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Antibióticos

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@resumosdamed_ 
 1 
ANTIBIÓTICOS 
ANTIMICROBIANOS 
Agente que reduz a quantidade de microrganismos presentes, de 
modo específico ou inespecífico 
Duas classes de desenvolvimento: 
 Quimioterápico: São moléculas produzidas exclusivamente 
por síntese química, não ocorrendo similares na natureza. 
 Antibiótico: São substâncias químicas, produzidas por 
microrganismos vivos ou através de processos semi-sintéticos. 
Antimicrobianos são produtos capazes de matar (bactericidas) ou 
impedir multiplicação (bacteriostáticos 
Em um organismo imunocomprometido, não é recomendado utilizar 
medicamento bacteriostático. 
PRINCÍPIOS DA ANTIBIOTICOTERAPIA 
 Um antibiótico ideal 
deve: 
o Ser eficiente em 
baixas concentrações 
o Ser disponível em baixos custos 
o Ser específico para um microrganismo em particular sem 
provocar a destruição de comensais avirulentos (microbiota 
normal) 
o Ser ativo contra microrganismos invasores, mas inativo contra 
células do hospedeiro 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS 
Deve-se pensar na patogenia do microrganismo para escolher qual 
o melhor fármaco para chegar no compartimento especifico onde 
está o patógeno, ultrapassando as barreiras 
Em muitas infecções, o patógeno não causa doença em 
específicos. Além disso, apenas compartimentos 
anatomopatológicos desses órgãos podem ser infectados. 
Os antibióticos geralmente são administrados a uma distância 
considerável desses focos infecciosos. 
A concentração do ATB deve ser pensada a partir de todo o 
caminho da farmacocinética, da via de medicamento até a 
chegada no compartimento infectado. (concentração inibitória 
mínima) 
Para que seja eficaz, ATB precisa chegar aonde o patógeno está, ou 
seja, penetrar no compartimento infectado. 
Por essa razão, antes de escolher um antimicrobiano para tratar 
determinado paciente, uma consideração crucial é se o fármaco 
consegue penetrar no local da infecção 
@resumosdamed_ 
 2 
 
Ação depende: atingir concentração ideal no local da infecção, 
deve atravessar, de forma passiva ou ativa, a parede celular, 
apresentar afinidade pelo sítio de ligação no interior da bactéria e 
permanecer tempo suficiente para exercer seu efeito inibitório 
FARMACOCINÉTICA 
A penetração do fármaco em determinado compartimento 
anatômico depende das barreiras físicas que a molécula precisa 
atravessar, das propriedades químicas do antimicrobiano e da 
existência de transportadores para múltiplos fármacos 
 
O sistema nervoso central (SNC) está protegido pela barreira 
hematencefálica. Transferência dos antibióticos pela barreira 
hematencefálica é dificultada pelas junções estreitas que 
interconectam as células endoteliais da microcirculação cerebral 
do parênquima cerebral, assim como pelos transportadores de 
proteínas 
TIPOS E OBJETIVOS DO TRATAMENTO ANTIMICROBIANO 
 
Profilaxia: tratar pacientes que ainda não desenvolveram a doença. 
O objetivo é evitar infecção ou impedir o desenvolvimento de uma 
@resumosdamed_ 
 3 
doença potencialmente perigosa em indivíduos que já têm 
evidências de infecção. 
Tratamento preventivo: tratamento precoce dirigido aos pacientes 
de alto risco que já tenham indícios laboratoriais ou outro teste 
indicando que um paciente assintomático se tomou infectado. O 
princípio desse tratamento é que sua administração antes do 
desenvolvimento dos sinais e dos sintomas (pré-sintomático) 
erradique a doença iminente; este tratamento deve ter duração 
curta e pré-definida à Tratamento preventivo para que não haja 
contato com a bactéria. Ex: profissional da saúde tem contato com 
agulha que teve contato com paciente cm HIV e então ingere o 
coquetel para prevenir) 
Tratamento empírico do paciente sintomático: A primeira 
consideração ao escolher um antimicrobiano é determinar se ele 
está realmente indicado. A ação reflexa de associar febre com 
infecções tratáveis e prescrever antimicrobianos sem uma avaliação 
mais cuidadosa é irracional e potencialmente perigosa... à 
medicamento até sair o resultado dos exames baseado em dados 
científicos e epidemiológicos (patógeno desconhecido) 
Tratamento definitivo para patógenos conhecidos: Quando um 
patógeno for isolado e os resultados dos testes de sensibilidade estão 
disponíveis, o tratamento deve ser individualizado com um 
antibiótico específico. (substitui o medicamento antes utilizado 
como tratamento empírico) 
Tratamento supressor pós-tratamento: após o controle da doença 
inicial com o antimicrobiano, o tratamento é mantido com uma dose 
mais baixa. (medicamento usado para controle, principalmente em 
pacientes imunocomprometidos) 
FARMACODINÂMICA 
A partir dos estudos farmacodinâmicos os antimicrobianos podem 
ser classificados em: 
 Tempo-dependentes à depende do tempo de uso do ATB; 
dependem do tempo que permanecem acima da 
concentração inibitória mínima para esse microrganismo. Ex: 
vancomicina; β-lactâmicos 
 Concentração-dependentes à Quanto maior a 
concentração da droga, mais rápida a erradicação do 
patógeno. Ex: aminoglicosídeos e fluoroquinolonas 
ESPECTRO DE AÇÃO 
Estreito: significa que mata poucos tipos de bactérias. 
 Contra Gram positivas (penicilinas naturais, glicopeptideos); 
 Contra Gram negativas (polimixinas). 
Amplo: contra Gram positivas e negativas (tetraciclinas, sulfas, 
cefalosporinas, carbapenêmicos...). à quando maior o espectro, 
mais microrganismos morrem. 
 
@resumosdamed_ 
 4 
BACTÉRIAS (GRAM POSITIVA E GRAM NEGATIVA) 
CÉLULA PROCARIOTA 
Célula simples em que pode ter no seu 
meio mais externo uma cápsula. 
Dentro desta há a parede celular (que 
pode ser GRAM+ ou GRAM -), a 
membrana. Algumas possuem flagelo, 
fimbrias, plasmídeos. 
Material genético não é envolvido por 
envoltório nuclear. 
 
GRAM + E – 
 Gram negativa: possuem uma parede celular mais fina que 
é envolvida por outra membrana externa, portanto os gram-
negativos possuem 2 membranas, a externa difere da interna 
e contém moléculas de lipopolissacarideos (causam a 
virulência) 
 Gram positiva: possuem uma parede celular grossa 
envolvendo a membrana citoplasmática que é composta 
por peptideoglicanos e ácidos teicoico. 
 
 
BACTÉRIAS COM GRANDE IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
@resumosdamed_ 
 5 
SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
Peptideoglicano consiste em resíduos alternados de N- 
acetilglucosamina (NAG) e ácido N-acetilmurâmico (NAM), unidos 
por ligações β-(1,4) 
Associada ao ácido N-acetilmurâmico está uma cadeia peptídicos 
de 4 a 5 resíduos de aminoácido. 
A formação de ligações cruzadas entre essas cadeias de dímeros 
alternados de NAG-NAM é chamada de transpeptidação 
MECANISMOS DE AÇÃO DE ANTIMICROBIANOS 
 SÍTIOS DE AÇÃO – onde o ATB vai atuar dentro da bactéria. 
 Parede Bacteriana 
 Membrana Plasmática 
 Ribossomos 
 Ácidos Nucléicos 
 Metabolismo Intermediário 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
Os dois fatores principais associados ao desenvolvimento de 
resistência antimicrobiana são: evolução e práticas 
clínicas/ambientais (ex: não realizar o tratamento correto com ATB, 
parando de ingerir antes de final do tratamento) 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA: 
 Produção de enzimas que inativam o fármaco. Ex. beta-
lactanases: destroem o anel beta-lactânico presentes nas 
penicilinas e cefalosporinas 
 Alteração do sítio-alvo da droga no agente bacteriano. A 
perda dos ribossomos sensíveis à estreptomicina em formas mais 
resistentes. 
 Perda da permeabilidade da membrana celular à droga. 
 Elevação da concentração da enzima inibida pela droga 
 Desenvolvimento de uma via metabólica alternativa, que 
contorne a fase inibida. 
 
MECANISMOS DE VARIABILIDADE GENÉTICA 
 Mutação 
 Transformação 
 Transdução 
 Conjugação 
Fazem Transferência genética de uma bactéria para outra 
 
MECANISMO DE CONJUGAÇÃO 
@resumosdamed_ 
 6 
A célula receptora adquire uma cópia completado plasmídio F e a 
célula doadora mantém uma cópia completa. 
Outros plasmídios que não F podem ser transferidos: plasmídios de 
resistênica 
UTILIZAÇÃO DE ANTIBIÓTICOSDE FORMA INADEQUADA ESTIMULA O 
MECANISMO DE CONJUGAÇÃO 
PRINCIPAIS CLASSES DE FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS 
 ß-Lactâmicos: Penicilinas; Cefalosporinas; Carbapenens; 
Monobactans 
 Quinolonas 
 Glicopeptídeos 
 Oxazolidinonas 
 Aminoglicosídeos 
 Macrolídeos 
 Lincosaminas 
 Nitroimidazólicos 
 Cloranfenicol 
 Estreptograminas 
 Sulfonamidas 
 Tetraciclinas 
ß-LACTÂMICOS 
O grupo de antimicrobianos classificados como ß- lactâmicos possui 
em comum no seu núcleo estrutural o anel ß- lactâmico 
MECANISMO DE AÇÃO 
Se ligam a PBP (proteína ligadora da penicilina - transpeptidases) 
da membrana plasmática à Impedem as reações de 
transpeptidação à Bloqueio da formação da parede 
bacteriana à morte celular (efeito bactericida) 
 As Gram + são mais sensíveis a esse tipo de medicamento, 
por terem mais peptideoglicano na parede 
 Nos Gram -, tem que atravessar o espaço periplasmático 
para atingir a MP, por isso existe mais resistência 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
São descritas três formas principais pelas quais as bactérias 
apresentam resistência aos antimicrobianos ß– lactâmicos: 
A. Produção de ß–lactamases: é o meio mais eficiente e comum das 
bactérias se tornarem resistentes aos antimicrobianos ß–lactâmicos; 
B. Modificações estruturais das proteínas ligadoras de penicilina (PLP) 
codificadas pelo gene mecA; 
C. Diminuição da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano 
através de mutações e modificações nas porinas, proteínas que 
permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior 
da célula. 
RESISTÊNCIA AOS B-LACTÂMICOS 
Baixa afinidade da PBP (transpeptidase); 
Produção de β-Lactamase; 
@resumosdamed_ 
 7 
 β-Lactamase “simples”; 
 β-Lactamase “poderosas” (naturalmente resistente aos 
inibidores de β-Lactamase) 
o ESBL – Klebsiella, E. coli 
o Gene Amp-C – grupo PESC: Proteus/ Providencia/ 
Enterobacter / Serratia e Citrobacter 
o Metalobetalactamases (mais poderosa) – Pseudomonas 
PENICILINAS 
CLASSIFICAÇÃO 
Naturais 
 Benzilpenicilina (penicilina G) 
 Fenoximetilpenicilina (penicilina V) 
Semi-sintéticas 
 Penicilinas resistentes às B-lactamases 
 Meticilina, oxacilina, cloxacilina,dicloxacilina, flucloxacilina 
 Penicilinas de amplo espectro (para Pseudomonas) 
 Ampicilina, amoxicilina, pivampicilina • Penicilinas de espectro 
ampliado (P.aeruginosa) 
 Carbenicilina, ticarcilina, azilocilina 
EFEITOS COLATERAIS E PRECAUÇÕES DAS PENICILINAS NATURAIS 
 Reações de hipersensibilidade; 
 Manifestações cutâneas; 
 Toxicidade renal; 
 Toxicidade hematológica; 
CONTRA-INDICAÇÕES - PENICILINAS NATURAIS: 
 Sensibilidade aos Beta-Lactâmicos em geral 
 Insuficiência renal 
 Lactação 
 Gravidez (principalmente nos três primeiros meses) 
HIPERSENSIBILIDADE ÀS PENICILINAS, OU A BETA- LACTÂMICOS 
Deve-se fazer teste 
cutâneo 
 
@resumosdamed_ 
 8 
 
CEFALOSPORINAS 
Mecanismo de ação: idêntico ao das penicilinas (interferem na 
síntese do peptídeo da parede celular bactéria)- sendo assim, para 
pacientes alérgicos a penicilina não é recomendada esse 
medicamento, sendo necessário substituir a classe medicamentosa 
para diferente do B-lactâmico 
Atua em mais bactérias GRAM- do que a penicilina à maior espectro 
de ação. 
Resistência: maior das bactérias Gram- que codificam uma ß 
lactamase mais ativa na hidrólise das cefalosporinas 
 
A cefalosporina de 3ª geração é muito utilizada por ter alto 
espectro 
@resumosdamed_ 
 9 
CEFALOSPORINAS 
Diferenças estruturais em relação às penicilinas conferem perfil 
farmacocinético e espectro antimicrobiano distintos: 
 Estabilidade em pH ácido (VO, IM, IV) 
 Lipossolubilidade (SNC) 
 Mais resistentes a β-lactamases 
 Sensível a cefalosporinases 
EFEITOS COLATERAIS 
Em geral, são antimicrobianos com boa tolerância. Dentre as 
reações adversas descritas, as mais frequentes são: 
 A tromboflebite (1 a 5%); 
 A hipersensibilidade (5 a 16% nos pacientes, com 
antecedente de alergia às penicilinas, e 1 a 2,5% nos 
pacientes sem este antecedente). 
 A anafilaxia é muito rara. 
 Nos pacientes com história de reação de 
hipersensibilidade grave às penicilinas, o uso das 
cefalosporinas deve ser evitado. 
 Eosinofilia e neutropenia são raramente observadas. 
 São pouco nefrotóxicas e hepatotóxicas. 
CARBAPENÊMICOS 
Imipenem (® Tienam) - Lactâmico “Carbapenem” 
 É bactericida e amplo espectro – Suas indicações terapêuticas 
se assemelham aos das Cefalosporinas 
 Uso injetável (IM / EV) 
 Ligação proteíca – 30 % 
 T1⁄2=2horas 
 Toxicidade: confusão mental, náuseas, dor abdominal e 
hipotensão à necessário observar risco-benefício. 
Meropenem (® Meronem)– Beta-lactâmico Carbamepem 
(Meronem – IM / EV - 500 mg) 
Tem ação semelhante ao Imipenem, sendo mais ativo contra as 
cepas hospitalares de Pseudomonas spp e menos contra 
Staphylococcus spp 
Ertapenem (Invanz – IM / EV - 1 g) 
MONOBACTAMICO 
Têm ação bactericida e atuam como as penicilinas e cefalosporinas, 
interferindo com a síntese da parede bacteriana. No Brasil, temos 
disponível o Aztreonam 
AZTREONAM 
 Não é absorvido por via oral. 
 Pode ser administrado por via intramuscular ou 
endovenosa. 
 A ligação proteica é de 50 a 60%. 
 Tem boa distribuição tecidual e penetra na maior parte 
dos tecidos e líquidos orgânicos incluindo ossos, próstata, 
@resumosdamed_ 
 10 
pulmão, secreção traqueal, sistema nervoso central e 
trato gastrintestinal. 
EFEITOS COLATERAIS: 
Reações adversas ocorrem em 7% dos pacientes, mas apenas em 
2% dos casos há necessidade de suspender o tratamento. 
Os mais comuns são reações locais relacionados à administração da 
droga, como dor no local da aplicação intramuscular ou flebite. 
Reações sistêmicas como “rash”, náusea e vômitos também são 
relatadas. 
 Pode ocorrer elevação das transaminases hepáticas que retornam 
ao normal com a suspensão da droga. 
GLICOPEPTIDEOS 
VANCOMICINA E TEICOPLANINA 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Inibição da síntese de peptídeoglicano (inibe a 
glicosiltransferase) 
 Interferência na síntese de RNAm; 
 Desestabilização da membrana plasmática; 
 Alteração da permeabilidade da membrana plasmática. 
Vancomicina inibe a polimerização ou a reação da transglicosilase 
(A). Esses polímeros peptidoglicanos (NAM-NAG0 ) estão localizados 
no interior da parede celular. 
B-lactâmicos inibem a reação da transpeptidase (B) enquanto 
osglicopepitedeos inibem a glicosil petptidase à os dois inibem a 
síntese da parede celuar 
EFEITOS COLATERAIS 
Os mais comuns são: febre, calafrios e flebites associados ao período 
de infusão. 
 “Rash” cutâneo e eritema máculo papular podem ocorrer em 5% 
dos casos. 
 Pode ocorrer leucopenia, reversível após a retirada da droga à 
raro 
 A nefrotoxicidade é um efeito potencialmente grave da 
vancomicina. à sendo assim, não é um medicamento indicado 
para pacientes com acometimento renal 
SÍNTESE PROTEÍCA 
Há 3 etapas: decodificação, transpeptidaçao e translocação. 
Dentro do DNA ribossomal da bactéria há a porção 50s e 30s 
(diferente dos mamíferos – 60s e 40s). Na porção 50s há dois sítios: A 
e P à O DNA ribossomal faz a leitura dos códons(decodificação), os 
quais recrutam um DNA transportador para um aminoácido, se 
ligando no sítio A por ligação peptídea (transpeptidação). Logo 
após, “passeia” pelo RNA mensageiro, deixando o sitio A vazio 
novamente (translocação) para uma nova transpeptidação 
@resumosdamed_ 
 11 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Estreptomicina, Gentamicina, Amicacina 
MECANISMO DE AÇÃO 
Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese proteica ou 
produzindo proteínas defeituosas (proteínas imaturas sem ação 
metabólica) 
 
TOXICIDADE 
Ototoxicidade: (É dose dependente) 
 Promove lesão progressiva do órgão vestibular 
 Sintomas: Vertigem, zumbido, ataxia e queda da acuidade 
 Qualquer aminoglicosídeo pode causar esses sintomas, mas 
a Estreptomicina e Gentamicina, são os mais agressivos 
Nefrotoxicidade: (também dose dependente e tempo de uso) 
 Lesão primária ocorre nostúbulos renais. 
 Ocorre com maior probabilidade em pacientes nefropatas 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 Existem três mecanismos reconhecidos de resistência bacteriana 
aos aminoglicosídeos: 
1. alteração dos sítios de ligação no ribossomo; 
2. alteração na permeabilidade da membrana; 
3. modificação enzimática da droga.--> plasmídeos fazem isso 
gerando resistência bacteriana 
Os genes que conferem resistência podem estar associados a 
plasmídeos conjugativos e não conjugativos e em transposons. 
MACRÓLIDIOS 
Azitromicina, eritromicina, claritromicina 
MECANISMO DE AÇÃO 
Ligam-se a sub-unidades ribosomais 50S – impedem a translocação 
ribossomal – não desloca-se até o local P - interrompe a tradução 
da proteína 
EFEITOS IMUNOMODULATÓRIO 
@resumosdamed_ 
 12 
 
EFEITOS COLATERAIS 
Náuseas, cólica abdominal e diarreia; Erupções cutâneas (pacientes 
alérgicos); Arritmia ventricular (motivo não esclarecido); Hepatite 
colestática (é mais comum com o estolato de eritromicina); 
Superinfecções (em pacientes com baixa imunidade é mais comum) 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
A resistência pode surgir por: diminuição da permeabilidade da 
célula ao antimicrobiano, alteração no sítio receptor da porção 50S 
do ribossomO e inativação enzimática. 
TETRACICLINA E CLORANFENICOL 
MECANISMO DE AÇÃO DA TERACICLINA 
 
As tetraciclinas inibem a síntese de proteínas das bactérias sensíveis. 
Ligam-se a sub-unidades ribosomais 30S – impedem que um novo 
RNAt se ligue ao RNAm - interrompe a tradução da proteína 
REAÇÕES ADVERSAS 
 Gastrointestinais: Pirose, náuseas e diarréias, Colite 
pseudomembranosa por crescimento exagerado do 
Clostridium dificile 
 Ossos e dentes: As tetraciclinas formam depósitos nos ossos e 
dentes retardam o crescimento ósseo por sequestrar cálcio 
da matriz óssea. O mesmo acontece com os dentes. Não 
devem ser administradas em crianças – Causam deficiência 
na formação do esmalte. 
 Função renal: Não é indicada em pacientes com 
insuficiência renal. Retém ureia (uremia), Tetraciclinas 
vencidas causam albuminúria semelhante 
 Fígado: Doses elevadas desses ATBs podem causar 
hepatotoxicidade grave. 
MECANISMO DE AÇÃO DO CLORANFENICOL 
 
O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a 
transpeptidação - formação da ligação da cadeia peptídica. 
Ele se liga à subunidade 50S do ribossomo próximo ao local de ação 
da clindamicina e dos macrolídeos - interferem na ligação do 
cloranfenicol - podem intervir nas ações de cada um se forem 
administrados concomitantemente. 
 TOXICIDADE E CONTRAINDICAÇÕES DO CLORANFENICOL 
TOXICIDADE 
 Discrasias sanguíneas acompanhado de febre 
 Cefaléia e tonturas 
@resumosdamed_ 
 13 
 Náuseas, vômitos e glossites 
 Enterocolites (por destruição da flora normal do intestino) Neurite 
óptica e periférica (raro) 
 Síndrome cinzenta em recém nascidos (por incapacidade 
hepática de formar conjugados – glicuronídios necessários para 
excreção) 
CONTRA-INDICAÇÕES 
 Hipersensibilidade ao cloranfenicol 
 Gravidez e lactação 
 Prematuros e recém nascidos Insuficiência renal ou hepática 
 Contra-indicações absolutas: Em otorrino – Infecções do 
ouvido com membrana timpânica perfurada 
LINCOSAMIDAS 
Lincomicina e clindamicina 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
Age na 50s, impedindo a 
translocação do ribossomo 
 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 Por ter eliminação biliar é alta a concentração da clindamicina 
nas fezes, suprimindo a microbiota anaeróbica; 
 Em torno de 8% dos pacientes têm diarréia. Destes, 10% têm colite 
associada ao uso de antimicrobianos (colite 
pseudomembranosa), causada pelo Clostridium difficile, que 
costuma ser resistente à clindamicina; 
 Exantema ocorre em 10% dos pacientes; 
 Febre, eosinofilia e reações anafilactóides são raras; ✓ Pode 
ocorrer flebite após infusão endovenosa. 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
Como para os macrolídeos, alterações no sítio receptor do 
ribossomo, conferem resistência aos antimicrobianos deste grupo. 
Outra forma de resistência é por mudanças mediadas por 
plamídeos, no RNA 23S da subunidade 50S do ribossomo. 
OXAZOLIDONAS 
MECANISMO DE AÇÃO - LINEZOLIDA 
Ligação seletiva com a subunidade à 23S ribossomal (30s)à Inibidor 
competitivo da ligação dos RNAt aos sítios P à Inibição da formação 
dos complexos iniciais da síntese proteica bacteriana à Ação 
bacteriostática 
EFEITOS ADVERSOS 
@resumosdamed_ 
 14 
 
 SULFONAMIDAS 
SULFONAMIDAS E TRIMETOPRIM 
As sulfonamidas foram descobertas por Gerard Domagk – 1935 
(Prontosil), dando início a era da quimioterapia antimicrobiana 
MECANISMO DE AÇÃO 
São fármacos bacteriostáticos e análogas do PABA, inibindo a via 
enzimática que produzem as purinas e os ácidos nucléicos, não 
havendo formação de material genético (DNA bacteriano) 
Inibem o metabolismo do acido fólico (metabolismo das bases 
nitrogenadas) por mecanismo competitivo 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 A resistência a sulfas pode ocorrer por mutação, levando à 
produção aumentada de ácido para-aminobenzóico ou à síntese 
de diidropteróico sintetase que apresentam pouca afinidade pelo 
antimicrobiano. 
@resumosdamed_ 
 15 
Plasmídeos podem codificar resistência proporcionada por enzimas 
com pouca afinidade ou determinar diminuição de permeabilidade 
da bactéria. 
QUINOLONAS 
Principais drogas: ácido nalidíxico, ciprofloxacino, ofloxacino, 
norfloxacino, pefloxacino, levofloxacino 
MECANISMO DE AÇÃO 
ANTIBIÓTICOS SINTÉTICOS QUE AFETAM 
A TOPOISOMERASE II, ou DNA girasse da bactéria à material 
genético perde a organização de enovelamento, não cabendo 
dentro da bactéria que morre (“explode”) 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
 anorexia, náuseas, vômitos e desconforto abdominal. 
Diarréia é pouco freqüente e a colite associada a 
antimicrobiano raramente é relatada. 
 cefaléia, tontura, insônia e alterações do humor. 
Alucinações, delírios e convulsões são raras. 
 alergias e reações cutâneas (em 0.4 a 2.2% dos casos). Sendo 
o rash cutâneo o mais comum. Fototoxicidade pode ocorrer 
com exposição à luz ultravioleta. 
 febre relacionada à droga, urticária, angioedema, reações 
anafiláticas e vasculite são incomuns. Nefrite intersticial, 
associada à eosinofilúria e cristalúria também é rara. 
 leucopenia e eosinofilia ocorrem em menos de 1% dos casos, 
assim como elevação dos níveis de transaminases que ocorre 
em 1 a 3% dos pacientes que recebem quinolonas 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
 A resistência ocorre, principalmente, por alteração na enzima DNA 
girase, que passa a não sofrer ação do antimicrobiano. 
Pode ocorrer por mutação cromossômica nos genes que são 
responsáveis pelas enzimas alvo (DNA girase e topoisomerase IV) ou 
por 
Alteração da permeabilidade à droga pela membrana celular 
bacteriana (porinas). 
@resumosdamed_ 
 16 
É possível a existência de um mecanismo que aumente a retirada da 
droga do interior da célula (bomba de efluxo).. 
NITROIMIDAZÓLICOS 
Principal droga: metronidazol 
Não funciona somente para bactérias. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Após a entrada na célula, por difusão passiva, o antimicrobiano é 
ativado por um processo de oxirredução. 
O grupo nitro da droga atua como receptor de elétrons, levando à 
liberação de metabólitos tóxicos que atuam no DNA, inativando-o e 
impedindo a síntese enzimática das bactérias. 
As bactérias aeróbicas não possuem enzimas que reduzam a droga, 
e não formam portanto, os metabólitos tóxicos intermediários com 
atividade antibacteriana. 
POLIMIXINAS 
Antibiótico polipeptídico; 
MECANISMO DE AÇÃO -POLIMIXINA B 
Cálcio e magnésio, necessários para a estabilidade da molécula de 
polissacarídeo. 
As polimixinas interagem com a molécula de polissacarídeo da 
membrana externa. 
Esse processo é independente da entrada do antimicrobiano na 
célula bacteriana e resulta em aumento de permeabilidade da 
membrana com rápida perda de conteúdo celular e morte da 
bactéria. 
EFEITOS ADVERSOS 
 
REFERÊNCIA 
https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo1/propriedades.htm 
 
 
@resumosdamed_ 
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