Acidente Vascular Cerebral/Encefálico (AVC/AVE)

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Definição: Refere-se ao desenvolvimento
súbito e rápido de sinais clínicos de
distúrbios focais e/ou globais da função
cerebral, com sintomas de duração igual
ou superior a 24 horas, de origem
vascular, provocando alterações nos planos
cognitivo e sensório-motor, de acordo com
a área e a extensão da lesão (BRASIL,
2013)
Nomenclaturas:
- Derrame cerebral
- Acidente cerebrovascular
- Apoplexia cerebrovascular
- Acidente Vascular Encefálico (AVE)
- Acidente Vascular Cerebral
O AVC é a segunda maior causa de morte
e incapacidade em todo o mundo. No
mundo, 1 em cada 4 pessoas terá um AVC
em sua vida.
A doença cerebrovascular inclui qualquer
processo patológico que envolve os vasos
sanguíneos cerebrais.
Principais causas:
● trombose
● embolia
● hemorragia
80 a 90% dos casos de AVC podem ser
prevenidos, pois seus fatores de risco
incluem não-modificáveis e modificáveis.
Fatores de risco não-modificáveis:
➔ Idade
➔ Sexo: homem tem maior tendência
a ter AVC
➔ Etnia/raça: raça negra tem maior
incidência.
➔ História Pregressa de AIT (Ataque
Isquêmico Transitório): quase 60%
dos casos de AVC tem histórico
pregresso de AIT
➔ Genética: história familiar de AVC
antes dos 65 ano associada ao
aumento de 3x no risco de AVC
➔ Pacientes COVID-19 (Sars-coV-2)
Fatores de risco modificáveis:
➔ HAS
➔ Tabagismo
➔ Fibrilação atrial
➔ Dislipidemia
➔ Abuso de álcool e drogas
➔ Dieta rica em gordura e sódio
➔ Diabetes Mellitus
➔ Inatividade Física
➔ Obesidade
➔ Uso de contraceptivo oral
Classificação :
● Isquêmico (aproximadamente 87% dos
casos), em que ocorrem a oclusão
vascular e a hipoperfusão significativa
● Hemorrágico (aproximadamente 13%),
em que ocorre o extravasamento de
sangue no encéfalo ou no espaço
subaracnóideo
Sinais/sintomas de alerta para AVC:
- Fraqueza ou dormência súbita em um
lado de corpo
- Dificuldade súbita para falar ou
entender, confusão
- Dificuldade súbita para enxergar com
um olho ou ambos
- Dificuldade súbita para andar, tontura ou
incoordenação
- Cefaleia intensa e súbita sem causa
aparente
O AVC tem a ver com a irrigação arterial
do cérebro. Para tanto, deve-se lembrar
que as artérias carótidas se bifurcam
(interna e externa) em direita e esquerda,
dando origem a artéria cerebral média D e
E, cerebrais anteriores D e E, e
comunicantes. Lembrar do polígono de
Willis!
As manifestações neurológicas são
classificadas de acordo com os territórios
arteriais acometidos, conforme
apresentado no quadro a seguir:
Carotídeo
(anterior)
●Alteração visual; déficit
motor; déficit sensitivo;
afasia. negligência
unilateral
●sinais de frontalização:
preensão palmar, sucção e
projeção tônica dos lábios
Vertebrobasi
lar
(posterior)
●Náusea, vômitos e tontura;
acometimento dos nervos
cranianos, perda do
equilíbrio ou coordenação,
alterações de campos
visuais, rebaixamento do
nível de consciência, déficit
motor; déficit sensitivo
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Condição súbita e regressiva provocada
pelo fechamento de uma pequena artéria
levando a instalação dos déficit
neurológicos focais, podendo perdurar até
24 horas (em alguns casos pode perdurar
mais). Geralmente possui de 1 a 2 horas
de duração, e quando são realizados
exames específicos de imagem no
encéfalo, não há sinais de isquemia.
A cada 3 pacientes que sofreram um AIT,
um deles acaba evoluindo para um AVC no
ano seguinte.
Déficits focais:
● alteração de memória
● capacidade do planejamento das
atividades diárias
● pequeno formigamento em
membros
AVC Hemorrágico
O AVC Hemorrágico, há duas
subclassificações:
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnóide
1. Hemorragia intracerebral
Definição: é o extravasamento agudo de
sangue de causa não traumática, que
ocorre dentro do parênquima cerebral.
Pode invadir o sistema ventricular -
hemorragia intraventricular, ou menos
frequente, se estender ao espaço
subaracnóideo e subdural.
Epidemiologia:
● incidência anual de 10 a 30 casos a
cada 100 mil habitantes
● Após 1 ano: 75% evoluem para
incapacidade grave ou morte
● Mortalidade: nos primeiros 7 dias 35%
e após 1 ano aumenta para 59%
● Fatores de risco: hipertensão, abuso de
álcool, uso de drogas anticoagulantes,
história familiar de Hemorragia Intra
Cerebral ou AVCisquêmico pregresso
Causas da hemorragia intracerebral:
➢ Primária: Ruptura de pequenos vasos
sanguíneos por HAS crônica (60 a
70%) ou por angiopatia amilóide (15%
dos causas)
➢ Secundária: ruptura de aneurisma
cerebral ou Hemorragia da Má
formação Artério-Venosa (MAV); uso
de drogas anticoagulantes
(aumentam o risco de 2 a 5x de
hemorragia cerebral); coagulopatias;
vasculites; trombose venosa cerebral;
AVCi tornando-se AVCH.
Localização da Hemorragia intracerebral:
A HIC ocorre principalmente em artérias
penetrantes que estão principalmente na
substância branca do SNC.
Fisiopatologia:
Com o sangramento, forma-se um
hematoma cerca de 60 minutos após a
hemorragia. Há morte celular de neurônios
por necrose e apoptose, com ativação da
cascata inflamatória (mediadores
inflamatórios) e consequente formação do
edema vasogênico.
Como dois corpos não ocupam o mesmo
espaço, a formação do edema na calota
craniana acaba por desencadear uma
Hipertensão Intracraniana, e
automaticamente, redução do fluxo
sanguíneo cerebral.
Além disso, ainda pode ocorrer a fase de
expansão do hematoma, presente em
cerca de 1⁄3 dos pacientes com AVCH,
sendo comum na primeira hora após a
hemorragia ou até 3 horas após.
Em branco: hematoma proveniente da
hemorragia intracraniana.
O quadro clínica da HIC dependerá do
tamanho, da localização e velocidade de
formação do hematoma:
➔ Déficit neurológico focal de instalação
súbita
➔ Cefaléia, náuseas, vômitos, crises
convulsivas, alterações do nível de
consciência
➔ HAS: 90% dos casos
➔ Progressão de sintomas ao longo de
minutas ou horas
Estratégias do tratamento agudo para
HIC:
➔ Controle agressivo da PA:
➔ Reversão da coagulopatia
➔ Intervenção neurocirúrgica: evacuação
do hematoma. Pacientes com
hemorragia cerebelar com
deterioração neurológica ou com
compressão do tronco cerebral e ou
hidrocefalia por obstrução ventricular
- indicativos de cirurgia
➔ Cuidados gerais com a derivação
ventricular externa (para fins de
drenagem, a critério do
neurocirurgião)
➔ Manejo da hipertensão intracraniana
2. Hemorragia da subaracnóide
No espaço subaracnóide, onde há grande
circulação do líquor, há artérias
pertencentes ao polígono de Willis. A
hemorragia subaracnóide ocorre quando
há extravasamento de sangue dessas
artérias para o espaço subaracnóide.
Etiologia:
● Causa espontânea: rompimento de
aneurismas intracranianos,
malformações arteriovenosas,
hemorragia intracerebral, sangramento
de neoplasias intracranianas, síndrome
de vasoconstrição cerebral reversível
(RCVS). dissecção arterial intracraniana.
● Causa traumática: TCE
Aneurisma cerebral
Ocorre quando há dilatação do vaso em
um ponto, ou segmento, onde a parede
está mais fina, sem resistência e podendo
ocorrer sua rotura.
Quando há ruptura dessa parede,
geralmente há intenso sangramento,
causando a hemorragia cerebral e levando
o indivíduo a óbito.
Fatores de risco para aneurisma:
Sexo feminino, idade (pico para faixa
etária dos 50 anos), tabagismo,
hipertensão, abuso de álcool, uso de drogas
simpaticomiméticas, história familiar de
aneurismas ou HSA (+2 parentes de 1º
grau) e algumas condições genéticas
Geralmente, o aneurisma se forma na
bifurcação de artérias do polígono de
Willis, cerca de 85% dos aneurismas na
circulação anterior e 15 na circulação
posterior
Tipos de aneurismas:
● Congênitos (saculares - 90% dos
casos)
● Fusiformes (arterioscleróticos - 7%
do casos)
● Micóticos (infecciosos)
● Traumáticos
À esquerda aneurisma
sacular e à direito fusiforme.
Fisiopatologia da HSA pelo aneurisma
Quando ocorre a ruptura do aneurisma, há
formação da hemorragia subaracnóide,
levando a uma isquemia global aguda,
causando queda do fluxo sanguíneo
cerebral (pressão de perfusão cerebral) e
aumento da Pressão intracraniana. A
quebra da barreira hematoencefálica,ocasiona o edema cerebral e necrose de
neurônios, com ativação da cascata
inflamatória e chegada de mediadores
inflamatórios, apoptoses de células.
Além disso, o paciente apresenta
hidrocefalia por obstrução da absorção do
líquor.
Complicações sistêmicas: pela ativação do
sistema nervoso simpático, tanto nível
pulmonar (EAP) ou cardíaco (arritmias)
Quadro clínico HSA:
● Cefaleia súbita de forte intensidade
● Náuseas
● Vômitos (60 % dos pacientes)
● Rigidez de nuca: 75% dos casos
● Déficits neurológicos focais: 60%
● Alteração do nível de consciência
Escala de Fischer - ideal para demonstrar
a gravidade de acordo com o tipo de HSA
que o paciente apresenta.
Quando possível, o médico poderá realizar
punção de líquor para verificar presença de
sangue no líquor, evidenciando a HSA
aguda.
Padrão ouro: Angiografia Digital com
contraste
Tratamento:
- ABCDE: pronto atendimento
- Encaminhamento do paciente para UTI
ou Neuro UTI
- Aplicação das escalas de Fischer, Hunt
and Hess e World Federation
- Repouso no leito com sedação para
evitar agitação ou estresse
- Tratamento do vasoespasmo
(sedativos)
- Monitorar a PIC, que deve estar < 20
mmHg
- Controle rigoroso da PA: alvo de PAS
140-160 mmHg
- Conforme critério médico: Derivação
Ventricular Externa
- Caso AVC com dano cortical extenso:
hidantalização com Fenitoína 250 mg
IV em 1h.
- Avaliação das complicações agudas e
tardias
- Tratamento cirúrgico: caso
deterioração progressiva secundária a
efeito de massa, desvio de linha média
ou hidrocefalia aguda; pacientes com
hematoma cerebelar > 4m ou
Glasgow <13.
Complicações:
- Ressangramento
- Vasoespasmo (vasoconstrição
prolongada e intensa das artérias)
- Isquemia cerebral tardia
- Hidrocefalia
- Crises epilépticas
- Cardiopulmonares
- Hiponatremia (10 a 30% dos
pacientes)
A PA deve ser rigorosamente controlada
devido ao risco de ressangramento da
HSA.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
(AVCi)
Definição: condição súbita e progressiva
provocada pelo fechamento de uma
artéria levando a instalação dos déficits
neurológicos,
causando dano
cerebral. O tecido
cerebral isquêmico
ainda pode ser
recuperado no caso de uma intervenção
oportuna.
Das artérias cerebrais, a mais comumente
afetada e com maior repercussão é a
Artéria Cerebral Média.
Fatores de risco:
- HAS
- Diabetes Mellitus
- Doenças Cardíacas
- Aterosclerose
Fisiopatologia do AVCi
O acúmulo de placas de gorduras
resultantes do desbalanço de HDL e LDL
do organismo, penetram na luz da artéria
e vão se acumulando e formando esponjas
gordurosas. O sistema imune na tentativa
de fazer o tampão hemostático forma um
trombo, tampando a luz do vaso. Essa
placa de ateroma poderá se deslocar e
ocluir uma artéria cerebral, ocasionando o
AVCi.
Na área primária do infarto, sem o aporte
necessário de O² para sobreviver, os
neurônios inicialmente passam a fazer a
respiração anaeróbica, produzindo ácido
lático como resultado. O ácido em excesso,
desequilibra o meio iônico, fazendo com
que a célula tenha um aumento
exacerbado de cálcio e sódio dentro de si.
Com isso, a célula iniciará o processo de
apoptose (morte programada) com a
degradação de sua membrana e proteínas,
atingindo as células ao redor e cada vez
mais, aumentando a área de lesão e
morte entre os neurônios. A zona de
penumbra é aquela fica ao redor do ponto
primário de isquemia (CORE), podendo ser
afetada conforme a lesão e morte celular
aumenta.
O grau da lesão isquêmica no cérebro
depende da duração e gravidade da
redução do fluxo sanguíneo cerebral.
Quanto mais o tecido for privado do
consumo de oxigênio de glicose, morrem
uma taxa de 1,9 milhão de neurônios/min,
e pior será a gravidade e o desfecho,
havendo comprometimento da circulação.
A circulação de sangue na área de
penumbra ao redor do tecido morto onde
ocorreu a isquemia, é essencial para
restabelecimento funcional dessa área.
Outras causas de AVC:
- Trombofilia
- Displasia fibromuscular
- Dissecção arterial de vasos
extracranianos, seja traumática ou
espontânea
Exames para Diagnóstico
● Hemograma
● Glicemia
● Tipagem sanguínea
● Atividade de Protrombina - via
extrínseca (RNI)
● Tempo de Tromboplastina parcial
ativada (TTPA) - via intrínseca da
coagulação
● ECG
● Exames de neuroimagem: tomografia
computadorizada de crânio,
angiografia, angioressonância ou
angiotomografia.
Fluxograma de Atendimento do AVC
0. Tempo zero: momento de chegada do
paciente ao serviço de emergência com os
sinais específicos de AVC:
Início dos sintomas < 4 horas?
10 minutos- Encaminhar paciente para
sala de urgência ou unidade de AVC ou
Unidade Vascular ou UTI
Nessa hora o médico aciona a equipe de
AVC, solicitar TC de crânio sem contraste,
hemograma, TP, glicemia…. e aplica a escala
de NIH
Caso sintomas >4 horas: encaminha-se
paciente direto para TC de crânio sem
contraste.
30 minutos - Neurologista deve confirmar
hipótese de AVC e se no resultado da
tomo há ou não hemorragia cerebral.,
reaplicar escala de NIH
45 min - deve sair resultado da
tomografia. Se houver sangue, inicia-se o
protocolo de hemorragia cerebral
60 min (Tempo-porta-agulha) - Se não
houver critérios de exclusão pra
trombólise, inicia-se a terapia trombolítica
IV a 0,9 mg/8kg e 10% da dose em bolus e
o restante em uma hora.
Critérios de inclusão para o uso do rtPa
(ativador do plasminogênio tecidual
recombinado):
● AVC isquêmico com possibilidade de
se iniciar a terapia antes de 4,5h
do início dos sintomas, e para isso,
o horário do início dos sintomas
deve ser precisamente estabelecido
● TC de crânio ou ressonância sem
evidência de hemorragia
● Idade > 18 anos
A assistência a pacientes com
diagnóstico de AVC em uso de
terapia tromboembolítica
➢ Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9mg/kg
administrando 10% em bolus em 1
minuto e o restante em 1 hora. Não
exceder a dose máxima de 90mg!
➢ Não administrar heparina,
antiagregante plaquetário ou
anticoagulante oral nas primeiras 24
horas do uso do trombolítico.
➢ Manter o paciente em jejum por 24
horas pelo risco de hemorragia e
necessidade de intervenção cirúrgica
de urgência.
➢ Não passar sonda nasoentérica nas
primeiras 24 horas
➢ Não realizar cateterização venosa
central ou punção arterial nas
primeiras 24 horas.
➢ Não passar sonda vesical. Se for
imprescindível o uso de sonda vesical,
esperar até, pelo menos, 30 minutos
do término da infusão do rtPA
➢ Manter hidratação com soro
fisiológico. Só usar soro glicosado se
houver hipoglicemia (neste caso, usar
soro isotônico: SG 5% + NaCL 20%
40ml
➢ Controle neurológico rigoroso: verificar
escore de AVC do NIH a cada 15
minutos durante a infusão, a cada 30
minutos nas próximas 6 horas e,
após, a cada hora até completar 24
horas
➢ Monitorize a pressão arterial a cada
15 min nas duas primeiras horas e
depois a cada 30 minutos até 24 a 36
horas do início do tratamento,
mantendo a pressão arterial ≤
180/105 mmHg.
➢ Se houver qualquer suspeita de
hemorragia intracraniana, suspender
o rtPA e solicitar TC de crânio com
urgência, hemograma, TP, KTTP,
plaquetas e fibrinogênio.
➢ Após as 24 horas do tratamento
trombolítico, o tratamento do AVC
segue as mesmas orientações do
paciente que não recebeu trombólise,
isto é, antiagregante plaquetário
(AAS) ou anticoagulação