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Sumário PARTE 1 — Introdução,1 1 Anamnese, 3 2 Exame Físico, 11 7TE 2 — Exame Neurológico,15 Fácies. Atitude. Marcha, 17 Equilíbrio, 25 Sistema Motor, 27 6 Motilidade Voluntária, 31 7 Coordenação, 37[/ÿ 8 Movimentos Involuntários Anormais, 41 \ li / 9 Reflexos, 47 \/ÿ 10 Tono Muscular, 59' 11 Sinais Meningorradiculares (Reações Musculares Patológicas), 65 12 Síndromes Motoras Centrais, 67 v 13 Síndromes Motoras Periféricas, 71 14 Sensibilidade, 77 15 Síndromes Sensitivas, 83 16 Funções Tróficas e Neurovegetativas, 17 Estado Mental, 18 Distúrbios da Comunicação Através da Fala e da Linguagem, i; i* i i r 19 Agnosias e Apraxias, tpQ 20 Nervos Cranianos, 113 v' 21 Paralisias Associadas dos Nervos Cranianos, 137 22 Comas, 141 23 Observação Neurológica, 149 Bibliografia, 153 índice Remissivo, 155 1 t X I PARTE 1 * ( (I ti Biblioteca do Centro de iências da Saúde - UFPE Introdução l ii, Anamnese i 91 A anamnese em Neurologia deve ser pa¬ ciente, pormenorizada e bem conduzida. Uma história completa e precisa, ao lado de um exa¬ me físico minucioso, permite em grande núme¬ ro de casos uma orientação diagnóstica segura. H de boa norma permitir que o paciente conte sua história com suas próprias palavras, deven¬ do o examinador precisar quais são os princi¬ pais sintomas e a cronologia de cada um deles. Durante a narração da história, o examinador deve observar atentamente a conduta e as rea¬ çõesemocionaisdo sentidode o paciente carac- terizarsuasqueixas, rejeitandodiagnósticos an¬ teriores ou presumidos por ele mesmo. A pala¬ vra vertigem, por exemplo, nem sempre é em¬ pregada corretamente, e quando os pacientes a utilizam, em boa parcela dos casos, desejam traduzir uma tortura, lipotimia ou até mesmo uma crise convulsiva. O que deve ser valoriza¬ do e anotado não é o nome que o paciente dá à sensação, senão a descrição que faça da mesma. H necessário, também, que o examinador, ao redigira históriaclínica, procure utilizar termos simples, evitando termos técnicos ou expres¬ sões interpretativas que possam gerar equívo¬ cos ou confusões futuras. Nem sempre é possível o interrogatório do próprio paciente, e nestas circunstâncias deve- recolher os dados clínicos fornecidos por parentes e/ou acompanhantes eventuais. Esta situaçãose apresenta nos pacientes em coma ou com distúrbios psíquicos (agitação psicomoto¬ ra, confusão mental, demência). Também nos epilépticos é importante o interrogatório dos familiares, no sentido de caracterizar o tipo de crise. Na anamnese deve ser apurada a queixa principal com a história da moléstia atual, além dos antecedentes pessoais e familiares. HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL 1 É importante determinar quando se iniciou a doença e o modo de instalação da mesma. A instalação súbita de uma hemiplegia sugere patologia cerebrovascular aguda, enquanto uma hemiplegia de instalação progressiva, acompanhada de sinais e sintomas de hiperten¬ são intracraniana, sugere um processo expansi¬ vo subjacente. As afecções de fundo degenera¬ tivo (moléstiadeCharcot-Marie, de Friedreich) instalam-se de maneira gradual, enquanto as afecções inflamatórias (poliomielite anterior aguda, síndrome de Guillain-Barré (costumam ter início súbito. É importante também a análise crítica dos sintomas, como no caso particular das cefa- léias. Uma cefaléia de início súbito, acompa¬ nhada de fotofobia e vómitos, pode traduzir uma crise de enxaqueca, uma hemorragia me- níngea ou até mesmo um glaucoma agudo. A idade do paciente pode apresentar in¬ teresse relativo na orientação diagnóstica. Na infância são mais frequentes os processos infla¬ matórios, na adolescência e no adulto jovem os t I f mos 3 _ O tipo de dor (pulsátil, lancinante, cons¬ tritiva, em queimação);_ a presença de periodicidade de ritmo;_ presença ou associados (náuseas, vómitos, sudorese, palidez,edema de papila, lacrimejamen- to, fotobia, obstrução nasal, congestão ocular); - se há fatores que agravam a dor (tosse, esforço físico, compressão das jugula¬ res, posição ereta, decúbitos, movimen¬ tos da cabeça, ruído, luminosidade); - se há fatores que aliviam a dor (analgé¬ sicos, repouso, determinadas posturas). Na crise enxaquecosa, a cefaléia costuma ser pulsátil, unilateral (hemicrania) e se faz acompanhar de manifestações neurovegetati- vas (náuseas, vomitos, palidez). É frequente, no início da crise, a presença de sintomas oftálmi¬ cos (escotomas cintilantes, hemianopsia). A cefaléia da hipertensão intracraniana costuma ocorrer pela manhã, aliviando-se ou desaparecendo algum tempo depois de o pa¬ ciente assumir a postura vertical. Pode ser lo¬ calizada ou difusa, apresentando evolução in¬ termitente; costuma se acompanhar de vómitos e edema de papila. A cefaléia histamínica caracteriza-se por ser paroxística, unilateral (costuma localizar-se nas regiões ocular e temporal) e de grande intensidade. A crise, que é de breve duração, costuma ocorrer no período noturno e pode ser reproduzida pela injeção de histamina. Não é rara a associação de lacrimejamento e obs¬ trução nasal no lado comprometido. Na hipotensão intracraniana, determinada por subtração de líquido cefalorraquiano em nível lombar, a cefaléia costuma aparecer na posição ortostática, sendo intensa, contínua e não-pulsátil. Melhora com o repouso, quandoo paciente assume o decúbito com a cabeça em nível mais baixo. Nas meningites purulentas e nas hemor¬ ragias meníngeas, a cefaléia. de grande intensi¬ dade, se faz acompanhar dos sinais e sintomas meningorradiculares (rigidez de nuca, fotobia. sinal de Kemig, Brudzinski, Lasègue). processos desmielinizantcs, e nos indivíduos, us moléstias vasculares. Outro elemento importante na história clí¬ nica é o modo de evolução da moléstia. O caráter progressivo é evidente nos processos expansivos, nas afecções degenerativas (escle- rose lateral amiotrófica, degenerações espino- cerebelares, doença de Parkinson) e em deter¬ minadas miopatias (distrofia muscular progres¬ siva, distrofia miotônica de Steinert). Algumas moléstias evoluem por surtos, ocorrendo remis¬ sões espontâneas entre os surtos (esclerose em placas). Na arteriosclerose cerebral podem ocorrer pequenas catástrofes vasculares que re¬ gridem parcialmente e se sucedem, acabando por determinar um quadro pseudobulbar ou de- mencial. Determinadas moléstias neurológicas traduzem-se por nítidas manifestações paroxís- ticas (epilepsia,enxaqueca), apresentandoacal¬ mia no período intercrítico. Faremos em seguida uma análise sucinta dos principais sintomas neurológicos. 1 não de sinais e sintomas ; ! t í i k CEFALéIAi » I O diagnóstico de determinado tipo de cefa¬ léia pressupõe análise pormenorizada de suas manifestações clínicas. Efetivamente, todo en¬ fermo com queixa de cefaléia suscita uma série de indagações, no sentido de precisar o meca¬ nismo etiopatogênico que a mesma comporta. A primeira tarefa que se impõe ao clínicoé discriminar se a queixa se confunde com a própria doença — cefaléia-doença — ou se constitui epifenômeno de moléstia sistémica, neurológica ou psiquiátrica. Diante de todo en¬ fermo com cefaléia, a investigação de processo orgânico subjacente deve ser preocupação constante do médico. Na caracterização da cefaléia é necessário precisar: - o modo de início (instalação súbita ou gradual); - a localização da dor (retro-ocular, occi¬ pital, frontal, num hemicrânio, holocra- niana); - a presença ou não da irradiação da dor; I I I > 4 As cefaléias miogênicas (tensão emocio¬ nal, espondilose cervical, vícios de postura da cabeça) são crónicas, e a dor se caracteriza por ser superficial, de caráter opressivo ou cons¬ tritivo, localizando-se principalmente na região occipitocervical ou região temporal e vértex. A contração prolongada dos músculos de inserção craniana provoca sensação de dor no couro cabeludo, que pode ser exacerbada pelo uso de pente ou escova. Outros tipos de cefaléia (da hipertensão arterial, da arterite temporal, do glaucoma agu¬ do, de determinadasformas de neurocisticer- cose) apresentam características especiais, que merecem ser esmiuçadas na anamnese. tação do nervo occipital de Arnold ou de sua raiz sensitiva (C2); a dor pode ocorrer em pa¬ roxismos ou ser de caráter constritivo (dor sur¬ da), localizando-se na metade posterior do crâ- f nio. A dor radicular ou radiculagia é provocada pela irritação da raízes sensitivas raquianas. Caracteriza-se por ser de caráter lancinante ou fulgurante e por se agravar com o aumento da pressão intracraniana (tosse, espirro, defeca- ção) e com o estiramento da raiz correspon¬ dente (sinal de Lasègue). A dor do tipo central não apresenta uma topografia precisa, sendo difícil caracterizá-Ia. Às vezes, a dor é descrita como uma sensação de ardência, prurido ou de picada. Determina¬ dos doentes referem uma sensação de agulhada ou de esmagamento de um segmento corpóreo. A dor talâmica caracteriza-se por ser de grande intensidade (hiperpatia), paroxística ou contí¬ nua, podendo ser desencadeada ou agravada por qualquer estímulo cutâneo ou emocional. costuma se localizar num hemicorpo, sendo rebelde ao tratamento. São referidas também sensações dolorosas no chamado membro fan¬ tasma, algum tempo após a amputação. Esta dor, geralmente em queimação, é descrita por alguns pacientes como se um segmento de mem¬ bro estivesse sendo arrancado ou esmagado. Além dos tipos descritos, são conhecidos os estados álgicos quando do comprometimen¬ to do sistema neurovegetativo (causalgia, sim- patalgias da face, síndrome ombro-mão). A causalgia costuma ocorrer após ferimentos traumáticos do nervo mediano ou do nervo fibular (ciaticopoplíteo externo). Caracteriza- se por dor em queimação, distúrbios tróficos (pele lisa e brilhante) e aumento local da tem¬ peratura. Finalmente, as psicálgias são dores de características imprecisas e de evolução bizar¬ ra, encontradiças nos hiponcondríacose psicas- tênicos. I fí i DOR* V O sintoma dor, freqúentemente, assume o primeiro plano na cena neurológica, obrigando o examinador a uma análise exaustiva de todos os seus elementos: caráter, topografia, irradia¬ ção,duração, fatores que agravameque aliviam a dor. Podemosdistinguir três tipos fundamentais de dor na propedêutica neurológica: neurítico, radicular e central. Na dor do tipo neurítico, que se localiza no território de distribuição de um (mononeuropatia) ou de vários nervos periféri¬ cos (polineuropatia), as características são ex¬ tremamente variáveis. A dor pode se apresentar sob a forma de queimação, de descargas elétri¬ cas ou de forma semelhante às dores fulguran¬ tes de tabesdorsalis. Em determinados pacien¬ tes, as dores se agravam ou são desencadeadas pela compressão das massas musculares. As câimbras também são comuns nos comprome¬ timentos neuríticos. No território dos nervos cranianos podem ocorrer as chamadas neuralgias (trigêmeo, glossofaríngeo), que se traduzem por dor pa¬ roxística, de breve duração, do tipo lancinante. A dor é descrita pelos doentes como uma faca¬ da, alfinetada ou um choque elétrico. Na neu¬ ralgia herpética (herpes zoster), o paciente re¬ fere a dorem queimação no trajetode um nervo; este tipo de dor é extremamente rebelde ao tratamento. A neuralgia occipital traduz irri- ! í PARESTESIAS São sensações desagradáveis, mais ou me¬ nos permanentes, que traduzem irritação de nervos periféricos sensitivos ou de raízes pos- l 5 teriores. As parestesias, freqtientemente, se as¬ sociam à dor e costumam se traduzir principal¬ mente por formigamento, picada, adormeci¬ mento, queimação na planta dos pés, sensação de água fria escorrendo sobre a pele. cem ser citadas as formas extravestibulares: vertigem visual, das alturas, cortical e psicogê- nica. Uma distinção que não tem fundamento fisiológico, mas que apresenta grande utilidade clínica, é aquela que divide as vertigens em objetivas e subjetivas. A vertigem subjetiva caracteriza-se pela sensação. Experimentada pelo paciente, de rotação de seu próprio corpo, manifestação que tem como corolário uma sen¬ sação de instabilidade. O indivíduo reconhece que os objetos dentro de seu campo visual estão imóveis; com efeito, não é o mundo exterior» mas sim sua representação psíquica e interior que é instável. Ao contrário, a vertigem é dita objetiva quando o deslocamento do mundo ex¬ terior (as paredes do quarto, os objetos de seu campo visual) é percebido pelo paciente. Na anamnese é importante apurar: a inten¬ sidade do sintoma; a direção do movimento ilusório; a duração do sintoma. Geralmente, a seguinte lei é válida: “quanto maior a intensi¬ dade da vertigem menor é a sua duração”. No grande acesso vertiginoso, o início, às vezes brutal, pode determinar a queda do pa¬ ciente, circunstância que o obriga a acamar-se. O acesso é freqtientemente acompanhado de um cotejo neurovegetativo caracterizado por palidez, sudorese, lentificacão do pulsoe vómi¬ tos. Nesta fase, o doente permanece acamado inerte, com os olhos fechados, pois qualquer movimento ou mesmo cobertura dos olhos po¬ derá agravar o quadro. A anamnese deverá pre¬ cisar se existe alteração na esfera coclear (zum¬ bidos, hipacusia, sensação de plenitude no ou¬ vido). Após a crise o paciente pode permanecer com sensação de instabilidade nas pernas du¬ rante algumas horas ou até mesmo dias. EPILEPSIA E ESTADOS CONVULSIVOS Manifestações frequentes na patologia neurológica, devem ser exaustivamente estu¬ dadas em todos os seis pormenores: caracteri¬ zação da crise (grande mal, pequeno mal, crise focal); presença ou não de aura, entendendo-se por aura a fenomenologia que precede a perda da consciência e que pode ser motora (mioclo- nias), sensitiva (parestesias), psíquica (sensa¬ ção do “já visto” ou do “nunca visto” ), vegeta- tiva (palpitações); presença de manifestações pós-críticas (cefaléia, amnésia, paresia, afasia). É importante precisar, no interrogatório, determinados dados: - idade de início das crises; - frequência das crises (às vezes, centenas por dia, no pequeno mal); - ritmo horário, (há alguns enfermos que apresentam crises noturnas); - presença de fatores precipitantes (tensão emocional, fadiga, excesso de bebidas alcoólicas, jejum prolongado); - relação com a menstruação; - tratamento já realizados. Nas crianças, é importante indagar se a convulsão ocorreu na vigência de febre. VERTIGEM Vertigem é a percepção consciente de orientação desordenada do corpo no espaço. Não obstante a sensação rotatória seja a ma¬ nifestação mais frequente da vertigem, não é a única, pois as vertigens provocadas através das provas instrumentais podem se traduzir por ou¬ tras sensações, além da rotatória (sensação de balanço do corpo, de deslocamento do solo sob os pés, de queda num elevador ou precipício). As vertigens, geralmente, traduzem fenômenos subjetivos de disfunção da esfera vestibular. Além da forma vestibular de vertigem, mere- PARESIAS E PARALISIAS Os déficits motores quando são completos recebem o nome de paralisia, e quando são parciais, de paresia; reserva-se o nome de im¬ potência funcional às dificuldades motoras de causas extraneurológicas (ósseas e/ou articula¬ res). 6 As purcsias e/ou paralisias podem ser de origem central ou periférica, As primeiras rece¬ bem o nome de piramidais ou do primeiro neu- rônio motor, e as últimas se chamam flácidas ou do segundo neurônio motor. A diferença fundamental entre ambas é o todo muscular, que se apresenta aumentado (hipertonia muscu¬ lar) nas primeiras e diminuído ou abolido últimas (hipotonia ou atonia muscular). os hemisférios cerebrais, e constitui o sistema centrencefálico. As alterações dessasestruturas podem provocar desordens no mecanismo do sono e da vigília (hipersônia, narcolepsia, insó¬ nia, coma). A letargia ou hipersônia é um estado de sonoanormalmente prolongado, que se observa comumente em determinadas formas de ence- falite. A narcolepsia consiste de crises de sono profundo, de breve duração. A insónia é ma¬ nifestação frequente em pacientes com distúr¬ bios de fundo neurótico;ocasionalmente, pode insónia nas encefalites. Os estados de coma serão objeto de análise em capítulo es¬ pecial. nas DISTúRBIOS VISUAIS O paciente pode procurar o médico por rebaixamento da acuidade visual, que poderá ser uni ou bilateral, de instalação súbita ou progressiva (neurites ópticas, atrofias ópticas . primárias, edema de papila). Um quadro de amaurose unilateral, de instalação súbita, pode sugerir embolia da artéria central da retina, insuficiência do território carotidiano homola- teral ou uma crise enxaquecosa. As alterações do campo visual (escotomas, hemianopsias, quadrantonopsias) podem ser re¬ feridas pelos doentesde bom nível mental, mas, na maioria dos casos, somente serão evidencia¬ das mediante um exame sistemático. A diplopia, que traduz uma paralisia oculo- motora,costuma ser referida pelo doente, sendo freqUente que este se apresente aoexame fecha¬ do voluntariamente um olho com o objetivo de eliminar a imagem dupla. Finalmente, determinados distúrbios paro- xísticos, como alucinações visuais, podem constar das queixas do doente (aura epiléptica, alucinose peduncular). ocorrerr DISTúRBIO DOS ESFINCTERES * A micção, que resulta da contração da mus¬ culatura lisa da bexiga, é apenas um fenômeno reflexo de integração medular. O estímulo para a produção deste reflexo é representado pela distensão da parede vesical; as vias aferentes e eferentes são constituídas pelos nervos paras- simpáticos, relacionados com os segmentos medulares S2-S3-S4, onde está localizado o centro reflexógeno. No entanto, a. micção como atoÿreflexo simples p Hf.mp.ntar f.xiste, normalmente, apq- nas na criança, mais ou menos até o fim do primeiro ano de vida. Daí por diante, graças à mielinização dos sistemas superiores, apare¬ cem dois fatos novos que complicam o meca¬ nismo reflexo simples: a capacidade de impe¬ dir, pela ação da vontade, a contração do mús¬ culo detrusor, apesar de a bexiga estar cheia; a possibilidade de provocar a contração da bexi¬ ga, mesmo quando exista quantidade mínima de urina no seu interior. Dois grandes tipos de distúrbios da micção podem ser observados: - retenção de urina (globo vesical), com micção por regurgitamento quando a quantidade de urina ultrapassar a capa¬ cidade vesical (fase de choque espinal nas paraplegias agudas, tabes dorsalis); - micções involuntárias, quer se trate de micções imperiosas conscientes (pseu- I li I DISTúRBIOS DO SONO Na substância reticular do tronco do encé- falo há um sistema cuja funçãoéativar os níveis superiores do sistema nervoso central, contri¬ buindo, deste modo, para a manutenção do es¬ tado de vigília. É o denominado sistema reticu¬ lar ativado ascendente (SRAA). O SRAA es¬ tabelece amplas conexões com o sistema límbi- co e com o córtex cerebral. Este conjunto de estruturas, de situação mesodiencefálica, man¬ tém conexões aferentes e eferentes com ambos Biblioteca do Centro de Ciências da Saúde - UFPE 7 f ou palidez; necessidade do emprego de mano¬ bras de reanimação; choro precoce ou demora¬ do. Indagar sobre a presença de icterícia ou de crises convulsivas nos primeiros dias de vida. Apurar sobre o desenvolvimento neuropsi- comotor: condições de amamentação; precisar a época em que a criança sustentou a cabeça (normal:entre trêse quatro meses), sentou (seis e sete meses), andou e falou (12 e 16 meses). Interrogarsobreepisódios tóxicose infecciosos no primeiro ano de vida e inquirir se, na vigência de moléstias infectocontagiosas (varíola, saram¬ po. coqueluche), houve manifestações neu¬ rológicas. Anotar eventuais complicações às va¬ cinações anti-rábica ou antivariólica. Outros da¬ dos relevantes devem ser investigados; ren¬ dimento escolar, hábitos e comportamento; nas meninas, indagar sobre a menarca e catamênios. Na idade adulta deve ser apurada referência a traumatismos (hematomas intracranianos, síndrome convulsiva, hérnia discai), parasito¬ ses (cisticercose, esquistossomose, moléstia de Chagas), passado venéreo (sífilis), manifesta¬ ções alérgicas, moléstia dos aparelhos cardio¬ vascular, digestivo, respiratório, urinário. In¬ dagar se o paciente foi operado e a que tipo de cirurgia se submeteu (síndrome neuroaquílica, na gastrectomia; metástase intracraniana, na mastectomia ou pneumectomia). Indagar sobre os hábitos de vida, regime alimentar (carência alimentar), vícios (alcoolismo) e intoxicações (chumbo, monóxido de carbono, tálio, arsénico, hidantoinatos, estreptomicina, hidrazida, ca- namicina, manganês). Na presença de síndrome parkinsoniana deve ser investigadoseo pacien¬ te tez uso de neurolépticos (reserpina, clorpro- mazina. butirofenona) ou se há nos anteceden¬ tes elementos que possam sugerir encefalite. Um inquéritosobre a atividade profissional não deve ser negligenciado. Às vezes, é trans¬ parente a relação entre a atividade profissional e a doença que o indivíduo apresenta (doenças profissionais). O nistagmo dos mineiros, a caimbra dosescrivães, a síndrome parkinsonia¬ na determinada pelo manganês, as neuropatias profissionais (telefonistas, violinistas) são al¬ gumas doenças que podem ser vinculadas à atividade profissional do indivíduo. dobulbaresk quer se trate de micções automaticas inconscientes (paraplegias espasiicas sensit»vomotoras). No primeirocaso,a bexiga é hipotõnica ou artõwca(retençãourinária),enquanto nosegun- doa bexiga e hipoiiõmca e hiper-reftéxica (in¬ continência urinaria VMI micção imperiosa). Os distúrbios do esfmeter vesical, princi- jxdmente por lesões medulares, se acompanham de incontinência de fezes, Na medulasacra(S2-,Sÿ-S4)estão localiza- ckxsoscentrosde inervaçãodos órgãos genitais externos masculinos,e sua lesão determina im¬ potência sexual. { CHORO K RISO ESPASMóDICOS Ochoroeo riso espasmódicos apresentam como caraterísticas fundamentais o caráter cpivcdico e a ausência do substrato emocional. Todav M. nem sempre ascrises de chore ou riso sào imottvadas, podendo mesmoocorrer reações paradoxais como, por exemplo, a do paciente que diantede uma situaçãodesagradável é aco- iwtido de crise de riso. Estas manifestações podeni aparecer no decurso de moléstias cere¬ brais difusas: .arteriosclerose cerebral dit'nci smdremes pscudobulbares. encetaiites. proces- sos expansivos trontais. O riso paroxisitco imotivado pode traduzir ense epiléptica. I ANTECEDENTES PESSOAIS *>È importante indagar como decorreu a ges¬ tação: se houve peidas sanguíneas freqiientes nos primeiros meses: se a gestante fez uso de determinados medicamentos com efeitos tera- togêrucos; se houve ou não ocorrência de pro¬ cessos infecciosos (rubéola. toxoplasmose, va- rtola); tentativa de abortamento, traumatismos matemos, toxemia gravtdica. Interrogar sobre as condições de parto: a termo ou prematuro, rápido ou demorado; va¬ riedade de apresentação; traumatismos obsté¬ tricos; anoxia neonatal (apurar se houve circu¬ lar de cordão, sofrimento fetal, emprego de fórceps). Condições do recém-nascido cianose $ : bólicas (degeneração hepatolenticular, coligo- frenia fenilpirúvica e outros erros inatos do metabolismo). Podemos reconhecer nas molés¬ tias neurológicas várias modalidades de trans¬ missão hereditária (tipo dominante, recessivo e ligado ao sexo). É importante verificar se existe consanguini¬ dade dos pais, dados de alcoolismo, sífilis, assim como incompatibilidade Rh feto-materna. ANTECEDENTES FAMILIARES Apresenta grande importância, na prática neurológica, a indagação sobre o caráter here¬ ditário ou familiar de determinadas moléstias: heredodegenerações espinocerebelares (mo¬ léstia de Friedreich, paraplegia espástica de Striimpell-Lorrain), miopatias (distrofia cular progressiva, miotonia de Thomsen, dis¬ trofia miotônica), determinadas doenças meta- mus- I 9 2 Exame Físico pode sugerir neuroleprose (Fig. 2.2), neurite intersticial hipertrófica, doença de Refsum e neuromas. Ao exame do crânio deve ser observado: simetria; tamanho (hidrocefalia, macrocefa¬ lia, microcefalia); deformidades (cranioeste- noses); proporção craniofacial (disostosescraniofaciais, hidrocefalias) (Fig. 2.3); sa¬ liências (Fig. 2.4); depressão (traumatismos cranianos com afundamento); presença deen- cefaloceles ou meningoencefaloceles (Fig. 2.5); sinal do pote rachado e do sol poente (hidrocefalias); presença de sopros à ausculta (fístula carótido-cavemosa, angiomas arte- riovenosos). No pescoço deve ser verificado o nível de implantação dos cabelos, a presença de desvios (torcicolos) ou de pescoço curto (impressão basilar, síndrome de Klippel-Weil). Na coluna vertebral deve ser investigada a presença de deformidades, desvios, gibosi- dades, meningoceles, alterações sugestivas de espinha bífida oculta (hipertricose locali¬ zada, cisto pilonidal), contraturas musculares paravertebrais, dor à pressão das apófises espi¬ nhosas. O exame físico geral do paciente neuroló¬ gico não deve ser negligenciado e, desde que bem conduzido, pode proporcionar elementos valiosos para a orientação diagnóstica. Ao exa¬ me físico geral é importante observar o estado de nutrição, temperatura, pele e anexos, siste¬ ma ósseo, muscular e ganglionar, respiração, pulsos periféricos. A simples inspeção da pele e anexos pode sugerir, muitas vezes, o diagnóstico: adenoma da face e fibromas subungueais (tumores de Koenen) na esclerose tuberosa; angioma de cor vinhosa, localizado numa hemiface, na molés¬ tia de Sturge-Weber; manchas cor de “café com leite” e neurofibromas na moléstia de von Recklinghausen (Fig. 2.1); ictiose síndrome de Sjõgren-Larsen; máculas e/ou nódulos na neu¬ roleprose; telangiectasias na face e conjuntiva ocular na ataxia-telangiectasia de Louis Bar; erupções vesiculosas no herpes zoster; hipertri¬ cose e hipertrofia de gengiva pelo uso prolon¬ gado de hidantoinatos; alopecia na intoxicação pelo tálio e na lepra; alopecia e vitiligo na síndrome de Vogt-Koyanagi. O exame dos nervos periféricos (inspeção e palpação) deve ser feito de rotina nas neuro- patias periféricas, com o objetivo de pesquisar- se a existência de espessamento de troncos ner¬ vosos ou a presença de nódulos em seu trajeto. Segundo Julião, os principais troncos nervosos que devem ser examinados são: ulnar, fibular, radial, grande auricular, supra-orbitário, ramos poroneais superficiais. A neuro-hipertrofia i Ao exame das extremidades distais (mãos e pés) deverá ser observado o tamanho (acro¬ megalia, quiromegalia e siringomielia), a sime¬ tria, presença de edema (mão suculenta na si¬ ringomielia e na síndrome ombro-mão), pre¬ sença de deformidades (sindactilia, pé cavo) (Fig 2.6). 11 B •'V., i. Fig. 2.2 — Acentuado espessamento do nervo grand' auricular em caso dc lepra nervosa (Cortesia do !)ÿ Wilson Brouo). Fig. 2.1 — Volumoso neuroma de ciático em paciente com doença dc von Recklinghausen. EXAME FÍSICO DOS DIFERENTES APARELHOS O exame físico dos diferentes aparelhos deve ser realizado em razão das íntimas cone¬ xões do sistema nervoso com os demais depar¬ tamentos do organismo. Nos acidentes vascula¬ res cerebrais, por exemplo, é fundamental o exame minucioso do aparelho cardiovascular: exame do coração, medida da pressão arterial sistémica nos dois membros superiores, e em determinados casos também nos inferiores, palpação e ausculta dos vasos do pescoço, ve¬ rificação do isocronismodos pulsos radiaise do estado das artérias periféricas pela palpação. Determinadas doenças do aparelho cardiovas¬ cular (cardiopatias congénitas, infarto do mio- L V Fig. 2.3 — Hidrocefalia caractcrizada pela desproporção craniofacial com desvio para baixo dos globos oculares (sinal do "sol poente”). 12 ; ) K*J! kv,v Mg. -.4 hvsvnça Ue nódulo subcutâneo na região ei miaiu. em paciente com paraplegia crural (metStases do cuicinonui ik' tneoule* t % Fig. 2.6 — Sindactilia na doença de Apert (acrocéfalo-sin- dactilia). aneurismas micóticos, abscessos, hemorragias. oclusões vasculares). Quando houver suspeita ou evidência de neoplasias metastáticas, intracranianas e ra- quianas, a investigação da neoplasia primitiva, em determinados órgãos ou sistemas, se impõe (carcinoma dos brônquios, da mama, próstata, tireoide, hipemefroma, corioepitelioma. mela¬ noma). Além das metástases, determinadas neoplasias podem provocar quadros neurológi¬ cos por ação a distância (neuropatias paraneo- plásicas). Entre estas distinguem-se: a atrofia cerebelar no adenocarcinoma de mama; a poli- neuropatia periférica no carcinoma brônquico. Nos processos inflamatórios do sistema nervoso central e de seus envoltórios (meningi¬ tes, tromboflebites cerebrais, abscessos intra¬ cranianos ou intrarraquianos) deve ser investi¬ gada a presença de processos infecciosos nas estruturas vizinhas (otites, mastoidites, sinusi¬ tes, fraturas de crânio, osteomielite) ou de in- \ \ k mrrw Kig. 2.5 Mcnmgoencelalocclc. cárdio. moléstia vascular hipertensiva, endo- eardite bacteriana subaguda, aneurisma disse- cante da aorta) podem provocar quadros neuro¬ lógicos por vários mecanismos (embolias, 13 fecções sistémicas ou a disiância. que por via t.memodosistema nervosoCe Scaÿemaitngtroststemanervosocabs- cesso»daface. sep.icen.ias,«.fee**..**!*»'. doençÿ«< endocardite bacteriana subaguda). . P ,a biIinvbín;r .en,oí«k Determinados tumores intracranianos (era- falc.forme (amolec.mentosefoc cÿi O niofaringiomas. tumores hipofisános. pinealo- cos no sistema nervoso central,. mas).wconvranMicni a função do ei,o to- vem (actden.es vascularesisquéÿitei' potálamo-hipofisãrio, exigem um exame endo- ra ron. o tea rombocitopêniCa crwológico rigoroso (obesidade, amenorréia. cerebral); leucemias (compTO,n cm°tra,, galactorréia. hipertricose. puberdade precoce, tnemnges.dosnervos cranianos ** <k megal,a). doenía de{lod«k™ ícompressá'0 Um exame pormenorizado do aparelho dular); mieloma múltiplo(compreÿV.' gastrintestinal deve ser praticado na presença lo-medular). 530rad/cy, dedeterminadas afecções do sistema nerxoso: Dasdoenças docolágeno,abu neuropatia amiloidótica familiar (dores abdo- evoluir com sinais e sintomas i minais, vómitos, surtos diarréicos); degenera- comprometimento do sistema nerv ,Cai,Vos de ção combinada subaguda da medula (glossite, terite nodosa (mononeurites múlt gastriteatrófica): degeneração hepatolenticular eritematoso disseminado (crise ,pasÿ'tópuj (cirrose hepática); polineuropatia periférica quadros psicóticos); dermatomi C°nVUÿ,v«s, (gastrectomia);coma com agitação psicomoto- miopáticos); moléstia reumática ra (encefalopatia porto-cava). Alguns sinais e denham). COrÿadeSy. sintomasgastrintestinais sãocomunsemdeter- Osdistúrbiosmetabólicos dnv minadosafecções dosistema nervoso: vómitos tieados em virtude d* f tevenjser/ni«o (enxaquecas, labirintopatias, hipertensões intra- tações neurológicas nesÿsTrZ" cranianas, meningites, esclerose em p/acas); so- (neurooatia e P?**s*>s; uÿmia luços (encefahtes,hipertensões intracranianas); cernia (encefaloDatinPh "a u<]®m,cas>:hipoeli- hematémeses (tomontÿascerebrais): doresab- ZSS dommats (,abesdorsal,s.epilepsia abdominal,. Determinadas hemopatia s, no seu decurso ,naTosÿfmeraho, P - «« evolutivo, podem proporcionaro aparecimento lenticular Tender - hepato- de stnatse stn,ornas sugesttvosde comprome- sZdill acro i 1 j t I 14 J, * 1 PARTE 2 .* k i- I Exame Neurológico 15 3 Fácies. Atitude. Marcha. FÁCIES modificar-se subitamente pela labilidade emo¬ cional que determina crises de choro e riso espasmódicos. Nas atetoses são comuns caretas ou expres¬ sões grotescas no território inferior da face, com protrusão frequente da língua. A paralisia facial periférica unilateral ca- racteriza-se pela assimetriada face, lagoftalmo, epífora, repuxamento da boca para o lado são com apagamento do sulco nasolabial. Na diple¬ gia facial, o paciente apresenta fácies amímica ou hipomímica, com as fendas palpebrais au¬ mentadas (lagoftalmo bilateral) e imobilidade dos lábios (riso transversal). A hemiatrofia facial caracteriza-se pela as¬ simetria da face por atrofia de toda a metade da mesma,incluindo pele, músculos e ossos (Fig. 3.1). ‘ A expressão fisionómica do paciente as¬ sume, em determinadas circunstâncias, uma importância considerável ao permitir o imedia¬ to reconhecimento da afecção em causa. Entre¬ tanto, a inspeção da face não deve levar a con¬ clusões apressadas e não dispensa um exame neurológico sistemático. Um primeiro contato com o paciente já permite, ao examinador, observar a expressão emocional estampada na face: ansiedade (neu¬ rose de angústia ou tireotoxicose), tristeza (sín- dromes depressivas), euforia (esclerose em pla¬ cas), indiferença (tumores frontais), labilidade emocional (arteriosclerose cerebral difusa), o- lhar inexpressivo (demência). Na moléstia de Parkinson e nas síndromes parkinsonianas, a fácies caracteriza-se pela inexpressividade, fixidez do olhar, diminuição ou abolição da mímica (fácies figée), aspecto gorduroso da tez (fácies empomadada) e boca entreaberta com salivação abundante. A hipo- mimia ou amimia da face (perda da mímica automática) caracteriza a chamada máscara parkinsoniana. Na degeneração hepatolenticular (fácies wilsoniana), o paciente apresenta-se com a boca entreaberta, hipersalivação, riso estereotipado, sendofrequentes nosestágiosavançadosdadoen¬ ça crises de choro e riso espasmódicos. Nos quadros pseudobulbares, a fáceis imó¬ vel e monótona, nascondições de repouso, pode í Na miastenia grave, doença da placa mio- neural, ocorre com frequência ptose palpebral bilateral acompanhada de déficits da muscula¬ tura estriada ocular (estrabismos), o que obriga o paciente a contrair o músculo frontal e hipers- tener a cabeça para poder enxergar um objeto situado no mesmo nível de seus olhos (fácies de Hutchinson). A fácies da distrofia miotônica caracteriza- se pelo seu aspecto alongado, ptose palpebral incompleta bilateral, calvície precoce, atrofia dos músculos masseteres e dos estemoclido- mastóideos. Na distrofia muscular progressiva (forma facioscapulumeral), o paciente apresenta fácies 17 / Fig. 3.2 — Fácies na sindrome da Cushing. alargada, lábios grossos, macroglossia, oreli; grandes e pescoço curto. Outros estados mórbidos podem apresent.: fácies típicas: tétano (trismo, riso sardonicc sindrome de Cushing (fácies de lua) (Fig. 3.2 mongolismo (aspectos da raça amarela: ffonk estreita, olhos amendoadoscom pregaepicântic,. malares salientes, crânio pequeno, cabelos escas sos eespessos), acromegalia (aumentodo maciço facial, narizgrande, prognatismo, lábiosgrossos), sindrome de Claude Bemard-Homer (ptose in¬ completa, miose, enoftalmo unilateral). A pele da face pode apresentar anormalida¬ des que permitem caracterizar determinadas moléstias: adenoma sebáceo na esclerose tube- rosa (Fig. 3.3), angiomatose cutânea na doença de Sturge-Weber. Fig. 3.1 — Hemiatrolia facial direita em paciente com atrofia congénita do hemicorpo direito. inexpressivas, com oclusão palpebral incom¬ pleta, lábios separados (sendo o superior saliente — lábio de tapir — eo inferior evertido), além de desaparecimento das rugas e dos sulcos faciais. Nos comas determinados por acidentes vasculares cerebrais, a fácies permanece imó¬ vel, com a bochecha flácida no lado paralisado, havendo ligeiro repuxamento da comissura bu¬ cal para o lado são e levantamento da bochecha durante a expiração (boca do fumador de ca¬ chimbo). Nestes casos, é frequente o desvio conjugado da cabeça e dos olhos para o lado da lesão. Nas formas letárgicas de encefalite, o pa¬ ciente apresenta aspecto sonolento, com boce¬ jos frequentes, podendo-se notar na maioria dos casos paralisias oculares. A fácies na doença de Crouzon caracteriza- se peia conformação do nariz com a base alar¬ gada (aspecto de bico de papagaio), além de prognatismo do maxilar inferior (por atrofia do maxilar superior) e lábio superior curto (Fig. 20.6). No gargulismo, a fácies é grotesca, com hipertelorismo, nariz em sela e com a base ATITUDE A observação da atitude do paciente cons¬ titui etapa importante do exame neurológico. permitindo, muitas vezes, diagnosticar a afec- ção existente e/ou quais sistemas ou estruturas estão comprometidos (afecções musculares. 18 Biblioteca do Centro de wônoasdaSajjdejiPDj ,ÿ» a * mí 1 3R| • V1 / / liscolioM.' pronunciada na moléstia <ic Fric-KiH. 3.4 drcich. Fig. 3.3 — Fácies na esclerose tuberosa. neuropatias periféricas, síndromes piramidais e extrapiramidais. meningites, afecções cerebe- lares. sofrimento do tronco do encéfalo, lombo- ciatalgias). O exame compreende desde a inspeção de um segmento corpóreo (atitude segmentar) até o aspecto geral do paciente na posição deitada, sentada ou de pé (atitude geral). Observar ini¬ cialmente se existe alguma deformidade corpó- reaevidente:cifose (mal de Pott). pescoçocurto (impressão basilar, síndromc de Klippel-Feil), escoliose ou cifoescoliose (doença de Frie¬ dreich. distrofia muscular progressiva) (Fig. 3.4), torcicolo, pé cavo com dedos em martelo (doença de Charcot-Marie) (Fig. 3.5). Descreveremos em seguida algumas enti¬ dades neurológicas, cujo aspecto geral ou seg¬ mentar são importantes para o diagnóstico. pélvica e escapular), escápula alada, lordose lombar, abdome proeminente, pseudo-hiper- trofia das panturrilhas. O miopata, quando dei¬ tado, apresenta um modo característico de le- vantar-se: passa do decúbito dorsal para o ven¬ tral, apóia as mãos e os pés no chão, a seguir eleva o tronco apoiando as mãos sucessiva¬ mente nas pernas, nos joelhos e nas coxas (Fig. 3.6) como se subisse sobre si mesmo (levantar miopático). Nas mioscleroses observamos atro¬ fias acentuadas com retrações fibrotendíneas, que acabam por fixar os membros numa atitude flexora (Fig. 3.7). HIPOTOMA MUSCULAR DA INFâNCIA Compara-se a atitude destes pacientes à da boncca de trapo. Quando se eleva a criança, do plano do leito, na posição de decúbito dorsal, sua cabeça e seus membros pendem inertes. A criança é incapaz de sustentar a cabeça ou de DOENçAS MUSCULARES Na distrofia muscular progressiva observa¬ mos atrofia com distribuição proximal (cintura 19 Biblioteca do Centro de Ciências da Saúde - UFPE T\ * * Fig. i r w Fig. 3.5 — Pés deformados com dedos cm nuncio na moléstia de Charcot-Mane. manter-se sentada. Este tipo de hipotoma é encontrado, principalmente, na doença de Wer- ding-Hoffmann. NELROPATIAS PERIFéRICAS As lesões da ponta anterior da medula, dos plexos, das raízes ventrais ou dos nervos perifé¬ ricos podem determinar atitudes caracteristicas num segmento corpóreo: mão pêndula da para¬ lisia radial (Fig. 3.8); mão simiesca da para¬ lisia do nervo mediano; mão em garra da paralisia do nervo ulnar; pé equino por para¬ lisia do nervo fibular; escoliose antálgica na lombociatalgia. Fig. 3.7 — RetrusCvs tibroicndinca> determinando uma atitude flexora no\ mernfyvw riores. em nr bito lateral colocar a cabeça em hipertensa. fletindo os membros superiores e os inferiores LESõES DOS CORDõES POSTERIORES Nas ataxias sensitivas (tubes dors,. » pacientes apresentam-se com a base de tentação alargada, olhar fixo no chão e o recurvatum. SÍNDROMES MENÍNGEAS Nas meningites e nas hemorragias menín- geas pode ocorrer rigidez de nuca e mesmo opistótono; quando o paciente assume o decú- 20 m (Fig. 3.9). Nos torcicolos espasmódicos, a ca¬ beça pode apresentar desvios acentuados (láte- ro, retro ou anterocolo). Nas coréias, o paciente, quando em posição ereta, apresenta movimen¬ tos involuntários frequentes, de forma brusca e desordenada, em quase todos os segmentos cor¬ póreos (le malade danse sur place). LESõES PIRAMIDAIS Nas hemiplegias espásticas é comum a ati¬ tude de Wemicke-Mann, determinada pela hi- pertonia muscular eletiva, que fixa o membro superior numa postura flexora e o inferior numa postura extensora. Na diplegia cerebral infantil predomina o tono dos músculos extensores dos membros inferiores e dos adutores da coxa, assumindo os pés uma postura em hiperexten- são. Fit*- 3.8 — Mão pendula na paralisia do nervo radial esquerdo. LESõES DO TRONCO DO ENCéFALO As lesõesaltas do tronco, poupando o sis¬ tema vestibulospinal, podem determinar rigi¬ dez de descerebração: extensão e pronação dos membros superiores, extensão dos inferiores com adução e rotação intema dos pés. Esta atitude é habitualmente reforçada pela estimu¬ lação nociceptiva. Na rigidez de decorticação, os membros superiores assumem uma atitude flexora, enquanto os inferiores mantém a pos¬ tura em extensão. HISTERIA Nos estados histéricos podemos observar atitudes bizarras, como no caso da camptocor- mia, em que o paciente flete o tronco sobre os membros, chegando a formar um ângulo de 909 ao nível da cintura. LESõES VESTIBULOCEREBELARES MARCHA No comprometimento do sistema vestibu¬ lar ou das estruturas cerebelares são comuns os desvios laterais da cabeça, que costumam se fazer para o lado do labirinto hipoexcitável ou da estrutura cerebelar acometida. Nas ataxias cerebelares. o paciente apresenta a base de sus¬ tentação alargada e_p <ÿrpo ncrihmtp A marcha, que é um ato automático, depen¬ de de múltiplos mecanismos para que se faça de modo normal. O exame da marcha deve ser realizado com o paciente despido ou em trajes sumários, num recinto suficientemente amplo. Inicialmente, o examinador deve apreciar a marcha do paciente dentro de uma perspectiva global, para em seguida observar atentamente determinados pormenores, como, por exemplo, os movimentos associados dos membros supe¬ riores. LESõES EXTRAPIRAMIDAIS Nos parkinsonianos, a postura é rígida com a cabeça e o tronco ligeiramente fletidos, braços acolados ao tronco com os antebraços e joelhos semifletidos, além da acinesia (atitude de es¬ tátua). Nas distonias de torção, em consequên¬ cia dos movimentos involuntários e das varia¬ ções do tono muscular, o tronco, a cabeça e os membros podem assumir posições grotescas Algumas manobras poderão ser emprega¬ dos durante o exame da marcha: - ordenar ao paciente para acelerar ou len- tificar os passos ou, eventualmente, até correr; - executar meia-volta durante a marcha ou deter-se bruscamente sob comando; 21 tf \! IP i wÿm Fi>>. 3.9 Aspecto do paciente na distonia dc torção. - andar sobre as pontas dos pés os calca¬ nhares; - andar de lado e para trás; - andar de olhos fechado; - subir e descer escadas. Descreveremos em seguida os tipos fun¬ damentais de marcha patológica. passos curtos, arrastando os pés no solo e po¬ dendo apresentar inclinações do tronco. Na pa¬ raplegia da doença de Little (paralisia cerebral), além da hipertonia dos extensores, costuma haver acentuada contratura dos músculos adu¬ tores da coxa. Nestes casos, a marcha é espás¬ tica, difícil, a passos curtos, com os joelhos acolados de tal sorte que, ao caminhar, o doente entrecruza-se altemativamente (marcha em te¬ soura). Além das características descritas, a marcha pode se fazer nas pontas dos pés numa postura em extensão (marcha digitígrada). MARCHA ESPáSTICA Na hemiplegia espástica, o doente caminha traçandocom o membro inferior comprometido um semicírculo ou movimento de circundação (marcha ceifante ou helicópode); em virtude da hipertonia cm extensão no membro inferior e do movimento de circundação, o pé toca o solo pela borda lateral e ponta, produzindo um ruído característico e maior desgaste do sapato na sua porção lateral e no bico. Nas paraplegias espásticas, de origem me¬ dular, a marcha é do tipo paretoespástico: o paciente caminha com grande dificuldade, a MARCHA ATáXICA DA SíNDROME RADICULOCORDONAL POSTERIOR (ATAXIA SENSITIVA) Nesta afecção o paciente, privado da infor¬ mação proprioceptiva das sensibilidades pro¬ fundas, caminha olhando para o solo procuran do regularizar os movimentos incoordenados dos membros inferiores através do controle vi- 22 MARCHA PARéTICA Este tipo de marcha é de observação afecções do neurônio motor perifé- Quando há comprometimento do peroneal comum (fibular ou ciaticopoplíteo ex¬ terno), que acarreta flacidez da perna e déficit dos músculos dorsiflexores do pé, o paciente caminha levantando excessivamente a perna, à custa de enérgica flexão da coxa sobre a bacia (marcha escarvante ou em steppage). O fenô- pode ser unilateral (hérnia do disco L5- Sl, poliomielite, neurite leprosa, neuropatia da periarterite nodosa) ou bilateral (lesão da cauda equina,doença de Charcot-Marie, polineuropa- tias, polirradiculoneurites). Nos casos de lom- bociatalgia, o doente mantém o membro aco¬ metido em atitude antálgica de semiflexão (para evitar o estiramento da raiz comprometi¬ da). Por ocasião da deambulação, a atitude é conservada, e o doente ao avançar inclina o tronco para a frente, configurando o ato de saudar (marcha antálgica ou saudatória). No comprometimento do nervo tibial (cia¬ ticopoplíteo interno), em virtude do déficit do músculo tríceps sural,é impossível a marcha na ponta dos pés. O comprometimento do nervo femoral determina déficit do músculo quadri¬ ceps, traduzido por dificuldade na extensão da perna. Nestes casos, o paciente apresenta difi¬ culdade ou é incapaz de subir escadas. Nas polineuropatias periféricas (álcool, ar¬ sénico), acompanhadas de hiperestesia doloro¬ sa nas plantas dos pés, o doente caminha a pequenos passosevitandoapoiar todoo peso do corpo sobre os pés, procurando utilizar porções menos doloridas da superfície plantar (“o doen¬ te caminha como se pisasse sobre areias escal¬ dantes”). suai. A marcha é insegura, e os passos desorde¬ nados; o doente caminha com as pernas afas¬ tadas uma da outra, levantando-as em excesso para em seguida projetá-las com energia sobre o solo, tocando-o com o calcanhar (marcha talonante ou calcaneante). Este tipo de marcha piora ou é impossível com os olhos fechados. Entre as moléstias que se distinguem pela pre¬ sença deste tipo de marcha temos a tabes dor¬ salis, a degeneração combinada subaguda da medula e as neuropatias periféricas com com¬ prometimento acentuado das sensibilidades proprioceptivas (polineuropatia diftérica, dia¬ bética). cor¬ rente nas rico. nervo meno MARCHA ATáXICA DA SíNDROME CEREBELAR Neste caso, a manutenção da atitude ereta pode ser difícil, e o paciente, frequentemente, necessita ampliar sua base de sustentação. Na posição ereta pode haver oscilações do corpo e ser apreciada “a dança dos tendões” no dorso do pé, fenômeno que traduz assinergia muscu¬ lar durante a manutenção da bípede estação. O andar é vacilante, com a base de sustentação alargada, apresentando o paciente tendência à queda para qualquer direção. Ao ordenar-lhe marchar em linha reta apresenta desvios, como se estivesse embriagado (marcha do tipo ebrio- so). Este tipo de marcha pode ser encontrado nas lesões do cerebelo e das vias cerebelares (processos expansivos do cerebelo, degenera¬ ções espinocerebelares, esclerose em placas, ataxia aguda benigna da infância). Quando a lesão é unilateral (hemissíndrome cerebelar), o desviose faz na direçãodo ladocomprometido. Nas lesões do sistema vestibular, a marcha também é insegura, e o paciente apresenta des¬ vio ou queda na direção do ladocomprometido. A lateropulsão é melhor evidenciada durante a marcha com os olhos fechados, e o sentido da lateropulsão se inverte quando o paciente anda para trás (uma sucessão de caminhadas para diante e para trás, em recinto suficientemente amplo, pode configurar a marcha em estrela de Babinski-Weill). MARCHA NAS AFECçõES EXTRAPIRAMIDAIS Na doença de Parkinson e nas síndromes parkinsonianas, a perda dos movimentos auto¬ máticos associados dos membros superiores e a rigidez muscular conferem à marcha um ca- 23 í MARCHA DO TIPO MISTO Estes tipos de marcha traduzem compro¬ metimento de mais de uma estrutura nervosa. Assim, podemos ter marcha ataxoespástica (es- cleroseem placas), paretoespástica (determina¬ das mielopatias), ataxoparética etc. ráter em bloco, como se o doente fosse peça única. A cabeça e o tronco permanecem incli¬ nados para a frente, os passos são curtos e a marcha é vagarosa. Todavia, em determinadas ocasiões, pode haver aceleração dos passos de maneira involuntária (fenômeno dafestinação) e, às vezes, o paciente só se detém quando encontra um obstáculo. Nos quadros extrapiramidais com predo¬ mínio de hipercinesias (coreias, atetoses, dis- toniasde torção), a marcha, deaspecto grotesco e extravagante, é vacilante e irregular. ! I» í OUTROS TIPOS DE MARCHA i Na arteriosclerose cerebral difusa e nos pseudobulbares podemos encontrar a marcha a pequenos passos: o paciente arrasta os pés, com passos curtos e irregulares. A marcha histérica, geralmente de descri¬ ção difícil, apresenta aspectos extravagantes. As vezes, o paciente apresenta astasia-abasia (é incapazde ficar de pé e caminhar), outras vezes apresenta a camptocormia (caminha com o tronco fletido para a frente). Na hemiplegia histérica, o doente costuma arrastar “o pé para¬ lisado” sobre osolo,ao invés da marcha ceifan- te do hemiplégico orgânico. MARCHA NAS MIOPATIAS Nas afecções musculares, com atrofia dos músculos da cintura pélvica (déficit dos glú¬ teos), a marcha se caracteriza por amplo afas¬ tamento das pernas, lordose exagerada e movi¬ mentos oscilatórios da bacia (marcha anserina). Este tipo de marcha é encontrado na distrofia muscular progressiva e na polimiosite, porém pode ser encontrada também nas neuropatias pseudomiopáticas. , .1 t ) i } I M. 24Í I i m IS• W* 4 M Equilíbrio 'I m Sil i A manutenção do equilíbrio do corpo no impossibilidade de o paciente se manter de pé, espaçoé um fenômeno complexo que depende o equilíbrio pode ser investigado na posição de mecanismos múltiplas. Com eleito, quando sentada. estamos imóveis ou nos locomovemos mante- Em pé, o paciente pode apresentar oscila¬ mos nosso equilíbrio, a despeito de o nosso çóes e aumentar a base de sustentação pela organismo estar sujeito ãs mais diversas velo- separação das pés (comprometimento cerebe- lar) ou apresentar instabilidade pela presença Esta função complexa só é possível graças de hipercinesias (movimentos coréicos, disto- nia de torção). Em determinado número de casos, a perturbação ou rompimento do equilí¬ brio depende do comprometimento das sensibi¬ lidades proprioceptivas conscientes ou das es¬ truturas da esfera vestibular. Em tais circuns- I 1 cidades e acelerações. à integração de várias estruturas, a saber: o sistema motor (força muscular, tono muscular, reflexas tônicos de postura); as sensibilidades proprioceptivas (que, a partir dos músculos, tendões e articulações informam ao sistema nervoso central da posição dos segmentos cor¬ póreos e dos movimentos docorpo);o aparelho do sinal de Romberg, que deve ser realizada vestibular (cujos receptores informam ao sis¬ tema nervoso central a posição e os movimen- | tãncias assume particular interesse a pesquisa com o paciente em posição ereta, pés unidos e olhos fechados. A positividade da prova é tos da cabeça); o aparelho da visão (enear- evidenciada pelo aparecimento de oscilações regado da percepção das relações espaciais); o corpóreas, podendoa queda sobrevir em qual- cerebelo (encarregado da coordenação museu- qUer direção. Em determinadas circunstân- lar). Das estruturas vestibulares assume parti- das, somente a utilização de manobras espe¬ cular importância o trato vestibulospinal, por dtús (ordenando-se ao paciente para colocar presidir a contração tônica dos músculos anti- um nu frente do outro ou, então, para man- gravitôrios, e dascerebelares o vérmis, por pre- ter-se apoiado num só pé) permite evidenciar sidir a coordenação da musculatura axial do a positividade do sinal (Romberg sensibiliza- corpo;ambasasestruturasdesempenham papel jo)> 0 sinal de Romberg ocorre frequente- fundamental na manutenção da posição ereta. i : mente nos pacientes com distúrbios das sen¬ sibilidades profundas conscientes (tabes dor¬ salis, degeneração subaguda combinada da medula, neuropatia diabética, neuropatia dif- térica). EXPLORAÇÃO O estado de equilíbrio é investigado com o paciente em posição ereta (equilíbrio estático) e durante a marcha (equilíbrio dinâmico). Na haver grande comprometimento do equilí- I Nos distúrbios da esfera vestibular pode i 25 Biblioteca do Centro de Ciências da Saúde - UFPE t I tasposiçõesdacabeça(vertigem postural paro- xistica). brio, sendo impossível ao paciente assumir a postura ereta ou sentada (labirintopatias). Quando é possível a pesquisa do sinal de Romberg, observamos certo período de latên- cia, e os desvios, quando presentes, se proces¬ sam sempre na mesma direção (Romberg es¬ tereotipado). Em determinadas labirintopa¬ tias, a instabilidade sobrevém apenas em cer- I Finalmente, o chamado Romberg histérico caracteriza-se por oscilaçõesamplasao nível da bacia ou por tendência à retropulsão. Pode ocorrer, também, no histérico e no cerebelopa- ta, a impossibilidade de se manter de pé (as¬ tasia) e de andar (abasia). i 26 5 Sistema Motor \ ! í ! No homem, três formas de motricidade po¬ dem ser discriminadas; reflexa, automática e voluntária. Todavia, seria excessivamente es¬ quemática a divisão da motricidade nas três formas mencionadas, pois sabemos que atos delicados e complexos, por exemplo, podem se tomar automáticos após um período de apren¬ dizado; por outro lado, atos esterotipados po¬ dem ser modificados pela ação da vontade. As próprias ordens motoras são elaboradas a partir de informações sensitivo-sensoriais, que agem, em todos os níveis funcionais do sistema ner¬ voso e são transmitidas à via final comum. A motricidade voluntária, seja na sua for¬ ma simples ou elaborada, é comandada pelo sistema piramidal. As células motoras corticais e seus prolongamentos formam a via corticos¬ pinal. O sistema motoré bineuronal eseestende desde o córtex cerebral até a placa mioneural. O primeiro neurônio (via piramidal ou corticos¬ pinal) termina nos cornos anteriores da medula espinhal, de onde parte o segundo neurônio ou neurônio motor periférico. A via piramidal tem origem, principalmente, no córtex do lobo fron¬ tal, e seria constituída pelo conjunto de células gigantopiramidais de Betz da área 4 de Brod- mann. Entretanto, no momento, se aceita que quase a totalidade do córtex cerebral participa da constituição do sistema piramidal. A excita¬ ção elétrica do córtex pré-rolândico (área 4), de um lado, provoca movimentos de segmentos de membros contralaterais e reações variáveis nos órgãos mediais (área motora do cérebro). Es¬ tudos experimentais permitiram a configuração de um verdadeiro mapa das representações, na área motora cortical, dos vários segmentos do corpo. Assim, a laringe e a língua aparecem representadas na parte inferior deste mapa, su¬ cedendo-se em sentido ascendente a face, pole¬ gar, mãos, antebraço, braço, tórax, abdome, coxa, panturrilha, pé e músculos do períneo. No homem, as áreas correspondentes à mão, língua e laringe são desproporcionalmente grandes, fenômeno que encontra explicação no trabalho mais delicado e complexo que devem realizar estes segmentos corpóreos. A organização es¬ pacial da área motora cortical configura uma imagem do corpo duplamente invertida: de bai¬ xo para cima e da esquerda para a direita (Fig. 5.1). Os axônios da via piramidal, no seu trajeto descendente, passam pelo centro oval, cápsula internae chegam ao troncodoencéfalo. O feixe piramidal transita pelo tronco do encéfalo em¬ prestando, em vários níveis, contingentes de fibras para os núcleos dos nervos cranianos motores (fibras corticonucleares). Ao nível do bulbo, a via piramidal segue duas rotas: 1) algumas fibras se cruzam na decussação pira¬ midal, indo localizar-se no lado oposto no cor¬ dão lateral da medula (feixe piramidal cruza¬ do); 2) outras fibras passam ao cordão anterior homolateral da medula (feixe piramidal direto). As fibras dos feixes piramidal direto e cruzado se dirigem para ocomo anterior (feixecorticos¬ pinal), de onde emerge o neurônio motor peri- ! :• 27 í paleostriado. O paleostriado, que compreende o globo pálido e a substância negra, tem a seu cargo os movimentos automáticos primários e a inibição dos mecanismos ativadores do tono muscular. A lesãodoconjuntonigropalidal (pa¬ leostriado) se exterioriza por perda dos movi¬ mentos automáticos primários e por rigidez muscular ou hipertonia plástica (doença de Par¬ kinson). A lesão do neostriadodetermina hiper- cinesia e hipotonia muscular (coréia de Syde¬ nham). IV." . •: • , • ' . ' • • ’ OB'Oy • • MASTIOAçAO" V.» Finalmente, o sistema motor segmentar da medula está na dependência dos sistemas pira¬ midal, extrapiramidal e vestibulocerebelar, apresentando como iniciativa própria apenas alguns reflexos de defesa. Entretanto, o segun¬ do neurônio (neurônio motor periférico) cons¬ titui a via final comum, responsável pela exe¬ cução de todas as ordens motoras: reflexas, automáticas e voluntárias. I Fig. 5.1 — Representação da área motora cortical. férico. Cumpre assinalar que as fibras da via piramidal direta decussam-se em cada nível, antes de atingir os comos anteriores. A motricidade automática tem como prin¬ cipal substrato anatômico o sistema extrapira¬ midal, porém seria um erro grosseiro atribuir somente a esse sistema toda a responsabilidade do ato automático. Com efeito, nos principais atos automáticos (marcha, fala, deglutição, suc¬ ção e mímica), todo os sistemas motores inter¬ vêm, seja para iniciá-los, modificá-los, contro- lá-los ou interrompê-los. Na realidade, a distin¬ ção entre funções piramidais e extrapiramidais é esquemática e se justifica apenas do ponto de vista didático. Os núcleos da base, associados a determinadas áreas do córtex motor, pré-motor e aos núcleos subtalâmicos (corpo de Luys, substância negra, núcleo rubro, formação reti¬ cular), constituem o sistema extrapiramidal, que harmoniza e motricidade voluntária, as¬ segura a motricidade automática e controla os reflexos posturais de origem espinhal e ves¬ tibulocerebelar (Coers). No estudo dos núcleos da base é fundamental a distinção entre duas estruturas que apresentam diferenças de ordem anatomofisiológica. O neostriado, representado pelo conjunto putâmico-caudado, de apareci¬ mento mais recente em relação ao pallidum ou Os neurônios motores periféricos estão or¬ ganizados em unidades motoras. Do como an¬ terior da medula e dos núcleos motores dos nervos cranianos partem fibras nervosas cali- brosas de condução rápida —- motoneurôniosalfa —, que terminam nas fibras musculares. Ao lado delas, partem também fibras delgadas — motoneurônios gama oufusimotores — que, trafegando pelas raízes ventrais, dirigem-se aos fusos neuromusculares vindo terminar próximo às extremidades das fibras intrafusais (sistema gama). Nas fibras intrafusais distinguimosduas porções contráteis, separadas por uma região equatorial não-contrátil onde se localizam as terminaçõessensíveis anulospirais. A fibra sen¬ sitiva, que conduzosestímulos recolhidos pelas terminações anulospirais, apresenta conexão com as células do como anterior (motoneurô¬ nios alfa e gama) e, desta maneira, fecha o circuito (Fig. 5.2). Por ocasião da distensão de um músculo, os receptores anulospirais informam sobre a energia do alongamento por intermédio de im¬ pulsos enviados pelas fibras sensitivas. São, então, estimulados os motoneurônios alfa, e o músculo se contrai opondo-se ao alongamento; simultaneamente, os estímulos nos motoneurô¬ nios gama determinam aumento do número de ii t i ' ; ' 28 1 i los inibidores da atividade dos motoneurônios gama e persistem os facilitadores, havendo, por conseguinte, hiperatividade do sistema gama que determina um estado de hipersensibilidade dos receptores anulospirais condicionando hi- per-reflexia profunda e hipertonia muscular. As alterações da motricidade têm como corolário dois tipos de sintomas: - primários ou diretos, que são conse¬ quência imediata da lesão. Os sintomas negativos se traduzem por perda ou re¬ dução da função (paresia ou paralisia, hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia ou atonia, acinesia e apraxia). Em determi¬ nadas circunstâncias, sintomas positivos podem ser provocados, como no caso das crises bravais-jacksonianas, por ir¬ ritação do córtex cerebral; - secundários ou indiretos, geralmente positivos, exprimem fenômenos de li¬ bertação entre centros motores associa¬ dos que funcionam dentro de um esque¬ ma de interdependência. Assim, na lesão do conjunto putâmino-caudado (neos- triado). que está em associação com o pálido (paleostriado), aparecem hiperci- nesias (movimentos coréicos); também secundários negativos podem eventual¬ mente ser observados, como é o caso da hipotonia que se instala na coréia de Sydenham. Dentro deste sistema de associação de es¬ truturas nervosas com fenômenos de inibição e de íacilitação, a doutrina da subordinação dos centros, de Jackson, sofre certas limitações. Com efeito, os diversos "centros nervosos” se controlam reciprocamente por mecanismos de retroaçào. 1 Via corticospinal Substância reticular !: fibra aferente sensitiva Fibra eferente alfa fuso neuromuscular Fibra eferente gama J Unidade motora Fig. 5.2 — Diagrama mostrando a unidade motora e asestruturas supra-scgmenlarcs que aluam sobre a mesma. (Reproduçãoda figura 3deCõers.C: Élèmentsde Sémio- logie Ncurologique. Masson & Cic. Pans, 1964.) descargas nos receptores anulospirais, contri¬ buindo, desta maneira, para intensificar a con¬ tração reflexa do músculo. O sistema gama mantém os fusos musculares num estado sensí¬ vel, facilitandoas respostasdos reflexos fásicos e tônicos e intervém na manutenção do tono muscular. O sistema gama está subordinado a centros supramedulares que regulam o tono muscular e também àqueles que comandam a motricidade voluntária. Os estímulos motores originados naqueles centros são, inicialmente, enviados aos motoneurônios gama que, por in¬ termédio dos fusos musculares, os distribuem aos motoneurônios alfa. Nas lesões dessas es¬ truturas supra-segmentares cessam os estímu- i i 1 I i f. I 1 i ! hl 29 ; . ' è 6 Motilidade Voluntária 1 A exploração do sistema motor deve come¬ çar pela motilidade voluntária, apreciando-se sucessivamente os movimentos ativos, a força muscular e as manobras deficitárias. são, adução, abdução, pronação, supinação e rotação; antebraços: flexão, extensão, supina¬ ção e pronação; braços: flexão, extensão, adu¬ ção, abdução e elevação; ombro: rotação, pro¬ jeção para diante e para trás. I ; MOVIMENTOS ATIVOS A investigação dos movimentos ativos é feita solicitando-se ao paciente que realize to¬ dos os movimentos possíveis nos diferentes segmentos do corpo. Deverãoser analisadas, no decorrer do exame, a velocidade, habilidade, energia e amplitude dos movimentos realiza¬ dos. Na prática podemos nos valer de esti¬ mativas quantitativas grosseiras, que nos per¬ mitem estabelecer o grau de incapacidade mo¬ tora. A pesquisa dos movimentos ativos deve ser realizada de maneira sistemática, a fim de se testar os diferentes segmentos. TRONCO Flexão, extensão, rotação e inclinação para os lados. MEMBROS INFERIORES Nosartelhos: flexão,extensão, separaçãoe aproximação; pés: flexão, extensão, adução. abdução e rotação; pernas: flexão e extensão; coxas: flexão, extensão, adução, abdução e ro¬ tação. CABEçA E PESCOçO Solicita-se ao paciente que realize os mo¬ vimentos de flexão, extensão, rotaçãoe inclina¬ ção para ambos os lados. Os músculos depen¬ dentes dos nervos cranianos também devem ser avaliados: músculos oculomotores (III, IV, e VI), da mastigação (V), da mímica (VII), es- temoclidomastóideo e trapézio (XI), da língua (XII). FORÇA MUSCULAR Na prática, a força muscular poderá ser testada ao se solicitar ao examinando que rea¬ lize um determinado movimento contra resis¬ tência oposta pelo examinador. A força muscu¬ lar deve ser avaliada nos vários segmentas, testando-se metódica e comparativamente os grupos musculares interessados. Pode-se empregar a seguinte tabela na quantificação da força muscular: Grau 0 = ausência de contração muscular (paralisia) MEMBROS SUPERIORES Nos dedos: flexão, extensão, adução, abdu¬ ção, oponência do polegar; mãos: flexão, exten-í I 31 Tabela 6.1 Inervação dos Músculos Responsáveispelos Movimentos do Tronco e Membros (Segundo Eros A. Erhart) _ Nervos MúsculosFibras de Origem Frênico Ramos musculares do plexo cervical e das raízes do plexo braquial Diafragma Pré-vertebrais C3-C5 C2-C7 Da nuca Escalenos Esternoclidomastóideo Trapézio Elevador da escápula Rombóides Serrátil anterior Subclávio Supraspinal Infraspinal Peitoral maior C2-C7 C2-C8 C2-C3 e n. XI C3-C4 e n. XI C3-C5 C4-C5 C5-C7 C5-C6 C4-C6 C4-C6 C5-T1 C5-T1 C5-C7 C5-C7 C6-C8 C5-C6 (C7) C5-C6 (C7) C5-C6 C5-C6 C6-C7 C6-C8 C5-C6 C5-C7 C6-C8 Dorsal da escápula Torácico longo Subclávio Suprascapular Peitorais Peitoral menor Subescapular Redondo maior Grande dorsal Deltóide Redondo menor Bíceps braquial Braquial Coracobraquial Tríceps braquial Braquiorradial Supinador Extensores radiais longo e curto do carpo Extensor dos dedos Extensor do mínimo Estensor do indicador Extensor ulnar do carpo Abdutor longo do polegar Extensor curto do polegar Extensor longo do polegar Pronador redondo Flexor radial do carpo Palmar longo Flexor superficial dos dedos Flexor profundo dos dedos II e III Flexor longo do polegar Pronador quadrado Subescapular Toracodorsal Axilar V' Musculocutâneot f Radial C6-C8 C7-C8 C7-C8 C7-C8 C7-C8 C7-C8 C7-C8 C6-C7 C6-C7 C7-T1 C7-T1 C7-T1 C7-T1 C7-T1 C8-T1 C8-T1 Mediano Abdutor curto do polegar Flexor curto do polegar (porção superficial) __ —(continua) n 11 i: Nervos Fibras de Origem Músculos T1 Lumbricais laterais Flexor ulnar do carpo Flexor profundo dos dedos IV e Ulnar C7-T1 C7-T1 - V C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 Abdutor do mínimo Flexor do mínimo Oponente do mínimo Flexor profundo do polegar (porção profunda) Adutor do polegar Interósseos palmares e dorsais Lumbricais mediais Palmar curto Intercostais Serrátil póstero-superior Serrátil póstero-inferior Espinodorsais Reto do abdome Oblíquo externo do abdome Oblíquo interno do abdome Transverso do abdome Adutor longo Adutor curto Adutor magno Grácil Obturatório externo Quadrado lombar Iliopsoas Pectínio Sartório Quadriceps femoral Tensor da fáscia lata Glúteo máximo Glúteo médio Glúteo mínimo Gémeos Quadrado de fémur Obturatório interno Piriforme Semitendíneo Semimembranáceo Bíceps femoral Gastrocnômio e sóleo Tiblal posterior Flexores longo e curto dos dedos, longo do hálux e quadrado da planta C8-T1 C8-T1 C8-T1 C8-T1 T1-T11 Torácicos Intercostais llio-hipogástrico e ilioinguinal T6-T2 T7-L1 T7-L1 T7-L1 L2-L3 L2-L4 L2-S1 L2-L4 L2-L4 T12-L3 L1-L4 L2-L3 L2-L3 L2-L4 L4-S1 L4-S2 íObturatório e fibras dos nervos femoral e tibial ’ 1 1 1 Femoral e ramos diretos do plexo lombar !Da cintura pélvica i- t L4-S2 L4-S1 L5-S2 S1-S3 L4-S2 L4-S2 L5-S3 L5-S2 L5-S1 L5-S2 ‘i ill Tibial { (continua) 33 !J Músculos Flexor curto, abdutor e adutor do hálux Flexor curto do abdutor do mínimo Interósseos e lumbricais Tibial anterior Fibulares longo e curto Extensores longo e curto dos dedos e do hálux Musculatura perineal Fibras do Origem L5-S2 L5-S2 L5-S2 L4-S1 L4-S1 L4-S1 Ffcutar Pudendo S2-S4 Grau I = presença dc contração muscular sevn deslocamento de segmento (a contração é perceptível apenas a palpação) Grau 2 = contração muscular com desloca- mentode segmento,desde que eliminada a ação da gravidade. Grau 3 = movimento ativocontra a ação da gravidade. Grau 4 = movimento com capacidade para vencer uma resistência Grau 5 = movimento ativo normal. MANOBRA DE RAIMISTE Com o paciente em decúbito dorsal, os antebraços são fletidos sobre os braços em ân¬ gulo reto, e as mãos são estendidas com os dedos separados. Em caso de déficit motor, a mão e o antebraço do lado comprometido caem sobre o tronco de modo rápido ou lento. MANOBRA DE MINGAZZINI Paciente em decúbito dorsal flete as pernas \ em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a * bacia (Fig.6.2). Em casodedéficit,esta posição não se mantém por muito tempo, surgindo os- MANOBRAS DEFICITÁRIAS Para completar o estudo da motilidade vo¬ luntária podem ser realizadas algumas mano¬ bras. que tém por objetivo evidenciar déficits motores mínimos.I : MANOBRA DOS BRAçOS ESTENDIDOS Paciente, na posição sentada ou de pé, deve manter seus membros superiores na posição de juramento, comosdedosafastados um dooutro íFíg. 6.1). Depois de alguns segundos ou de meio a um minuto, segundo o grau de déficit motor, o membro parético apresenta oscilações e tende a abaixar-se lentae progressivamente. Esta pro¬ va é útil, tanto na avaliação da musculatura proximal como distai dos membros superiores. Segundo Lange, a prova, além de evidenciar déficit» motores flesão piramidal), pode tam¬ bém ser empregada para apreciação de dis¬ túrbios extrapíramidais, cerebelares, vestibu¬ lares e da sensibilidade profunda. í XL( \ í \ ! I m Fig. 6.1 — Manobra dos braços estendidos. 34 t [ I 7/ 7 ‘ 'fSXI i wr, I / / ri >ÿ I X * *~**K~~...""** I Fig. 6.2 — Manobra de Mingazzini. // Fig.6.4 — Prova daquedado membro inferiorem abdução.I de uma ou de ambas as pemas. Esta manobra serve para evidenciar déficits dos músculos flexores da pema sobre a coxa. PROVA DA QUEDA DO MEMBRO INFERIOR EM ABDUçãO Com o paciente em decúbito dorsal, as pemas são fletidas sobre as coxas, mantendo-se o apoio plantar bilateral sobre o leito, de tal sorte que os membros inferiores formem com o tronco um ângulo reto (Fig. 6.4). Em caso de déficit motor num dos lados, surge queda do membro de abdução, de maneira progressiva ou imediata. Esta prova pode ser utilizada no pa¬ ciente em coma ou em vigília. Outras manobras ainda poderão ser empre¬ gadas: provas da queda do joelho (Warten- berg); da mão escavada (Garcin); do afasta¬ mento dos dedos (Barré). Fig. 6.3 — Manobra de Barré. cilações e/ou queda progressiva da pema (défi¬ cit do quadriceps), da coxa (déficit do psoas) ou de ambos os segmentos (déficit do quadriceps e do psoas). : I t MANOBRA DE BARRé i' Paciente em decúbito dorsal ventral, com as pemas fletidas formando ângulo reto com as coxas (Fig. 6.3). Em caso de déficit surgem oscilações e/ou queda, imediata ou progressiva, : & h 35 ;í Biblioteca do Centro de Ciências da Saúde -UFPE 7 Coordenação doe harmónico. Desta maneira, ocerebelo atua por retroação para estabilizar os comandos mo¬ tores. O cerebelo recebe, também, importantes aferências do labirinto. De modo singelo, o cerebelo pode ser divi¬ didoem duas partes: o paleocerebelo. filogene- ticamente mais antigo, constituído principaJ- mente pelo vérmis; o neocerebelo. represen¬ tado pela quase totalidade dos hemisférios ce- rebelares. Há quem inclua o lobo floculonodu- lar (arquicerebelo) entre as estruturas paleoce- rebelares. De modo esquemático, o arquicerebelo se¬ ria responsável pela regulação do equilíbrio, o paleocerebelo pela regulação da motricidade automática, tono postural estático e cinético e, finalmente, o neocerebelo regularia a motrici¬ dade voluntária. Uma atividade motora útil, adequada e har¬ mónica (coordenação muscular) exige a inter¬ venção de mecanismos reguladores de alta complexidade. A coordenação muscular depende de um sistema funcional cujo embasamento é propor¬ cionado pela sensibilidade profundae cerebelo. Por intermédio da sensibilidade profunda, o indivíduo é constantemente informado tia posi¬ ção exata de cada segmento de seu corpo e de suas mudanças. Esta noção proporcionada pe¬ las aferências sensitivas (feixe grácil e cunei- forme), que constantemente informam ao cere¬ belo e ao córtex cerebral, é indispensável para uma coordenação normal. Segundo Coers, o cerebelo pode ser consi¬ derado ocentrodacoordenação motora, poden¬ do o seu funcionamento ser comparado, dentro de um sistema cibernético, ao de um servome- canismo*. O cerebelo recebe informações do córtex cerebral para cada comando motor (via corticopontocerebelar) e informações dos mús¬ culos em relação com o movimento a ser efe¬ tuado (vias espinocerebelares). Da comparação destas informações, de origens central e perifé¬ rica, resulta um sinal que é enviado ao córtex motor (via cerebelorrubrotalamocortical)que pode modificar sua mensagem aos músculos com o objetivo de tomar o movimento adequa- EXPLORAÇÃO A coordenação muscular (laxia) pode ser explorada de forma estática (pesquisa do sinal de Romberg) e dinâmica (prova índex-nariz, calcanhar-joelho, marcha). i SINAL DE ROMBERG Já descrito e analisado. Apenas deve ser lembrado que os cerebelopatas não apresentam o sinal de Romberg. * Servomecantsmo: principio de uutocorreção nas nulqutnas e nos animais, que lhes permite adaptarem-se ctmtinuamenie a novos dados e a novas situações. 37 Biblioteca do Centro de 'ièncias da Saúde - UFPE Nos distúrbios sensitivos profundos é fre quente, durante a prova com os olhos fechados o aparecimento de discretos movimentos invo¬ luntários nas extremidades distais (dedos), numa tentativa do paciente de localizar seus segmentos noespaço.Ou,então, a prova poderá evidenciar desvios e mesmo a queda do mem¬ bro sem que o paciente perceba a modificação da atitude. PROVA INDFA-NARIZ Ordena-se ao paciente que estenda o mem¬ bro superior e, em seguida, procure tocar a poma do nariz com a ponta do indicador. A prova deve ser realizada, inicialmente, com os olhos abertos, e posteriormente, fechados. Nos casos de distúrbios da sensibilidade profunda, o paciente não consegue atingir o alvo ou o faz de modo imperfeito, com a parti¬ cularidade de a ataxia se agravar com os olhos fechados. Nos cerebelopatas, é frequente a ultrapas¬ sagem do alvo visado (hipermetria), sendo o movimento feito por etapas (decomposição do movimento). A dismetria do cerebelopata não melhora com o controle visual. Podem ser utilizadas variantes da prova índex-nariz, com o objetivo de evidenciar in- coordenação do examinando (índex-lobo da orelha. índex-nariz do examinador). PROVA DOS MOVIMENTOS ALTERNATIVOS Ordena-se ao examinando que estenda os antebraços e mãos e efetue, com a maior velo¬ cidade possível, movimentos sucessivos de pronaçãoesupinação; no indivíduo normal isso é possível, enquanto nos cerebelopatas, com lesão unilateral, o movimento é mais lento no ladoafetado, sendo mal executado, podendoaté se fazer impossível (prova das marionetes). A função assim exploradaédenominada diadoco- cinesia, e seu distúrbio, adiadococinesia. í PROVA CALCANHAR-JOELHO íPROVA DE STEWART-HOLMES (OU DO RECHAçO)Paciente na posição de decúbito dorsal e com ambos os membros inferiores estendidos, deve tocar o seu joelho com a ponta do calca¬ nhar do lado oposto. A prova deve ser repetida diversas vezes, com os olhos abertos e fecha¬ dos. A sensibilização da prova é feita ordenan¬ do-se ao examinando para deslizar o calcanhar ao longo da crista de tíbia, após ter tocado o joelho. Pede-se ao paciente, que deve estar sen¬ tado, para executar uma flexão do antebraço contra resistência oposta pelo examinador que bruscamente a relaxa. Em caso de distúrbio cerebelar, o antebraço não pode frear seu mo¬ vimento (assinergia muscular), indo se chocar violentamente contra a região peitoral do pa¬ ciente. A positividade desta prova é mais co¬ mum nos cerebelopatas, porém também pode ser encontrada em casos de hipotonia, déficit motor periférico e até em certos distúrbios ex- trapiramidais. PROVA DOS BRAçOS ESTENDIDOS O paciente,de pé ou sentadoecom os olhos fechados, é convidado a levantar os membros superiores estendidos, até o plano horizontal: lesões unilaterais do cerebelo, o membro superior ipsolateral à lesão desvia-se para fora, em abdução; algumas vezes, os dois membros superiores não chegam ao mesmo nível, per¬ manecendoo ipsolateral à lesão um pouco mais abaixoou elevando-se mais do que o outro. Nas lesões bilaterais há, em geral, abdução dos dois membros superiores em relação ao plano me¬ dial (Lange). PROVAS GRáFICASnas Pede-se ao paciente para ligar duas linhas verticais por linhas horizontais. Esta prova tem por objetivo evidenciar uma dismetria, poden¬ do o alvo não ser atingido (hipometria) ou ser ultrapassado (hipermetria), além da irregula¬ ridade do traço. A caligrafia do cerebelopata é irregular, sendo as letras de tamanho maior que 38 0 normal (macrografia). As amostras destas provas devem ser anexadas à observação clíni¬ ca do paciente. posição vertical, o paciente oscila e tende a aumentar a base de sustentação para evitar a queda. Esta instabilidade confere à marcha um caráter do tipo ebrioso. Na forma dinâmica ou cinética, por comprometimento do neocerebe- lo, é evidente uma incoordenação nos movi¬ mentos dos membros (dismetria, assinergia, adiadococinesia, tremor cinético). A ataxia ce- rebelar se observa comumente na esclerose em placas, nos tumores do cerebelo, nas degenera¬ ções espinocerebelares. Outras formas de ataxia têm sido descritas: ataxia vestibular, calosa, talâmica e frontal. O cerebelo desempenha, também, um im¬ portante papel na regulação do tono muscular. As lesões do paleocerebelo costumam determi¬ nar exagerodo reflexo miotático, com aumento do tono dos músculos antigravitáriose exagero das reações posturais de sustentação. Estes fe¬ nômenos traduzem liberação de mecanismos tônico-posturais vestibulares, normalmente inibidos pelo paleocerebelo. Do ponto de vista clínico podem aparecer as crises tônicas de Jackson{cerebellarfils), caracterizadas por pa¬ roxismos de hipertonia dos músculos extenso- res e opistótonos. As lesões do neocerebelo determinam hi- potonia muscular. Em virtude de o neocerebelo constituir a maior parte do órgão, os quadros cerebelares no homem costumam evoluir com hipotonia muscular. ALTERAÇÕES DA COORDENAÇÃO Os distúrbios da coordenação muscular são genericamente denominados ataxias. Dois ti¬ pos de ataxia são individualizados na clínica: ataxia sensitiva, por comprometimento das es¬ truturas sensitivas profundas; ataxia cerebelar, por comprometimento do cerebelo e/ou de vi a ele relacionadas. A ataxia também pode ser mista (sensitivocerebelar). A ataxia sensitiva é estática e dinâmica. O sinal de Romberg é positivo, aparecendo osci¬ lações ou queda do paciente durante a realiza¬ ção da prova. São evidenciados movimentos íncoordenados pelas várias provas referidas (índex-nariz, calcanhar-joelho) e a marcha é do tipo calcaneante. As doençasque mais freqúen- temente provocam este tipodeataxia sãoa tabes dorsaliseadegeneraçãosubagudacombinadada medula. Em determinadas formas de polineuro- patia (diabetes mellitus, difteria) pode aparecer um quadro de ataxia sensitiva, pelo comprome¬ timento das sensibilidades profundas. A ataxia cerebelar também pode tática e dinâmica. A forma estática, por prometimento das estruturas do paleocerebelo, traduz-se por ataxia axial ou do tronco. Em I as i > Iser es- com- I pi ili ri v i o . <39 . 1 ! 1 1* 8 Movimentos InvoluntáriosAnormais Li r I MOVIMENTOS ATETÓTICOSNo indivíduo normal, todosos movimentos são adequados, visam um fim e se realizam de modo harmónico. Quando determinadas estru¬ turas do sistema nervoso (sistema piramidal, extrapiramidal, cerebelo) são lesadas, podem aparecer movimentos incoercíveis e sem fina¬ lidade, de diversos tipos, que recebem a deno¬ minação genérica de hipercinesias. As hipercinesias, quando presentes, devem ser exaustivamente analisadas quanto à forma, regularidade, frequência, velocidade, ritmici- dade, localização e amplitude. Deve ser tam¬ bém analisado o comportamento das hipercine¬ sias em face de diversos fatores (repouso, mo¬ vimentação voluntária, posturas, fadiga, aten¬ ção,estadoemocional, sono, medicamentos).O estudocompleto das hipercinesiasabrange,ain¬ da, a realização de provas gráficas, o exame eletroneuromiográfico e a documentação cine¬ matográfica. São movimentos lentos, ondeantes, irre¬ gulares e arrítmicos, sucedendo-se quase conli- nuamente. Localizam-se particularmente nas extremidades distais dos membros (dedos das mãos e pés, articulações do punho e tornozelo), podendo atingir também os segmentos proxi- mais (pescoço, território inferior da face e lín¬ gua). Ao realizar um ato voluntário, estes pa¬ cientes nos dão a impressão de que o gesto é laborioso.
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