar 
✓ Bebidas alcoólicas: o álcool é um potente 
irritante da mucosa gastrintestinal. Cervejas e 
vinhos  significativamente as secreções 
gástricas 
✓ Café: mesmo o descafeinado, leva ao aumento 
da produção de ácido gástrico, resultando em 
irritação da mucosa 
✓ Refrigerantes à base de cola são relacionados 
ao aumento da produção ácida. Por serem 
gasosos provocam distensão gástrica e podem 
relacionar-se à dispepsia 
✓ Pimenta vermelha: possui capsaicina, 
substância irritante gastrintestinal; Pimenta 
preta também é irritante (substância não 
identificada). 
 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
Qualquer neoplasia maligna que surge na região 
que se estende entre a junção gastroesofágica e o 
piloro. 
 
Como os sintomas manifestam-se lentamente e o 
crescimento do tumor é rápido, o carcinoma do 
estômago geralmente é negligenciado até que seja 
tarde demais para uma cura. A perda de apetite, 
força e massa corporal geralmente precedem 
outros sintomas. Em alguns casos, a aquilia gástrica 
(ausência de HCl e pepsina) ou a acloridria (ausência 
de HCl nas secreções gástricas) podem existir 
durante anos antes da manifestação do carcinoma 
gástrico. As neoplasias gástricas malignas podem 
levar à desnutrição em consequência das perdas 
excessivas de sangue e proteínas ou, o que é mais 
comum, de obstrução e interferência mecânica com 
a ingestão alimentar. 
 
Etiologia 
A causa do câncer gástrico é multifatorial, mas mais 
de 80% dos casos têm sido atribuídos à infecção por 
H. pylori. Além disso, a alimentação, o estilo de vida, 
a genética, a condição socioeconômica e outros 
fatores contribuem para a carcinogênese gástrica. A 
dieta ocidental, rica em carnes processadas, 
lipídeos, amidos e açúcares simples, está mais 
associada a um maior risco de câncer gástrico. 
Outros fatores que podem aumentar o risco são o 
consumo de álcool, o excesso de massa corporal, o 
tabagismo, a ingestão de alimentos altamente 
salgados ou conservados em salmoura, ou as 
quantidades inadequadas de micronutrientes. 
Determinadas práticas culinárias também são 
associadas a um maior risco de câncer gástrico, 
como o preparo de carnes assadas, grelhadas e 
fritas em gordura profunda em fornos de soleira 
aberta, secas ao sol, salgadas, curadas e 
conservadas em salmoura, o que aumenta a 
formação de compostos N-nitrosos carcinogênicos. 
 
Tratamento 
Gastrectomia (resseção cirúrgica parcial ou total do 
estômago). 
 
Gastrectomia subtotal – Ressecção parcial da 
cavidade gástrica com reconstrução do trânsito por 
meio de gastrojejunoanastomose em Y de Roux. 
 
Gastrectomia total – Ressecção da cavidade 
gástrica com reconstrução do trânsito por meio de 
anastomose esofagojejunal em Y de Roux. 
 
 
Gastrec. subtotal 
 
Dietoterapia 
Pré-operatório 
Dieta conforme tolerância, sem irritantes gástricos. 
 
Pós-operatório 
Gastrectomia subtotal – No 1º DPO, iniciar dieta via 
oral líquida de prova e progredir conforme 
aceitação até uma dieta branda isenta de sacarose 
por 30 dias. Refeições fracionadas e com volume 
reduzido. 
 
Gastrectomia total – 1º DPO: iniciar dieta 
imunomoduladora por SNE, na vazão de 20ml/h. 
Progredir conforme tolerância do paciente. 
 
2º DPO: iniciar dieta via oral líquida de prova e 
progredir até branda isenta de sacarose por 30 dias. 
Quando houver aceitação de pelo menos 50% da 
dieta pastosa, retirar a dieta via SNE. 
 
Alta hospitalar: Orientar dieta de consistência 
branda, fracionada e isenta de sacarose, associada a 
suplementação vitamínico-mineral. Encaminhar 
paciente para retorno após 30 dias.