Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
HEMORRAGIAS NO SNC HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA Consiste em uma afecção do SNC em que há a ruptura de um vaso intracraniano com consequente extravasamento de sangue diretamente para o parênquima cerebral, sendo o segundo tipo de AVC mais comum. Pode estar localizada em qualquer topografia do SNC, sendo prevalecente em região profunda (núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo) e lobar (lobos cerebrais). Situações de risco para o desenvolvimento de HIC espontânea: • Uso de anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários; • Consumo excessivo de álcool; • Controle ineficaz da hipertensão arterial sistêmica; • Presença de microssangramentos cerebrais; • Sexo masculino. FISIOPATOLOGIA A hipertensão arterial sistêmica é a doença mais frequentemente associada à HIC, presentem na história clínica de 80% dos pacientes. A angiopatia amiloide é outra doença associada à HIC, em que há depósito de material amiloide em pequenas artérias do córtex e leptomeninges, causando sangramentos lobares. Hematomas causados por malformações arteriovenosas, fístulas durais, aneurismas e angiomas cavernosos são etiologias frequentes da doença. Secundária ao sangramento de um tumor intracraniano, vasculites autoimunes e outras doenças sistêmicas também são possíveis, apesar de mais raras. HIC secundária ao uso de anticoagulantes é um dos principais fatores. APRESENTAÇÃO CLÍNICA O principal sintoma associado a HIC é o déficit neurológico focal súbito, que varia de acordo com a localização do hematoma: • Putâmen: déficit motor contralateral; afasia e heminegligência; paresia do olhar conjugado. • Cerebelo: rebaixamento do nível de consciência; ataxia e vertigem; náuseas e vômitos; • Ponte: alteração do nível de consciência, estupor e coma; tetraplegia, pupilas puntiformes; disautonomias e choque neurogênico. • Tálamo: alteração do nível de consciência; distúrbio sensitivo-motor contralateral. • Intraventricular: cefaleia; alteração do nível de consciência, estupor e coma; sinais de irritação meníngea. • Lobar: déficit motor ou sensitivo contralateral; cefaleia e convulsões; afasia e confusão mental; heminegligência; paresia do olhar conjugado. Para a avaliação do grau de acometimento pela hemorragia utiliza-se o escore de AVCH, o qual utiliza como parâmetros avaliativos o grau de preservação de consciência pela escala de Glasgow, o tamanho do hematoma, a presença de inundação ventricular, a localização do hematoma e a idade do paciente. OBS: é importante se atentar aos sintomas sugestivos de expansão do hematoma, uma complicação grave da HIC; eles são: aumento da alteração do nível de consciência de forma rápida e progressiva até atingir o coma, além de aumento dos níveis pressóricos. DIAGNÓSTICO A TC de crânio é o principal exame utilizado para a avaliação do paciente, sendo relevante a observação da localização do hematoma e o seu volume, a presença de hemoventrículo, hemorragia subaracnóidea ou hematomas no espaço subdural. Além disso, a angiotomografia é uma boa estratégia para reconhecer possíveis etiologias, como aneurismas ou malformações vasculares, além de identificar pacientes com risco para evolução com expansão do hematoma. A RM de crânio pode ser utilizada para investigação de causas secundárias, como malformações vasculares, cavernomas, tumores cerebraias ou trombose venosa cerebral, além de auxiliar na detecção das micro-hemorragias assintomáticas (microbleeds). Estas podem indicar a etiologia: • Em regiões mais profundas → hipertensão arterial sistêmica; • EM regiões justacorticais ou subcorticais → angiopatia amiloide. TRATAMENTO • Tratamento de suporte na UTI é sempre necessário, mantendo o paciente sobre controle em relação aos sinais vitais e sempre fazendo revisão por exames de imagem. • Redução agressiva da PA (alcançar <140 mmHg) por meio de nitroprussiato de sódio. • Remoção de anticoagulantes e antiagregantes orais. Deve-se fazer a reversão da anticoagulação por meio de administração de complexo protrombínico, plasma fresco congelado ou sulfato de protamina em infusão endovenosa. • A intervenção cirúrgica é necessária quando: - hematoma lobar a menos de 1 cm da superfície cortical, com grande volume e sinais de deterioração neurológica, com compressão de tronco encefálico; - hematoma profundo de grande volume com desvio da linha média e risco de herniação; - hemorragia intraventricular de grande volume com sinais de hidrocefalia; - piora secundária do nível neurológico em pacientes jovens; - hemorragias cerebelares em pacientes com sinais de rebaixamento do nível de consciência, independentemente do volume do hematoma. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA Trata-se do extravasamento de sangue para o interior do espaço subaracnóideo, causado pela ruptura das artérias e/ou veias cerebrais que se situam nesse espaço. As principais causas de hemorragia subaracnóidea (HSA) são: • Aneurismas cerebrais (80% dos casos); • Traumas cranioencefálicos; • Malformações arteriovenosas; • Fístulas durais; • Tumores cerebrais; • Uso de anticoagulante; • Trombose venosa cerebral; • Dissecção arterial. ANEURISMA Aneurisma é uma dilatação, geralmente em forma sacular, de um vaso sanguíneo no cérebro. Os aneurismas cerebrais artérias podem ocorrer em qualquer artéria, mas aparecem com maior frequência em regiões de bidurcações e ramificações arteriais, em especial da circulação anterior do cérebro. Os principais fatores de risco para o desenvolvimento e para a ruptura de um aneurisma são: tabagismo, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e abuso de álcool. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O principal sintoma de HSA aneurismática é o surgimento de uma cefaleia abrupta e súbita, caracterizada como a pior cefaleia que o paciente já sentiu na vida. Outros sintomas que podem acompanhar o quadro são náuseas e vômito, sinais meníngeos, acometimento de nervos cranianos e perda transitória ou duradoura da consciência. Uma cefaleia mais branda pode preceder em 2 a 8 semanas a HSA, sendo chamada de cefaleia sentinela e é fundamental para o reconhecimento precoce da hemorragia. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é confirmado preferencialmente por meio de uma exame de TC de crânio, que possui alta sensibilidade nos primeiros 5 dias da hemorragia (em que o sangue ainda não foi degradado e pode ser visto nas neuroimagens). Em alguns casos, o sangramento pode não ser visível na TC. Dessa forma, é necessária a coleta de LCR, em que será pesquisada a presença de hemácias no líquido e/ou a cor xantocrômica do líquido, que indica a presença de produtos de degradação do sangue. Confirmada a HSA, é necessário avaliar e classificar a doença: • Escala de Hunt- Hess: avalia a gravidade da doença e presume um prognóstico para o paciente. • Escala tomográfica de Fisher: prediz as chances de vasoespasmo no doente. TRATAMENTO • Garantir suporte de vias aéreas, ventilação adequada, controle pressórico e estabilidade hemodinâmica. • Tratamento do aneurisma roto: pode ser feito por meio de dois procedimentos, a neurocirurgia com clipagem definitiva do aneurisma e embolização endovascular por meio de molar e/ou stents. VASOESPASMO E ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA É a principal complicação da HSA, sendo um termo que se refere a uma série de sintomas de deterioração neurológica decorrente de uma constrição das artérias cerebrais, secundária à um acúmulo significativo de sangue no espaço subaracnóideo. Esse fenômeno, que ocorre em o 4º e o 14º dia após a HSA, pode levar isquemia cerebral tardia e geral sequelas neurológicas graves. • Tratamento profilático: após a HSA, inicia-se nimodipina 60 mg a cada 4 horas por 21 dias; • Tratamento do vasoespasmo: aumento imediato dos níveis pressóricos em pacientes com aneurisma já tratado, a fim de manter a perfusão sanguínea cerebral emníveis adequados.
Compartilhar