Distúrbios Intestinais 2

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Distúrbios Intestinais 2 
 
ESPRU TROPICAL 
Síndrome diarreica adquirida notável pela má 
absorção, ocorrendo em muitas áreas tropicais. 
 
Sintomas 
Além da diarreia e má absorção, pode ocorrer 
anorexia, distensão abdominal e deficiência 
nutricional, evidenciada por cegueira noturna, 
glossite, estomatite, queilose, palidez e edema. A 
anemia decorre de deficiências de ferro, ácido fólico 
e vitamina B12. 
 
Fisiopatologia 
 A diarreia parece ser do tipo infeccioso, 
embora não se conheça a causa precisa 
nem a sequência de eventos patogênicos. 
 A síndrome pode incluir supercrescimento 
bacteriano, alterações da motilidade GI e 
alterações celulares no sistema GI. 
 Os microrganismos intestinais 
identificados podem diferir de uma região 
dos trópicos para outra. 
 Como na DC, as vilosidades intestinais 
podem ser anormais, mas as alterações das 
células da superfície são muito menos 
intensas. 
 A mucosa gástrica é atrofiada e inflamada, 
tendo diminuição da secreção de ácido 
clorídrico e de fator intrínseco. 
 
Tratamento 
Uso de antibióticos de amplo espectro, ácido fólico, 
líquidos e eletrólitos. 
 
Dietoterapia 
✓ Restauração e manutenção de líquidos, 
eletrólitos, macronutrientes e 
micronutrientes 
✓ Introdução de uma dieta apropriada ao 
grau de má absorção 
✓ Pode ser necessária a suplementação com 
B12 e ácido fólico se for identificada uma 
deficiência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
 
 
Diverticulose é a formação de bolsos (divertículos) 
que se salientam na parede do cólon, tipicamente no 
sigmóide (no lado esquerdo do abdome). 
Diverticulite é a inflamação/infecção de uma ou 
mais dessas estruturas (doença aguda). 
 
Fisiopatologia 
A etiologia ainda não foi claramente elucidada. Os 
mecanismos fisiopatológicos em evolução na 
diverticulose e na diverticulite sugerem que 
inflamação crônica, alterações da microbiota 
colônica, transtorno da função sensoriomotora 
colônica e motilidade anormal do cólon têm 
provavelmente papéis inter-relacionados no 
desenvolvimento da doença diverticular. 
 
As complicações da doença diverticular variam de 
indolor, sangramento leve e alteração do hábito 
intestinal à diverticulite. A diverticulite aguda inclui 
um espectro de inflamação, formação de abscesso, 
sangramento, obstrução, fístula e sepse por 
perfuração (ruptura). 
 
Tratamento 
Antibióticos e ajuste da ingestão oral conforme 
tolerado. Pode ser usado tratamento cirúrgico para 
pacientes com episódios recorrentes de 
diverticulite e complicações (hemicolectomia da 
parte doente, geralmente o cólon descendente ou 
sigmoide). 
 
Dietoterapia 
Diverticulose 
✓ Dieta rica em fibras, conforme 
recomendação 
✓ Evitar comer pipoca, milho, nozes, 
sementes e outros alimentos com 
sementes e caroços, como figos, uvas e 
jabuticabas (as sementes podem ficar 
presas no interior das bolsas; não foi 
provado que esta restrição previna a 
diverticulite, mas muitos profissionais 
acreditam nesta associação). 
 
 
Para prevenir a formação de divertículos: maior 
volume de massa fecal no cólon; diminuir a pressão 
dentro do intestino e reduzir as chances que um 
divertículo já existente estoure ou inflame. 
 
Diverticulite 
✓ Exige repouso intestinal total. 
✓ Com a regressão da inflamação: dieta de 
líquidos claros (TN por fórmula enteral ou 
via parenteral pode ser necessária em 
desnutridos); 
✓ Maioria dos casos: antibióticos e repouso 
intestinal atenuam os sintomas dentro de 2 
a 5 dias; 
✓ Progressão de dieta líquidos claros para 
dieta leve pobre em fibras, com exclusão de 
nozes, sementes e vegetais fibrosos; 
✓ Dieta é restrita em fibras por até 1 mês ou 
4 a 6 semanas. Após este período deve ser 
rica em fibras. 
 
MÁ ABSORÇÃO DE FRUTOSE 
A frutose da dieta existe principalmente sob três 
formas: (1) o monossacarídeo, (2) sacarose, um 
dissacarídeo de frutose e glicose, e (3) em cadeias 
como frutanos. Embora a má absorção de frutose 
seja comum em pessoas saudáveis, seu 
aparecimento depende da quantidade de frutose 
ingerida. 
 
A absorção de frutose melhora quando é ingerida 
com glicose (como na sacarose) porque a absorção 
de glicose estimula as vias para absorção de frutose. 
Embora possa ser normal certo grau de má 
absorção de frutose, aqueles com transtornos GI 
coexistentes podem ter mais probabilidade de 
apresentar sintomas GI depois da ingestão de 
frutose. Os pacientes com SII e hipersensibilidade 
visceral podem ser mais sensíveis a gases, distensão 
ou dor pela má absorção de frutose, enquanto 
aqueles com supercrescimento de bactérias no 
intestino delgado (SBID) podem apresentar 
sintomas após quantidades normais de frutose. 
 
Dietoterapia 
✓ Limitar ou evitar alimentos contendo 
grandes quantidades de frutose livre (pera, 
maçã, manga, melancia, cereja, figo, ervilha, 
mel, suco de fruta concentrado). 
✓ A maioria das frutas secas e sucos de frutas 
pode trazer um problema em quantidades 
maiores por causa da quantidade de 
frutose oferecida por porção. 
 
O grau de intolerância à frutose e de tolerância aos 
sintomas da má absorção de frutose são tão 
variáveis que a ingestão desses alimentos precisa, 
sem geral, ser individualizada para cada paciente. 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
Ou colite espástica, é um distúrbio do intestino 
grosso na ausência de doença orgânica ou de 
alterações estruturais macroscópicas do intestino. 
Não causa inflamação e ocorre principalmente em 
mulheres. Doença relacionada ao estresse 
psicológico ou transtornos psicológicos específicos 
(ansiedade e depressão). 
 
História clínica 
 Dor abdominal com constipação e alternando 
com episódios frequentes de diarreia, ou; 
 Quadro de diarreia indolor (menos comum). 
 
Outros sintomas – distensão abdominal, flatulência 
em excesso, sensação de esvaziamento retal 
incompleto e dor passageira no reto. 
 
Pode ocorrer má absorção de açúcares individuais 
(lactose, frutose, sorbitol), intolerância ao glúten e 
exacerbação dos sintomas com ingestão de 
alimentos específicos (leite, ovo, chocolate, bebidas 
com cafeína, etc). 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito com 3 meses de sintomas 
contínuos ou recorrentes de dor ou desconforto 
abdominal; ou pelo menos 2 meses de alterações na 
frequência de movimentos intestinais (> 3x dia ou 
<3x semana). 
 
Dietoterapia 
✓ Alteração da dieta respeitando intolerâncias 
específicas de cada paciente 
✓ Necessária cuidadosa revisão dos hábitos 
alimentares, orientando uma alimentação mais 
adequada 
✓ Intolerâncias específicas como ao glúten e à 
lactose devem ser reconhecidas. Uma vez 
estabelecida a relação entre determinados 
alimentos e os sintomas, justifica-se a dieta de 
exclusão 
✓ Dieta diminuída em alimentos produtores de 
gás, sobretudo se há queixa de distensão 
abdominal 
✓ Ingestão de fibras e líquidos na dieta 
(especialmente para pacientes com 
constipação predominante) 
✓ Em episódios de diarreia ou diarreia 
predominante: dieta constipante. 
 
Dieta FODMAPs 
É recomendada a dieta pobre em FODMAPs, uma 
vez que as intolerâncias constatadas estão 
associadas à presença nos alimentos de alguns 
carboidratos não digeridos, ou digeridos 
parcialmente, que formam gases pela ação de 
bactérias intestinais e que podem causar 
 
desconfortos, tais como dores e distensão 
abdominal, além de diarreia ou constipação 
intestinal. 
 
FODMAP = Fermentável, Oligossacarídeos (FOS e 
galactanos/galacto-oligossacarídeos – GOS), 
Dissacarídeos (lactose, sacarose), 
Monossacarídeos (frutose) e Polióis (açúcares do 
tipo álcool como sorbitol, manitol, xilitol e maltitol). 
 
A intervenção nutricional começa com a eliminação 
da dieta de todos os alimentos ricos em FODMAPs 
por um período de experiência de seis a oito 
semanas. A fase de estimulação começa com lenta 
reintrodução controlada de uma categoria da dieta 
com FODMAPs por vez para observar sintomas e 
identificar os alimentos mais estimulados. 
 
As deficiências nutricionais que podem originar-se 
com a dietapobre em FODMAPs incluem ácido 
fólico, tiamina e vitamina B6 (por limitação de 
cereais e pães), bem como de cálcio e vitamina D 
(por evitar laticínios). 
 
FODMAPS Alguns alimentos ricos 
Excesso de 
frutose livre 
*consultar dietoterapia para Má 
absorção de frutose 
Lactose 
Leite, sorvete, queijos, produtos 
lácteos 
Oligossacarídeos 
Frutas: nectarina, caqui, melancia, 
pêssego 
Vegetais: chicória, alcachofra, 
alho, cebola, aspargo 
Cereais: trigo, cevada, centeio 
Legumes: feijões, grão-de-bico, 
lentilha, ervilha, soja 
Oleaginosas: pistache, castanha 
de caju 
Polióis 
Frutas: maçã, abricó, pera, 
nectarina, pêssego, ameixa, 
ameixa seca, melancia, amora 
preta 
Verduras: couve-flor, cogumelos, 
ervilha 
Adoçantes: sorbitol, manitol, 
maltitol, xilitol, polidextrose, 
isomalte 
 
FÍSTULAS 
Uma fístula é uma passagem anormal de um órgão 
para outro, para a pele ou por uma ferida. Uma 
fístula enterocutânea (FEC) é uma passagem 
anormal de uma parte do sistema intestinal para a 
pele ou uma ferida. 
 
Etiologia 
As fístulas podem ocorrer em qualquer parte do 
sistema GI, mas frequentemente se desenvolvem 
no intestino delgado e no grosso. A FEC pode ser 
classificada de vários modos: 
 por volume de débito por dia 
 causa (cirúrgica vs. espontânea) 
 local de origem 
 número de sistemas fistulares. 
A cirurgia é responsável pelo maior número de 
casos de desenvolvimento de FEC e na maioria das 
vezes se manifesta 7 a 10 dias após a cirurgia. As 
fístulas do sistema intestinal podem ser sérias 
ameaças ao estado nutricional porque grandes 
quantidades de líquidos e eletrólitos são perdidas e 
pode ocorrer má absorção e sepse. Também pode 
ser causada por doença inflamatória intestinal, 
enterite por radiação, isquemia intestinal ou doença 
diverticular. 
 
Tratamento clínico 
Fistulografia é o padrão-ouro para identificar a 
localização e o trajeto do sistema fistuloso. O 
equilíbrio hidroeletrolítico precisa ser restaurado, a 
infecção precisa ser controlada e pode ser 
necessário suporte nutricional agressivo para 
permitir o fechamento espontâneo ou manter o 
estado nutricional ideal antes do fechamento 
cirúrgico. 
 
Dietoterapia 
No tratamento inicial, o paciente pode ser mantido 
em jejum absoluto, pois o débito da fístula é 
quantificado e se administra terapia nutricional 
durante a fase inicial da investigação. 
 
NP, alimentação por sonda, dieta oral ou uma 
combinação são procedimentos utilizados em 
pacientes com FEC. A decisão referente à via de 
alimentação dos pacientes com FEC depende de 
vários fatores, inclusive da origem da fístula, 
presença de obstruções ou abscessos, 
comprimento de intestino funcional, probabilidade 
de fechamento da fístula, capacidade de lidar com o 
débito da fístula e condição clínica geral do paciente. 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
Os dois principais tipos de DII são a doença de 
Crohn e a retocolite ulcerativa (RCU). 
 
Doença de Crohn 
Doença inflamatória intestinal caracterizada por 
inflamação intestinal de caráter crônico e 
recidivante, do tipo granulomatoso. Pode 
comprometer qualquer segmento do TGI, mas, 
caracteristicamente, acomete, de forma isolada ou 
não, o íleo terminal. Há alternância de segmentos 
afetados com outros macroscopicamente sadios. 
 
Retocolite Ulcerativa (RCU) 
Doença inflamatória que acomete a mucosa e 
submucosa do intestino grosso, atingindo 
principalmente os segmentos distais. Inicia-se 
 
geralmente na região retossigmoidiana, podendo 
progredir, sempre em continuidade, em direção 
proximal. Pode acometer todo o cólon e, em 10% 
dos casos, o íleo terminal. 
 
O início da DII ocorre mais frequentemente em 
pacientes com 15 a 30 anos de idade, mas algumas 
vezes ocorre mais tarde na idade adulta. A DII 
ocorre mais comumente em áreas desenvolvidas do 
mundo, em ambientes urbanos, comparados aos 
rurais, e no hemisfério norte, em comparação com o 
sul. As razões para o aumento do risco não foram 
ainda esclarecidas, mas provavelmente se 
relacionam com o aumento do estado inflamatório e 
proliferativo e fatores nutricionais que o afetam. 
 
Em ambos os tipos de DII, o risco de aumento das 
doenças malignas aumenta com a duração da 
doença. Embora possa ocorrer desnutrição em 
ambos os tipos de DII, é mais uma preocupação para 
a vida toda em pacientes com doença de Crohn. 
 
Etiologia 
A causa da DII não foi ainda inteiramente 
compreendida, mas envolve a interação do sistema 
imunológico GI e fatores genéticos e ambientais 
(microrganismos residentes e transitórios no 
sistema GI e nos componentes da dieta). 
 
Fisiopatologia 
Na doença de Crohn, segmentos de intestino 
inflamado podem ser separados por segmentos 
saudáveis, enquanto na RCU o processo patológico 
é contínuo. A reação inflamatória resulta em dano 
do tecido GI. Os mecanismos regulatórios são 
defeituosos ou os fatores que perpetuam as reações 
imunes e de fase aguda são potencializados, levando 
à fibrose tecidual e destruição. A evolução clínica da 
doença pode ser leve e episódica ou intensa e sem 
remissão. 
 
 RCU DC 
Apresentação 
Diarreia c/ 
sangue 
Dor abdominal 
(65%), doença 
perianal, massa 
no abdome 
Doença 
macroscópica 
Reto sempre 
envolvido; 
move-se 
continuamente 
em direção 
proximal; 
parede fina; 
poucos 
estreitamentos; 
ulceração 
difusa 
Reto pode não 
estar envolvido; 
pode ocorrer em 
qualquer parte; 
lesões saltadas; 
parede espessa; 
estreitamentos 
comuns; aspecto 
em pedras de 
calçamento 
Histopatologia 
Ausência de 
granulomas; 
pouca 
inflamação; 
Granulomas; mais 
inflamação; 
úlceras rasas; 
fibrose 
úlceras 
profundas; 
pseudopólipos; 
abscessos nas 
criptas 
Manifestações 
extraintestinais 
Colangite 
esclerosante, 
piodermite 
gangrenosa 
Eritema nodoso, 
poliartrite 
migratória, 
cálculos biliares 
Complicações 
Megacólon, 
câncer 
Má absorção, 
câncer, 
estreitamentos 
ou fístulas, 
doença perianal 
 
Tratamento 
Os agentes clínicos mais efetivos incluem 
corticosteroides, anti-inflamatórios, 
imunossupressores, antibióticos e antagonistas 
monoclonais do fator de necrose tumoral (anti-TNF 
– agentes que inativam uma das citocinas 
inflamatórias primárias). 
 
Na doença de Crohn, a cirurgia pode ser necessária 
para reparar estenoses ou remover partes do 
intestino quando o tratamento clínico falha. Com a 
RCU, cerca de 20% dos pacientes passam por 
colectomia e remoção do cólon, e isso resolve a 
doença. 
 
Dietoterapia 
Objetivos: induzir e manter a remissão; melhorar o 
estado nutricional. 
 
 
Energia – 25-30 kcal ou Harris Benedict c/ 
FI= 1,75 
Normoglicídica 
Hipolipídica (< 20% VET) 
Hiperproteica – 1,2 a 1,5 g/kg na fase 
 aguda 
1 a 2g/kg na fase de 
remissão (desnutrido) 
Suplementar – B12, C, E, B6, Mg, Fe, Ca, 
 Folato, Zn, Cu, Se 
Fibras – ↑ solúveis e ↓ insolúveis (fase 
aguda) 
 ↑ insolúveis (fase de remissão) 
 
 
 
C
o
n
se
g
u
e
 a
ti
n
g
ir
 6
0
%
 d
as
 
n
e
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ad
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p
o
r 
V
O
?
Sim
Dieta polimérica 
por VO
Não
TNE
TNP nos casos em 
que a TNE não seja 
possível
 
✓ Nutrição parenteral é usada nos casos de 
fístulas de alto débito, estenoses graves, 
megacólon tóxico, perfuração intestinal, sepse 
intra abdominal, etc. 
✓ Nutrição enteral padrão (polimérica, com teor 
moderado de gordura) é recomendada para 
TN primária ou de suporte na DII em fase ativa 
✓ Fórmulas enterais enriquecidas com TGF- 
(fator de crescimento transformador B2) não 
são recomendadas pela falta de evidência 
científica sobre os benefícios (é um 
polipeptídio encontrado normalmente no leite, 
capaz de enriquecer a dieta enteral em razão 
de sua ação em modular a imunidade intestinal, 
uma vez que antagoniza o TNF-alfa). 
✓ Na fase aguda, evitar leite e derivados, e 
“excesso” de sacarose e de fibras, pelo risco de 
fermentação abundante e piora da diarreia 
✓ Na melhora da fase aguda, proceder ao 
retorno da dieta normal, balanceada,saudável, 
sem grandes restrições.