Aula 11 - A célula muscular
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Aula 11 - A célula muscular

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o enunciado desta seção: a tropomiosina

e a troponina são as duas proteínas regulatórias da contração muscular.

Como elas funcionam?

 A tropomiosina é uma proteína em forma de bastão que se dispõe

sobre o fi lamento de actina. Além de contribuir para manter o fi lamento

de actina esticadinho, a tropomiosina encobre o sítio de ligação para

miosina na molécula de actina (Figura 11.15). Funciona assim como um

verdadeiro cinto de castidade, impedindo que a miosina se aproxime da

actina. Já a troponina é um complexo protéico menor, com uma região

em bastão, que se liga à tropomiosina, e uma região globular, capaz de

ligar íons Ca++, se eles estiverem presentes no citossol.

 Você já deve ter concluído que, se a tropomiosina é o cinto de

castidade, a troponina é a fechadura deste cinto e o Ca++ é a chave capaz

de abri-lo. Assim, quando a onda de despolarização chega aos túbulos T, a

DHPR induz a abertura do canal de Ca++ sensível à rianodina e a onda de

Ca++ citossólico se liga rapidamente à troponina, mudando sua conformação

e obrigando a tropomiosina a se afastar. Finalmente, actina e miosina podem

se ligar e dar prosseguimento à interação descrita na Figura 11.12.

Figura 11.15: A molécula de tropomiosina enco-

bre o sítio de ligação para miosina na molécula de

actina. Esse sítio só fi ca exposto quando a tropo-

nina se liga ao Ca+2.

Ligação do Ca+2

Troponina

Tropomiosina

Actina

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AGORA, TODO MUNDO JUNTO!

 Cada vez que você pisca o olho, ou dá um beijo, ou masca

chiclete, suas fibras musculares esqueléticas seguem uma mesma

seqüência de eventos, que está resumida na Figura 11.16.

Despolarização do neurônio

Canal de Na+ Voltagem dependente

Retículo sarcoplasmático

Receptor de acetilcolina

Na+

Túbulo T

Ca2+

Ca2+ Ca2+ Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+
Ca2+

Ca2+
Ca2+

Ca2+

Na+

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ATP

ADP

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2

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Figura 11.16: A chegada da onda de despolarização ao terminal sináptico leva à abertura de canais de Ca2+ voltagem

dependentes . A entrada de cálcio no terminal sináptico desencadeia a exocitose do neurotransmissor acetil-

colina, que se liga a seu receptor , um canal voltagem dependente que inicia a despolarização da membrana

da fi bra muscular. A despolarização do sarcolema prossegue pela abertura sucessiva de canais de Na+ voltagem

dependentes . Ao atingir os túbulos T, a onda de despolarização faz com que a proteína DHPR provoque

a abertura dos canais de Ca2+ presentes na membrana do retículo sarcoplasmático . Quando o potencial de

membrana for restabelecido, a Ca2+ ATPase da membrana do retículo sarcoplasmático bombeará o Ca2+ de volta

para a luz do retículo .

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Biologia Celular II | A célula muscular

A partir da ligação da acetilcolina a seu receptor (que é um canal

iônico), o que se observa é o efeito dominó, no qual a abertura deste

canal gera um potencial de ação que provoca a mudança de conformação

das proteínas daquela região da membrana. Na medida em que a onda

de despolarização avança, mais canais vão sendo abertos até atingir o

túbulo T, onde a DHPR provoca a abertura do canal de cálcio do retículo

sarcoplasmático. Uma vez descarregado no citossol, este cálcio se liga à

troponina, que afasta a tropomiosina e permite que a miosina se ligue e

puxe a actina. Simples, né? Pense nisso na próxima piscada!

DIFERENTES MOMENTOS, DIFERENTES FORMAS DE OBTER
ATP

 Você reparou, na Figura 11.12, que quando a miosina está

desligada da actina ela tem um ATP ligado? Portanto, o músculo relaxado

tem ATP ligado. Para a miosina voltar a se ligar, é necessário que ela

hidrolise o ATP. A contração muscular é um dos eventos fi siológicos

que mais consome ATP. No entanto, a quantidade de ATP estocada

num músculo, mesmo de um atleta treinado, é sufi ciente apenas para

alguns segundos (3 a 5s!) de exercício intenso. Para mais do que isso

é necessário sintetizar ATP. Não dá nem para uma corrida de 50m!

O metabolismo da fi bra muscular desenvolveu recursos especiais para

reconstituir rapidamente o ATP necessário à contração. São basicamente

três sistemas, com efi ciência (tempo que leva para reconstituir o ATP

versus tempo que ele dura) variável:

a) sistema fosfogênico: funciona com uma outra molécula capaz

de ligar um grupamento fosfato como reserva, a creatina-fosfato ou

fosfocreatina. A ligação do fosfato à creatina é altamente energética,

mais do que a ligação ADP-fosfato (10,3kcal na primeira e 7,3kcal no

segundo). A creatina-fosfato consegue transferir o fosfato diretamente

para ADP, formando ATP, em fração de segundo. Nosso atleta já teria

ATP para mais alguns segundos (8 a 10s); já dá para uns 100m rasos,

ou para fugir do perigo...

b) sistema glicogênio – ácido lático: o músculo pode obter bastante

ATP em pouco tempo, mobilizando os estoques de glicogênio, quebrando-o

em glicoses e hidrolizando-as até piruvato (reveja a Aula 27 de Biologia

Celular I). Com pouco oxigênio presente, o excesso de piruvato produzido

é transformado em ácido lático (Aula 11 de Bioquímica II), para que

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a quebra de glicose possa prosseguir, produzindo mais ATP (se o piruvato

fosse acumulado, a via glicolítica logo pararia). Com esse suprimento de

ATP, que dura 1,5 a 2min, nosso atleta já poderia correr 400m. Claro

que a quantidade de glicogênio acumulada na fi bra muscular é o fator

limitante. Daí ser necessário que o atleta mantenha uma dieta rica em

carboidratos. A reposição total do estoque de glicogênio muscular leva

cerca de dois dias, por isso esse é o intervalo mínimo entre os eventos

de exercício anaeróbico intenso.

c) sistema aeróbico: é o que você já aprendeu: na presença de

oxigênio sufi ciente, o piruvato entra na mitocôndria e vai produzir

(via ciclo de Krebs e cadeia respiratória) uma quantidade de ATP

muito maior. Além disso, o glicogênio não é o único substrato

usado, mas também os ácidos graxos e até mesmo os aminoácidos,

se necessário (Aula 17 de Bioquímica II). Nosso atleta já poderia

até mesmo correr uma maratona (42.200m)! Nesse sistema,

o fator limitante é a quantidade de oxigênio disponível, que depende,

evidentemente, da irrigação sangüínea. Mas o metabolismo muscular

também se especializou na distribuição de oxigênio: no citoplasma dos

músculos podemos encontrar a mioglobina, uma proteína semelhante à

hemoglobina, capaz de ligar oxigênio e tornar sua distribuição melhor

e mais rápida do que seria por difusão simples.

Entretanto, é preciso ressaltar que o sistema mitocondrial leva

quatro vezes mais tempo do que o sistema da fosfocreatina para

produzir a mesma quantidade de ATP!

Assim, certamente são os sistemas da

fosfocreatina e do ácido lático que nos

livram de um perigo iminente (apoiados

pela sinalização de adrenalina, relembre

na Aula 13 de Biologia Celular I).

Outro fato importante que precisa

ser mencionado é que o exercício intenso na ausência de oxigênio produz

quantidades de ácido lático e H+ capazes de acidifi car o citoplasma da fi bra

muscular, causando a dor e o grande cansaço que caracterizam a fadiga

muscular. O ácido lático logo se espalha pelo citoplasma e pelos fl uidos

corporais. Quando o oxigênio volta a fi car disponível em grande quantidade,

parte do ácido lático volta a formar piruvato, que é usado para produzir ATP

na maioria dos tecidos corporais, e parte é convertida a glicose no fígado,

o que ajuda a repor os estoques de glicogênio muscular.

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O QUE PODE DAR ERRADO?

Apesar de muito bem bolado, o sistema de contração muscular está

sujeito a algumas falhas. Podem ser o resultado de mutações (doenças

hereditárias), de doenças auto-imunes e de intoxicações (venenos).

 Miastenia gravis: trata-se de uma doença auto-imune na qual

o indivíduo produz anticorpos que destroem