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O LH se liga nos receptores das células da teca, estimulando o colesterol em progestágeno e depois em andrógeno que migrava por difusão pelas células da granulosa, o FSH ligado as células da granulosa estimulavam a aromatase P450(conversão) que convertia andrógeno em estrógeno.

Controle do estrógeno em relação ao LH e o FSH.
Qnd vc tem folículos pequenos, todos do mesmo nível o FSH é necessário em grande concentração pra estimular o crescimento folicular.
Enquanto isso o LH é liberado numa menor concentração, a produção do estrógeno está se iniciando. A partir do momento que os folículos começam a crescer, a produção de estrógeno começam a crescer automaticamente.
Toda vez que o estrógeno está aumentado ele faz um feedback negativo pra FSH e positivo pra LH. Ele diminuiu o FSH, mas mesmo assim a seta continuou grossa, mas ele aumentou bastante o LH. É justamente aqui junto que está acontecendo a dominância folicular. Quando tem um dominante, há uma alta concentração de estrógeno, está produzindo muito estrógeno, feedback negativo pra FSH, que chega num ponto que a partir dali o FSH não consegue diminuir mais. Quando vc tem um dominante e ele está fazendo um feedback positivo pro LH, o objetivo é a ovulação.

Ovulação
	O que determina a ovulação: liberação de LH. O pico de LH. Só que agente esquece que pra ovular (pra que esse oócito saia de dentro desse folículo) têm que haver o rompimento das células da granulosa, células da teca, da túnica albugínea (que é tecido conjuntivo) e do epitélio germinativo (são muitas barreiras) então não é um processo simples. Vai começar a ver o aumento de produção da progesterona. Na verdade a ovulação envolve mudanças bioquímicas e morfológicas do ovário, então não é um processo rápido. Agora com certeza o que promove o inicio disso, o start da ovulação para ovulação é o LH.
Então quando agente fala que tem que acontecer um pico de LH, isso é um iniciador de uma serie de eventos bioquímicos e morfológicos.

A primeira coisa que agente observa é que quando vc tem o pico de LH, agente vai começar a ver o aumento da produção de progesterona. Como assim:
O folículo presente no ovário é produtor de estrógeno, e essa estrutura junto com a ovulação vai se diferenciar pra formar o CL que vai produzir P4. Vai havendo aos poucos uma transição.
O pico de LH faz com que algumas células comecem já produzir progesterona. Essa concentração ainda é bem discreta pq a fêmea continua no estro (não ovulou e o pico de LH está acontecendo agora).
Ao mesmo tempo em que isso está acontecendo, está havendo a ativação da prostaglandina endoperoxidase sintase (enzima que estimula a producao de prostaglandina). Está havendo estimulo à produção de PGE2 e PGF2α que são as 2 PG importantes na reprodução.
Essas 2 PG’s agem juntas na ovulação, mas os mecanismos de ação são totalmente diferentes:

A PGE2 tem como mecanismo de ação a vasodilatação, ela vai causar um aumento de fluxo sg, uma hiperemia nas camadas do folículo, principalmente teca (mas as granulosas também são) causando uma hiperemia das camadas do folículo, ao mesmo tempo ela estimula liberação de mediadores químicos: histamina e bradicinina, resultando no edema principalmente da teca. Esse PGE2 está causando um processo inflamatório (hiperemia, liberação de mediadores químicos, etc).
Objetivo disso: eu tenho que romper todas as etapas todas, se essas células estiverem íntegras, é muito mais difícil de romper, então a PGE2 está causando uma fragilidade nessas células pra facilitar o rompimento. Então o objetivo disso é fragilizar as células do folículo.

A PGF2α, que age por vaso constricção. Ela vem e diminui o fluxo sg no ápice do folículo. Com isso as células morrem, pois já estavam frágeis, e quando vc tira o fluxo sg dali as células do ápice morrem.
Alem disso, a PGF2α vai e estimula o rompimento de lisossomos no epitélio germinativo, rompe as células do epitélio germinativo, quebrando assim a segunda barreira.

Eu tinha 3 barreiras: células do folículo, túnica albugínea e o epitélio germinativo.

Preciso romper a túnica albugínea
O pico de LH vai ativar enzimas proteolíticas. Uma enzima proteolítica digere proteína. Quero que seja digerida a proteína da túnica albugínea (proteólise do colágeno, pois a túnica albugínea é rica em tecido conjuntivo), então essas enzimas começam a digerir a túnica albugínea, o pico de LH ativa essas enzimas proteolíticas, que vão e começam a digerir a túnica albugínea quebrando a 3ª barreira pra expulsão do oócito.
Vc teve um estimulo a essas enzimas proteolíticas, que foram lá e digeriram a túnica albugínea.

Conseguimos romper todas as barreiras, mas o nosso oócito está preso no folículo, pois ele não tem perninhas, não tem cauda e não se meche. A PGF2α vai contrair o ovário e o folículo, com essa contração do folículo o oócito é expulso.

Quando vc tem o estimulo do LH pra produção, é uma coisa muito potente, então interfere pouco na ovulação, o que vc tem de interferência, e até interferência benéfica, é quando vc tem, por exemplo, uma fêmea que faz lise do CL, porque ela fica produzindo PG.
Ex. a égua com laminite, a laminite caracteriza dor, o animal está sentindo dor o tempo todo, então um dos hormônios da dor é a PG, essa PG às vezes fica fazendo lise do CL o tempo todo, e ela tem morte embrionária o tempo todo, ela pode ficar gestante, mas ai vem o PG e lisa aquele CL e ela perde o embrião. O que eu faço: quando eu uso um AI que interfere no ciclo das PG eu estou juntando as 2 coisas, porque eu estou diminuindo a dor dela e ao mesmo tempo estou impedindo que produza a PG pra lisar o CL. Vc junta o útil ao agradável, ai vc interfere no efeito benéfico. Porque na ovulação em si, seria pouco pra interferir com a ovulação porque o estimulo é muito grande.
Professora nunca viu interferir na ovulação o uso de AI (antiinflamatório)

Formação do CL
Células da granulosa -> células luteínicas grandes
Células da teca -> células luteínicas pequenas

Quando ocorre a ovulação, a primeira coisa que agente percebe é que essas camadas deixam de existir, e as células entao se misturam, entao vc começa a ter células da teca e da granulosa misturados. No meio daquelas células, há presença também de um sangue residual. Esse sangue vem dos vasos que foram rompidos quando aquela parede se rompeu.
Essa estrutura formada, que tem “Sg + células da teca + células da granulosa” = recebe o nome de corpo hemorrágico. O corpo hemorrágico é uma estrutura de transição, é justamente ai o meio termo pra depois chegar ao CL.
O sg vai ser reabsorvido e essas células vão se diferenciando, as células da granulosa se diferenciam em células luteínicas grande e as células da teca vão produzir as células luteínicas pequenas, a diferença é apenas a origem, porque essas duas células têm como função produzir a progesterona. Então uma é chamada de grande e outra de pequena porque uma vem da granulosa e uma vem da teca (não tem a mesma origem), mas a função delas é a mesma, as duas vão produzir progesterona.
E ai quando vc tem essa diferenciação completa, vamos ver o corpo lúteo (CL) que é formado por células luteínicas grandes misturado com as células luteínicas pequenas.
Outra característica importante do CL é que ele é altamente vascularizado. É uma estrutura altamente vascularizada.
Leva em torno de 48 horas. O corpo hemorrágico tem uma vida útil de mais ou menos 48 horas e depois vc chama de CL. Isso explica o gráfico da progesterona (em qualquer fêmea).
Vc tem um CL que começa a produzir progesterona, vai aumentando e chega no máximo, quando ele chega nesse limite, ele mantém essa produção de progesterona. O crescimento, aumento gradativo da progesterona é o processo de diferenciação. Eu tenho o corpo hemorrágico produzindo pouca progesterona, a partir do momento que as células vão se diferenciando, essa diferenciação chegou ao fim, e as células se tornam maduras, eu chego ao meu ápice de produção, o CL maturo.

(gráfico folha aula)

Vamos imaginar agora que a nossa fêmea não prenhou, ela não teve contato com