Gliconeogênese de Ruminantes

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Medicina Veterinária – Processos Biológicos no Organismo Animal – 2021/1 
Thainá Luiza Wendt 
 
Gliconeogênese de Ruminantes
Fermentação ruminal produz AGVs (Ácidos 
Graxos voláteis). 
Câmara anaeróbica (CO², CH4, N2, H2, H2S 
e teores de O²). 
*Glicose e quebrada no rúmen; 
• O rúmen fornece o ambiente propicio 
e fonte alimentar para o crescimento 
e reprodução dos microrganismos; 
• A ausência de oxigênio no rúmen 
favorece o crescimento de algumas 
bactérias que conseguem degradar a 
parede celular das plantas (celulose) 
em simples açucares (glicose). 
• Os microrganismos fermentam a 
glicose para obter energia para 
crescer e durante o processo de 
fermentação eles produzem AGV, 
também chamados ácidos graxos de 
cadeia curta. 
• Os AGV podem atravessar a parede 
ruminal – sendo o PROPIONATO a 
principal fonte de energia dos 
ruminantes. 
• A taxa e a extensão da digestão no 
rúmen dependem, entre outros 
fatores da natureza e do teor dos 
constituintes da parede celular e da 
disponibilidade ruminal de nitrogênio; 
 
A digestão de carboidratos produz AGVs, 
CO² e CH4. 
Depende da dieta: 
• Acético: 60 a 70% 
• Propiônico: 15 a 25% - Precursor para 
a gliconeo; 
• Butírico: 10 a 20% 
30% da produção de gás metano: bovinos 
Eructação e flatulência; 
 
 
Síntese do Acetato 
 
Faz mais glicose 
Entra na célula ruminal 
e volta a ser ACETIL 
CoA na célula ruminal 
→ CK (energia para a 
célula). 
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Síntese do Butirato (Precursor de corpos 
cetonicos) 
→ Sangue → Energia 
para os tecidos, exceto hepáticos; 
Síntese de Propionato (Precursor para 
gliconeogênese) 
(via acrilato – através do lactato) 
→ Propionato vai para o fígado fazer 
gliconeogênese; 
 
 
Síntese de Propionato (Precursor para 
gliconeogênese) 
(via succinato – através do oxaloacetato) 
 
➔ Vai para o fígado fazer 
gliconeogênese; 
Piruvato e o precursor dos AGV 
 
Metabolismo dos carboidratos nos 
ruminantes 
 
• Ácido Propiônico (mantem glicemia 
nos ruminates: 50% do requerimento 
de glicose; 
• Aminoácidos glicogênicos; 
• Lactato (via ciclo de cori); 
• Glicerol; 
Glicose sanguínea e mantida 
principalmente por gliconeogênese 
hepática nos ruminantes; 
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Thainá Luiza Wendt 
 
Precursor (substrato): Ácido Propiônico, 
um ácido graxo volátil (AGV) produzido 
dentro do rúmen; 
• Os ruminantes não absorvem glicose 
no trato gastrointestinal; 
• A glicose e completamente 
fermentada em ácidos graxos voláteis 
no rúmen. 
• A manutenção dos níveis de glicose 
sanguínea nos ruminantes depende 
da gliconeogênese, a partir do 
propionato (principalmente) e outros 
precursores como aminoácidos, 
lactato e glicerol; 
Gliconeogênese: processo bioquímico através 
do qual ocorre a síntese de novas moléculas 
de glicose a partir de substancias que atuam 
como precursores. 
Precursores gliconeogênicos: Aminoácidos, 
lactato, glicerol e ácido Propiônico; 
Carboidrato da alimentação → Fermentação 
no rúmen → AGV (propionato) → 
Absorção ruminal → Cai no sangue → 
Fígado → gliconeogênese → Propionato → 
Propionil COA →D metil malonil COA → L 
metil malonil COA →Succinil COA → 
Succinato → Fumarato → Malato → Malato 
sai da mitocôndria → Oxalocetato → PEP 
→ GLICOSE 
Gliconeogênese em ruminantes: Implicações 
clínicas e nutricionais 
• Propionil coA sintetase precisa de Mg 
como cofator; 
• Propionil coA carboxilase precisa de 
biotina como cofator; 
• L – Metil malonil coA mutase precisa 
de B12 como cofator; 
• B12 é sintetizada pelos Micro 
Organismos do rúmen, mas precisa 
de cobalto; 
E se houver excesso de 
fermentação? 
Pode ocorrer Acidose láctica... 
 
Acidose Láctica: 
E o aumento do lactato, fermentação 
descontrolada; 
- Afeta ruminantes e equinos; 
- Causa produção exagerada de 
lactato; 
- Etiologia – Grande quantidade de 
grãos na dieta de forma súbita; 
 
Grãos são carboidratos de fácil 
fermentação → lactato → mudança 
da flora ruminal → produção de mais 
lactato → acidose severa; 
 
Sinônimos: Impactação ruminal, 
intoxicação por CH (carboidrato); 
 
BR – Cerca de 10% a 15% dos animais 
em sistema confinado; 
- Óbitos de 50%; 
Sinais clínicos: variados 
- Quantidade de ácido produzido no 
rúmen pequena – diminuição do 
apetite por um ou dois dias (Perda de 
2 a 4 KH) R$$; 
- Quadro mais severo – anorexia, 
param de andar, diarreia, parada de 
movimentação do rúmen, apatia, 
desidratação; 
- Outras consequências... (20% a 30% 
dos animais); 
 
Acidose Láctica/Laminite 
Inflamação asséptica das laminas do 
casco (não tem envolvimento de 
bactérias/micro organismos) causada 
por um distúrbio na microcirculação e 
degeneração laminar (degeneração 
das laminas do casco). 
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Thainá Luiza Wendt 
 
- Ingestão de quantidade excessiva de grãos 
s/ adaptação; 
- Grande produção de ácido láctico no trato 
gastrointestinal; 
- Destruição de bactérias e liberação de 
toxinas; 
- Vasoconstrição periféricas, com diminuição 
do fluxo sanguíneo nas lâminas do casco; 
 
Acidose ruminal → morte de bactérias e 
produção de endotoxinas → liberação de 
mediadores inflamatórios → vasoconstrição, 
formação de micro trombos, alteração na 
permeabilidade vascular→ redução da 
perfusão capilar (redução do fluxo 
sanguíneo) → degeneração laminar → DOR! 
CLAUDICAÇÃO! 
Sinais clínicos: 
- Processo inflamatório acompanhado de 
muita dor; 
- Ansiedade, tremores musculares, sudorese 
e aumento da frequência cardíaca e 
respiratória; 
- CASCOS - quentes e inflamados; 
- Relutância em locomover-se;