Aula 11 - A célula muscular
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Aula 11 - A célula muscular


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o enunciado desta seção: a tropomiosina 
e a troponina são as duas proteínas regulatórias da contração muscular. 
Como elas funcionam?
 A tropomiosina é uma proteína em forma de bastão que se dispõe 
sobre o fi lamento de actina. Além de contribuir para manter o fi lamento 
de actina esticadinho, a tropomiosina encobre o sítio de ligação para 
miosina na molécula de actina (Figura 11.15). Funciona assim como um 
verdadeiro cinto de castidade, impedindo que a miosina se aproxime da 
actina. Já a troponina é um complexo protéico menor, com uma região 
em bastão, que se liga à tropomiosina, e uma região globular, capaz de 
ligar íons Ca++, se eles estiverem presentes no citossol.
 Você já deve ter concluído que, se a tropomiosina é o cinto de 
castidade, a troponina é a fechadura deste cinto e o Ca++ é a chave capaz 
de abri-lo. Assim, quando a onda de despolarização chega aos túbulos T, a 
DHPR induz a abertura do canal de Ca++ sensível à rianodina e a onda de 
Ca++ citossólico se liga rapidamente à troponina, mudando sua conformação 
e obrigando a tropomiosina a se afastar. Finalmente, actina e miosina podem 
se ligar e dar prosseguimento à interação descrita na Figura 11.12.
Figura 11.15: A molécula de tropomiosina enco-
bre o sítio de ligação para miosina na molécula de 
actina. Esse sítio só fi ca exposto quando a tropo-
nina se liga ao Ca+2.
Ligação do Ca+2 
Troponina
Tropomiosina
Actina
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AGORA, TODO MUNDO JUNTO!
 Cada vez que você pisca o olho, ou dá um beijo, ou masca 
chiclete, suas fibras musculares esqueléticas seguem uma mesma 
seqüência de eventos, que está resumida na Figura 11.16.
Despolarização do neurônio
Canal de Na+ Voltagem dependente
Retículo sarcoplasmático 
Receptor de acetilcolina
Na+
Túbulo T
Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Na+
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ATP
ADP
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Figura 11.16: A chegada da onda de despolarização ao terminal sináptico leva à abertura de canais de Ca2+ voltagem 
dependentes . A entrada de cálcio no terminal sináptico desencadeia a exocitose do neurotransmissor acetil-
colina, que se liga a seu receptor , um canal voltagem dependente que inicia a despolarização da membrana 
da fi bra muscular. A despolarização do sarcolema prossegue pela abertura sucessiva de canais de Na+ voltagem 
dependentes . Ao atingir os túbulos T, a onda de despolarização faz com que a proteína DHPR provoque 
a abertura dos canais de Ca2+ presentes na membrana do retículo sarcoplasmático . Quando o potencial de
membrana for restabelecido, a Ca2+ ATPase da membrana do retículo sarcoplasmático bombeará o Ca2+ de volta 
para a luz do retículo .
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Biologia Celular II | A célula muscular
A partir da ligação da acetilcolina a seu receptor (que é um canal 
iônico), o que se observa é o efeito dominó, no qual a abertura deste 
canal gera um potencial de ação que provoca a mudança de conformação 
das proteínas daquela região da membrana. Na medida em que a onda 
de despolarização avança, mais canais vão sendo abertos até atingir o 
túbulo T, onde a DHPR provoca a abertura do canal de cálcio do retículo 
sarcoplasmático. Uma vez descarregado no citossol, este cálcio se liga à 
troponina, que afasta a tropomiosina e permite que a miosina se ligue e 
puxe a actina. Simples, né? Pense nisso na próxima piscada!
DIFERENTES MOMENTOS, DIFERENTES FORMAS DE OBTER 
ATP 
 Você reparou, na Figura 11.12, que quando a miosina está 
desligada da actina ela tem um ATP ligado? Portanto, o músculo relaxado 
tem ATP ligado. Para a miosina voltar a se ligar, é necessário que ela 
hidrolise o ATP. A contração muscular é um dos eventos fi siológicos 
que mais consome ATP. No entanto, a quantidade de ATP estocada 
num músculo, mesmo de um atleta treinado, é sufi ciente apenas para 
alguns segundos (3 a 5s!) de exercício intenso. Para mais do que isso 
é necessário sintetizar ATP. Não dá nem para uma corrida de 50m! 
O metabolismo da fi bra muscular desenvolveu recursos especiais para 
reconstituir rapidamente o ATP necessário à contração. São basicamente 
três sistemas, com efi ciência (tempo que leva para reconstituir o ATP 
versus tempo que ele dura) variável:
a) sistema fosfogênico: funciona com uma outra molécula capaz 
de ligar um grupamento fosfato como reserva, a creatina-fosfato ou 
fosfocreatina. A ligação do fosfato à creatina é altamente energética, 
mais do que a ligação ADP-fosfato (10,3kcal na primeira e 7,3kcal no 
segundo). A creatina-fosfato consegue transferir o fosfato diretamente 
para ADP, formando ATP, em fração de segundo. Nosso atleta já teria 
ATP para mais alguns segundos (8 a 10s); já dá para uns 100m rasos, 
ou para fugir do perigo...
b) sistema glicogênio \u2013 ácido lático: o músculo pode obter bastante 
ATP em pouco tempo, mobilizando os estoques de glicogênio, quebrando-o 
em glicoses e hidrolizando-as até piruvato (reveja a Aula 27 de Biologia 
Celular I). Com pouco oxigênio presente, o excesso de piruvato produzido 
é transformado em ácido lático (Aula 11 de Bioquímica II), para que 
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a quebra de glicose possa prosseguir, produzindo mais ATP (se o piruvato 
fosse acumulado, a via glicolítica logo pararia). Com esse suprimento de 
ATP, que dura 1,5 a 2min, nosso atleta já poderia correr 400m. Claro 
que a quantidade de glicogênio acumulada na fi bra muscular é o fator 
limitante. Daí ser necessário que o atleta mantenha uma dieta rica em 
carboidratos. A reposição total do estoque de glicogênio muscular leva 
cerca de dois dias, por isso esse é o intervalo mínimo entre os eventos 
de exercício anaeróbico intenso.
c) sistema aeróbico: é o que você já aprendeu: na presença de 
oxigênio sufi ciente, o piruvato entra na mitocôndria e vai produzir 
(via ciclo de Krebs e cadeia respiratória) uma quantidade de ATP 
muito maior. Além disso, o glicogênio não é o único substrato 
usado, mas também os ácidos graxos e até mesmo os aminoácidos, 
se necessário (Aula 17 de Bioquímica II). Nosso atleta já poderia 
até mesmo correr uma maratona (42.200m)! Nesse sistema, 
o fator limitante é a quantidade de oxigênio disponível, que depende, 
evidentemente, da irrigação sangüínea. Mas o metabolismo muscular 
também se especializou na distribuição de oxigênio: no citoplasma dos 
músculos podemos encontrar a mioglobina, uma proteína semelhante à 
hemoglobina, capaz de ligar oxigênio e tornar sua distribuição melhor 
e mais rápida do que seria por difusão simples. 
Entretanto, é preciso ressaltar que o sistema mitocondrial leva 
quatro vezes mais tempo do que o sistema da fosfocreatina para 
produzir a mesma quantidade de ATP! 
Assim, certamente são os sistemas da 
fosfocreatina e do ácido lático que nos 
livram de um perigo iminente (apoiados 
pela sinalização de adrenalina, relembre 
na Aula 13 de Biologia Celular I).
Outro fato importante que precisa 
ser mencionado é que o exercício intenso na ausência de oxigênio produz 
quantidades de ácido lático e H+ capazes de acidifi car o citoplasma da fi bra 
muscular, causando a dor e o grande cansaço que caracterizam a fadiga 
muscular. O ácido lático logo se espalha pelo citoplasma e pelos fl uidos 
corporais. Quando o oxigênio volta a fi car disponível em grande quantidade, 
parte do ácido lático volta a formar piruvato, que é usado para produzir ATP 
na maioria dos tecidos corporais, e parte é convertida a glicose no fígado, 
o que ajuda a repor os estoques de glicogênio muscular.
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O QUE PODE DAR ERRADO?
Apesar de muito bem bolado, o sistema de contração muscular está 
sujeito a algumas falhas. Podem ser o resultado de mutações (doenças 
hereditárias), de doenças auto-imunes e de intoxicações (venenos).
 Miastenia gravis: trata-se de uma doença auto-imune na qual 
o indivíduo produz anticorpos que destroem