Aula 11 - A célula muscular
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Aula 11 - A célula muscular

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de ATP liga-se a uma das cabeças da molécula

de miosina. Nesta situação, a ligação actina-miosina não é possível

(fibra relaxada).

2. O ATP ligado é hidrolisado a ADP + Pi, mas os produtos da

hidrólise permanecem associados à cabeça da miosina. Nesta etapa,

a cabeça da miosina já muda de posição, aproximando-a do fi lamento

de actina, ao qual se liga fracamente.

3. A ligação inicial entre miosina e actina dispara a liberação do

Pi, o que faz com que a miosina se ligue, agora fortemente, à actina.

4. Uma vez ligada à actina, a miosina sofre nova mudança

conformacional, o que gera um forte “puxão” no fi lamento de actina,

durante o qual o ADP é liberado.

5. Enquanto não se ligar a outro ATP, a cabeça de miosina

permanecerá fortemente ligada à actina numa situação descrita como

“rigor”. Em condições normais, onde há constante suprimento de ATP,

esse período é muito curto, encerrando-se com a ligação de uma nova

molécula de ATP à cabeça de miosina, que se solta da actina e retorna

ao estado relaxado.

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Figura 11.12: Etapas da contração muscular. Repare que, para cada ATP hidrolisado, o fi lamento de actina

“caminha” no sentido do centro do sarcômero. Inicialmente, a cabeça da miosina estava ligada à subunidade

preta da actina. Ao fi m do ciclo de contração, o fi lamento havia caminhado e a mesma miosina estava presa

à subunidade cinza. Embora ambos se localizem na cabeça globular, o sítio catalítico para hidrólise de ATP

é um, e o sítio de ligação actina-miosina, outro.

Cabeça da miosina

Actina (–)

Miosina e actina
dissociadas

A cabeça da miosina
se move e se liga a
uma nova molécula
de actina

A cabeça da miosina dá
um "puxão" brusco no
fi lamento de actina

Sentido do
deslocamento

O ADP é liberado

O Pi é liberado

Hidrólise do ATP

3

2

LIgação de ATP1
ATP

ADP.P

ADP

Pi

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A
U

LA

M
Ó

D
U

LO
 3

1
1Não corra!

 Invista mais um tempinho na análise do mecanismo de interação actina-miosina.

Observe que na Figura 11.12 só aparece uma das cabeças de miosina, e nós sabemos que

a miosina do tipo II possui duas cabeças. Se você concluiu que enquanto uma cabeça está

presa ao fi lamento de actina a outra está ligada a um ATP, portanto, solta, concluiu certo;

assim, contração do músculo é progressiva; enquanto algumas miosinas estão soltas, outras

mantêm o músculo contraído. Isso permite não apenas manter o tônus

muscular (aquela contração mínima, que só some quando a pessoa

perde os sentidos) como possibilita variar o tempo e a intensidade da

contração. Podemos fazer pouca força durante longos períodos (muitos

abraços) ou exercer a contratura máxima por períodos relativamente

curtos (como no braço de ferro).

CONTRAÇÃO VOLUNTÁRIA: COMO?

 De que maneira é ordenado e regulado o processo de contração

muscular de modo a gerar movimentos harmoniosos, como a marcha

e a dança, ao invés de convulsões desordenadas?

 Todos nós já vimos, ou pior, sentimos, os efeitos de uma

descarga elétrica sobre nossa musculatura. Enquanto descargas de baixa

intensidade provocam apenas um formigamento localizado, descargas

mais fortes causam contrações violentas da musculatura (dentes cerrados,

mãos crispadas) que podem até levar à morte, se o músculo cardíaco for

atingido. Esses tremeliques resultam da súbita e intensa despolarização da

membrana plasmática das células musculares, o sarcolema. Em estado de

repouso, o sarcolema se mantém polarizado pela atividade da nossa velha

conhecida: a bomba de Na+/K+. O estímulo voluntário para contração

chega através da acetilcolina que é secretada na fenda sináptica e se liga

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a seu receptor. O receptor da acetilcolina (veja a Aula 10) é um canal

iônico um pouco diferente dos que conhecemos até agora, pois permite a

passagem tanto de Na+ quanto de K+. Devido ao gradiente formado pela

bomba de Na+/K+, quando o receptor de acetilcolina se abre, o citoplasma

é invadido por Na+, enquanto o K+ sai. Como a quantidade de Na+ que

entra é bem maior, a membrana se despolariza. Entretanto, o receptor

da acetilcolina se localiza apenas na região da membrana plasmática da

fi bra muscular (o sarcolema) sobre a qual existe um terminal sináptico

(Figura 11.13). A onda de despolarização se propaga para as demais

regiões do sarcolema pela abertura de canais iônicos dependentes de

voltagem (são estes que se abrem quando levamos o choque elétrico).

Figura 11.13: Microscopia eletrônica de varre-

dura de botão sináptico em contato com a

membrana de uma fi bra muscular estriada.

Os receptores de acetilcolina se restringem

à região sob as terminações nervosas. Canais

voltagem dependentes propagam o sinal ao

restante da membrana, conduzindo-o até os

túbulos T. (Foto: Márcia Attias)

Essa conversa toda nós já tivemos no passado: na Aula 11 de

Biologia Celular I (coincidência, não?). Volte à Figura 11.5 de Biologia

Celular I para conferir. Essa dinâmica com efeito dominó de abertura

e fechamento de canais iônicos ao longo do sarcolema prossegue até

atingir os túbulos T, de que falamos ainda no início desta aula. Até este

momento, o estímulo elétrico está apenas percorrendo a membrana, mas a

contração muscular, sabemos, ocorre entre fi lamentos de actina e miosina

do citoplasma. Como é feita a passagem desse sinal para o citoplasma?

Axônio

Botão sináptico

Fibra muscular

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A
U

LA

M
Ó

D
U

LO
 3

1
1

Acertou quem apostou nas tríades, formadas pelos túbulos T e pelo

retículo endoplasmático liso (ou retículo sarcoplasmático). A membrana

do túbulo T possui, além dos canais iônicos voltagem dependentes, uma

outra proteína que também muda de conformação quando a membrana

se despolariza. Esta proteína se chama DHPR (do inglês dihydropiridin

receptor, receptor de di-hidropiridina). Essa proteína está associada, pelo

lado citoplasmático, a um canal de cálcio, também chamado receptor de

rianodina (antes que você pense em perguntar ao tutor: a rianodina é um

alcalóide de origem vegetal). Assim, quando a onda de despolarização

atinge o túbulo T, a DHPR abre um canal de cálcio na membrana do

retículo sarcoplasmático (Figura 11.14).

Figura 11.14: Os túbulos T possuem uma proteína voltagem depen-

dente que fi ca em contato com o canal de Ca2+ da membrana do

retículo sarcoplasmático, podendo abri-lo.

E O QUE O CÁLCIO TEM A VER COM A CONTRAÇÃO
MUSCULAR?

 Muita coisa! Veja que já havíamos comentado que o retículo

sarcoplasmático é muito desenvolvido e organizado nessas células.

Junte essa informação com a da Aula 16 de Biologia Celular I: uma

das principais funções do retículo endoplasmático liso é regular a

concentração intracelular de cálcio. Isto é feito por uma Ca2+-ATPase

presente na membrana do retículo que bombeia ativamente, isto é, com

gasto energético, Ca2+ do citossol para a luz desse compartimento.

 Ora, a onda de despolarização chega ao túbulo T e abre um canal de

cálcio da membrana do retículo, que inundará (ainda que por pouco tempo)

o citossol de íons Ca++. Nesse breve intervalo, o Ca2+ irá interagir com uma

das proteínas regulatórias de que já falamos no primeiro boxe: a troponina.

Potencial de ação

Retículo sarco-
plasmático

Túbulo T
polarizado

DHPR

Ca2+

Túbulo T despolarizado

CITOSOL

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TROPONINA E TROPOMIOSINA, DUAS PROTEÍNAS PARA
NÃO ESQUECER

 Comentamos no início desta aula que iríamos nos deter em

aspectos da contração do músculo estriado esquelético, aquele cuja

contração depende de nossa vontade. Depende como, pois se havendo

ATP a miosina estará constantemente realizando sua hidrólise e

puxando os fi lamentos de actina aos quais se ligar? Como existem

muitas mitocôndrias em torno das miofi brilas, o suprimento de ATP, a

princípio, não será um problema (veja o boxe).

 Justifi ca-se, portanto,