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AVC hemorrágico

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HEMORRAGIAS NO SNC 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA 
Consiste em uma afecção do SNC em que há a ruptura de um vaso intracraniano com consequente extravasamento de 
sangue diretamente para o parênquima cerebral, sendo o segundo tipo de AVC mais comum. Pode estar localizada em 
qualquer topografia do SNC, sendo prevalecente em região profunda (núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo) e 
lobar (lobos cerebrais). 
Situações de risco para o desenvolvimento de HIC espontânea: 
• Uso de anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários; 
• Consumo excessivo de álcool; 
• Controle ineficaz da hipertensão arterial sistêmica; 
• Presença de microssangramentos cerebrais; 
• Sexo masculino. 
FISIOPATOLOGIA 
A hipertensão arterial sistêmica é a doença mais frequentemente associada à HIC, presentem na história clínica de 
80% dos pacientes. 
A angiopatia amiloide é outra doença associada à HIC, em que há depósito de material amiloide em pequenas artérias 
do córtex e leptomeninges, causando sangramentos lobares. 
Hematomas causados por malformações arteriovenosas, fístulas durais, aneurismas e angiomas cavernosos são 
etiologias frequentes da doença. 
Secundária ao sangramento de um tumor intracraniano, vasculites autoimunes e outras doenças sistêmicas também 
são possíveis, apesar de mais raras. 
HIC secundária ao uso de anticoagulantes é um dos principais fatores. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
O principal sintoma associado a HIC é o déficit neurológico focal súbito, que varia de acordo com a localização do 
hematoma: 
• Putâmen: déficit motor contralateral; afasia e heminegligência; paresia do olhar conjugado. 
• Cerebelo: rebaixamento do nível de consciência; ataxia e vertigem; náuseas e vômitos; 
• Ponte: alteração do nível de consciência, estupor e coma; tetraplegia, pupilas puntiformes; disautonomias e 
choque neurogênico. 
• Tálamo: alteração do nível de consciência; distúrbio sensitivo-motor contralateral. 
• Intraventricular: cefaleia; alteração do nível de consciência, estupor e coma; sinais de irritação meníngea. 
• Lobar: déficit motor ou sensitivo contralateral; cefaleia e convulsões; afasia e confusão mental; 
heminegligência; paresia do olhar conjugado. 
 
Para a avaliação do grau de acometimento pela hemorragia utiliza-se o escore de AVCH, o qual utiliza como 
parâmetros avaliativos o grau de preservação de consciência pela escala de Glasgow, o tamanho do hematoma, a 
presença de inundação ventricular, a localização do hematoma e a idade do paciente. 
 
OBS: é importante se atentar aos sintomas sugestivos de expansão do hematoma, uma complicação grave da HIC; eles 
são: aumento da alteração do nível de consciência de forma rápida e progressiva até atingir o coma, além de aumento 
dos níveis pressóricos. 
 
DIAGNÓSTICO 
A TC de crânio é o principal exame utilizado para a avaliação do paciente, sendo relevante a observação da localização 
do hematoma e o seu volume, a presença de hemoventrículo, hemorragia subaracnóidea ou hematomas no espaço 
subdural. Além disso, a angiotomografia é uma boa estratégia para reconhecer possíveis etiologias, como aneurismas 
ou malformações vasculares, além de identificar pacientes com risco para evolução com expansão do hematoma. 
 
 
 
 
 
 
A RM de crânio pode ser utilizada para investigação de causas secundárias, como malformações vasculares, 
cavernomas, tumores cerebraias ou trombose venosa cerebral, além de auxiliar na detecção das micro-hemorragias 
assintomáticas (microbleeds). Estas podem indicar a etiologia: 
• Em regiões mais profundas → hipertensão arterial sistêmica; 
• EM regiões justacorticais ou subcorticais → angiopatia amiloide. 
TRATAMENTO 
• Tratamento de suporte na UTI é sempre necessário, mantendo o paciente sobre controle em relação aos 
sinais vitais e sempre fazendo revisão por exames de imagem. 
• Redução agressiva da PA (alcançar <140 mmHg) por meio de nitroprussiato de sódio. 
• Remoção de anticoagulantes e antiagregantes orais. Deve-se fazer a reversão da anticoagulação por meio de 
administração de complexo protrombínico, plasma fresco congelado ou sulfato de protamina em infusão 
endovenosa. 
• A intervenção cirúrgica é necessária quando: 
- hematoma lobar a menos de 1 cm da superfície cortical, com grande volume e sinais de deterioração 
neurológica, com compressão de tronco encefálico; 
- hematoma profundo de grande volume com desvio da linha média e risco de herniação; 
- hemorragia intraventricular de grande volume com sinais de hidrocefalia; 
- piora secundária do nível neurológico em pacientes jovens; 
- hemorragias cerebelares em pacientes com sinais de rebaixamento do nível de consciência, 
independentemente do volume do hematoma. 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
Trata-se do extravasamento de sangue para o interior do espaço subaracnóideo, causado pela ruptura das artérias 
e/ou veias cerebrais que se situam nesse espaço. As principais causas de hemorragia subaracnóidea (HSA) são: 
• Aneurismas cerebrais (80% dos casos); 
• Traumas cranioencefálicos; 
• Malformações arteriovenosas; 
• Fístulas durais; 
• Tumores cerebrais; 
• Uso de anticoagulante; 
• Trombose venosa cerebral; 
• Dissecção arterial. 
 
ANEURISMA 
Aneurisma é uma dilatação, geralmente em forma sacular, de um vaso sanguíneo no cérebro. Os aneurismas cerebrais 
artérias podem ocorrer em qualquer artéria, mas aparecem com maior frequência em regiões de bidurcações e 
ramificações arteriais, em especial da circulação anterior do cérebro. 
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento e para a ruptura de um aneurisma são: tabagismo, hipertensão 
arterial sistêmica (HAS) e abuso de álcool. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O principal sintoma de HSA aneurismática é o surgimento de uma cefaleia abrupta e súbita, caracterizada como a pior 
cefaleia que o paciente já sentiu na vida. Outros sintomas que podem acompanhar o quadro são náuseas e vômito, 
sinais meníngeos, acometimento de nervos cranianos e perda transitória ou duradoura da consciência. 
Uma cefaleia mais branda pode preceder em 2 a 8 semanas a HSA, sendo chamada de cefaleia sentinela e é 
fundamental para o reconhecimento precoce da hemorragia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é confirmado preferencialmente por meio de uma exame de TC de crânio, que possui alta sensibilidade 
nos primeiros 5 dias da hemorragia (em que o sangue ainda não foi degradado e pode ser visto nas neuroimagens). 
 
Em alguns casos, o sangramento pode não ser visível na TC. Dessa forma, é necessária a coleta de LCR, em que será 
pesquisada a presença de hemácias no líquido e/ou a cor xantocrômica do líquido, que indica a presença de produtos 
de degradação do sangue. 
Confirmada a HSA, é necessário avaliar e classificar a doença: 
• Escala de Hunt- Hess: avalia a gravidade da doença e presume um prognóstico para o paciente. 
• Escala tomográfica de Fisher: prediz as chances de vasoespasmo no doente. 
 
 
TRATAMENTO 
• Garantir suporte de vias aéreas, ventilação adequada, controle pressórico e estabilidade hemodinâmica. 
• Tratamento do aneurisma roto: pode ser feito por meio de dois procedimentos, a neurocirurgia com 
clipagem definitiva do aneurisma e embolização endovascular por meio de molar e/ou stents. 
 
VASOESPASMO E ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA 
É a principal complicação da HSA, sendo um termo que se refere a uma série de sintomas de deterioração neurológica 
decorrente de uma constrição das artérias cerebrais, secundária à um acúmulo significativo de sangue no espaço 
subaracnóideo. Esse fenômeno, que ocorre em o 4º e o 14º dia após a HSA, pode levar isquemia cerebral tardia e 
geral sequelas neurológicas graves. 
• Tratamento profilático: após a HSA, inicia-se nimodipina 60 mg a cada 4 horas por 21 dias; 
• Tratamento do vasoespasmo: aumento imediato dos níveis pressóricos em pacientes com aneurisma já 
tratado, a fim de manter a perfusão sanguínea cerebral emníveis adequados.

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