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Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA Conceito de Pressão Arterial (PA) • Pressão arterial é a força exercida pelo sangue sobre o leito vascular arterial. • É a pressão criada pela contração ventricular, sendo a força condutora do fluxo de sangue pelos vasos Importância da regulação da Pressão Arterial • Garantir a perfusão adequada aos tecidos do organismo, para garantir o aporte de oxigênio e nutrientes e a remoção dos produtos do metabolismo tecidual (p. ex. CO2) • Sendo assim, uma PA baixa, representa um fluxo insuficiente para nutrir todos os tecidos, ou seja, hipotensão. Podendo levar a uma isquemia e associando-se ao desmaio. • Uma PA elevada, está associada a sobrecarga do coração, sobrecarga renal, aceleração do processo de envelhecimento das artérias. Leva a um maior risco de acidente vascular cerebral ❖ DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL PA = DC x RVP PA = Pressão Arterial DC = Débito Cardíaco – Quantidade de sangue ejetada pelo coração por unidade de tempo – mL/min ou L/min - Normalidade: 6 L/min RVP = Resistência Vascular Periférica – Força de oposição ao fluxo de sangue. - Quando há uma elevação na RVP, para a manutenção do fluxo de sangue constante, há uma elevação na PA. - A RVP é dada, principalmente, pela vasoconstrição arteriolar • Toda vez que houver um aumento do DC e da RVP irá ocorrer um aumento da PA. Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA ➔ FATORES FUNDAMENTAIS QUE DETERMINAM A PRESSÃO ARTERIAL: volume de sangue – aumento da volemia, leva ao aumento do RV, aumento do DC e aumento da PA - e características das artérias (sua capacidade e sua elasticidade – perda da elasticidade = aumento da RVP) ➔ O fluxo de sangue para os tecidos depende da diferença de pressão entre a circulação arterial e venosa ❖ DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO DC = DSist x FC DSist = Débito Sistólico - Quantidade de sangue ejetada pelo coração a cada sístole - Volume de ejeção FC = Frequência Cardíaca - Número de contrações/sístole por unidade de tempo → Batimento por minuto – bpm • Toda vez que houver um aumento do DSist e da FC irá ocorrer um aumento do DC. • O aumento do retorno venoso também é um determinante importante para o DC, que leva ao aumento da pré-carga (volume diastólico final) que faz com que, de acordo com o mecanismo de Frank Starling, haja maior estiramento das miofibrilas levando ao aumento da força contrátil. ❖ DETERMINANTES DA RESISTÊCIA VASCULAR PERIFÉRICA • A RVP consiste no impedimento do fluxo de sangue em um vaso - Seus determinantes são: • Diâmetro do vaso - Pode ser reduzido pela ação da noraepinefrina e epinefrina e da angiotensina II que ocasionam uma vasoconstrição. Atuam sobre o músculo liso das artérias, especialmente das arteríolas (grande quantidade de m. liso), promovendo uma redução no calibre do vaso. - Vasos de pequeno calibre = alta resistência - A resistência é inversamente proporcional a quarta potência do raio (raio = metade do diâmetro) - Quando há uma redução no tamanho do raio ocorre uma redução no fluxo de sangue e consequentemente há uma elevação na RVP. E vice- versa • Viscosidade do sangue - Dada pelo aumento da concentração sanguínea - Por exemplo, a Policitemia, onde há um hematócrito mais concentrado • Comprimento do vaso - Com um comprimento maior, há uma maior RVP • Elastância ou elasticidade ❖ Sístole: contração ventricular, abertura das válvulas, expansão das artérias (absorvem a pressão nas paredes elásticas) ❖ Diástole: a força de retração elástica mantém o sangue fluindo para o sistema circulatório Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA • No ventrículo esquerdo a PA é pulsátil: atinge 120 mmHg na sístole e na diástole vai quase a 0 • Nas artérias, a pulsação se mantém. • Há uma diferença entre a pressão sistólica e diastólica que mantém a propulsão do sangue ao longo do sistema circulatório. Essa pressão é fundamental para manter a propulsão do sangue e é chamada de PRESSÃO DE PULSO, dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica (PS – PD) • À medida que se avança pelos vasos, a amplitude da pressão de pulso vai se reduzindo. Ao chegar nos capilares venosos há uma queda da pressão devido a resistência dos vasos ao fluxo de sangue e ela deixa de ser pulsátil (pois ela está afastada dos ventrículos) ❖ A Pressão Arterial garante a pressão de propulsão para o fluxo de sangue pulsátil. • VALOR REPRESENTATIVO PARA UMA PA MÉDIA PAM = Pdiastólica + 1/3 (PS – PD) - PS = 120 mmHg - PD = 80 mmHg - PAM = 80 mmHg + 1/3 (120 – 80) = 93 mmHg ❖ CONTROLE / REGULAÇÃO DA PA • Mecanismos de curto prazo: - Regulado pelo SNA (regulação neural) - Agem rapidamente (segundos) → Ativação passasimpática: * Atuam no nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular (inerva componentes do sistema de condução e geração elétrica do coração) – efeito cronotrópico alterando o ritmo cardíaco * EFEITO PRINCIPAL: redução da frequência cardíaca → Ativação simpática: * Atua nos nodos, nos músculos cardíacos e vasos sanguíneos * Atuação nos átrios e ventrículos: aumento da força de contração (efeito inotrópico) * Atuação no nodo SNA e no nodo AV: aumento da FC (efeito cronotrópico) * Atuação nos vasos: vasoconstrição * EFEITOS PRINCIPAIS: aumento do DC, FC, RVP e PA ➔ O sistema Nervoso Autônomo atua na regulação instantânea da PA em situações que exija uma variação rápida da PA. Por exemplo, em exercício, situações de emoção, dormir, alterações posturais e hemorragia aguda. Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA ➔ REFLEXO BARORECEPTOR/BAROREFLEXO: um dos principais componentes da regulação a curto prazo mediado pelo SNA - Há a presença de receptores que são sensíveis a pressão arterial (semelhantes aos mecanorreceptores). Eles estão presentes no arco aórtico e no seio carotídeo • Qual a resposta desses barorreceptores à PA aumentada? - Os barorreceptores são estirados pela pressão elevada, o que aumentará a frequência de disparo dos potenciais de ação. - O aumento da resposta dos barorreceptores será enviada pelo nervo vago (porção aferente) e pelo nervo glossofaríngeo até o núcleo de informação sensorial no bulbo chamado de núcleo do trato solitário (NTS) - O NTS, por sua vez, ativa centro cardiovasculares para corrigir a elevação da PA. - Será estimulado o centro desacelerador do tronco encefálico, que envolve também a estimulação do eixo parassimpático fazendo com que haja uma atuação inibitória sob o nodo SA diminuindo a FC - O centro acelerador, por sua vez, aumenta a FC (pelo nodo SA) e aumenta o DS (no miocárdio) - O centro vasoconstritor promove a vasoconstrição arteriolar (aumento da RVP) e a venoconstrição (aumento do RN, DS, DC e PA) - Com isso, o efeito final do barorreflexo é a queda da pressão arterial • Qual a resposta desses barorreceptores à hemorragia? - Com uma hemorragia há uma diminuição da volemia, redução do RN e da PA - As informações são levadas para o NTS no bulbo pelo nervo vago e o nervo glossofaríngeo. - O NTS ativa uma resposta para elevar a PA, ou seja, ele estimula o centro acelerador e o centro vasoconstritor; e inibe o centro desacelerador • Teste de integridade do reflexo do barorreceptor: MANOBRADE VALSAVA - Essa manobra consiste na expiração com a glote fechada: AUMENTO DA PRESSÃO TORÁCICA REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO REDUÇÃO DA PA REDUÇÃO DA TAXA DE DISPARO DOS BARORRECEPTORES ELEVAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA ➔ QUIMIORECEPTORES: células quimiossensíveis que detectam a falta de oxigênio, excesso de dióxido de carbono ou de H+ (queda do pH) (sangue arterial) – Ambos relacionados a queda da perfusão sanguínea - Esses quimireceptores estão localizados nos corpos carotídeos e no arco aórtico - Levam as informações para o bulbo que vai organizar como resposta uma estimulação simpática. Isso aumentará a PA e consequentemente aumentar a perfusão, para reverter a alteração na concentração dos gases. • Quimioreceptores bulbares ➔ BARORECEPTORES CARDIOPULMONARES: detectam variações do volume sanguíneo e “plenitude vascular” - São receptores de baixa pressão - Situados em veias, átrios e artérias pulmonares (sistema de baixa pressão comparado com a grande circulação) - Se há um aumento da volemia, há também o aumento da pressão venosa e atrial, com isso há a estimulação desses barorreceptores. - Com o estimulo dos barorreceptores há uma série de respostas que tem por objetivo o aumento da excreção de Na+ e de H20 nos rins. - Promove: • a liberação do peptídeo natiurético atrial (PNA) – induz o aumento da excreção de Na+ e água, que leva a redução da volemia e queda da PA • inibe a liberação do ADH, que é um hormônio que conserva a água no organismo, ou seja, aumento da volemia. Com a inibição desse hormônio há uma queda na volemia • inibe o SNS nas arteríolas renais (SNS é um vasoconstritor) com essa inibição há uma vasodilatação, aumentando a excreção de sódio e água e ocasionando a redução da volemia e da PA • estimulação do aumento da FC, do DC, da PA e da perfusão renal, ocasionando o aumento da excreção de sódio e água e a redução da volemia e da PA – REFLEXO DE BAINBRIDGE • Mecanismos de longo prazo: - Regulado principalmente pelo sistema renal - É mais lento (horas a dias) - Tem efeito sobre o volume sanguíneo (alterações). • A regulação da PA a longo prazo envolve o controle da concentração plasmática de Na+ e do volume dos líquidos corporais. • Como o aumento do volume de líquidos interfere na PA? AUMENTO DA VOLEMIA AUMENTO DO ENCHIMENTO CIRCULATÓRIO AUMENTO DO DÉBITO SÍSTÓLICO - aumento do retorno venoso (lei de Frank Starling) AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO AUMENTO DA PA Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA • Efeito da ingestão de sódio sobre a PA: o aumento da ingestão de sódio tem maior efeito sobre a elevação da PA - Isso ocorre, pois, a ingestão de sódio induz a liberação de ADH • NATRIURESE: liberação de sódio pela urina • DIURESE: liberação de água pela urina • SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOESTERONA - Esse sistema é ativado em condições em que há redução da PA: desidratação, hemorragia, ativação simpática das arteríolas, hipovolemia, estenose da artéria renal, redução do LEC e redução da pressão arteríola aferente - A angiotensina é um hormônio responsável por funções como vasoconstrição, aumento da liberação de aldosterona e estímulo da liberação de ADH - Mecanismo de ativação do Sistema Renina Angiotensina e efeitos da angiotensina II sobre a PA QUEDA DA PA REDUÇÃO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO GLOMÉRULO REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR REDUÇÃO NO VOLUME E NA+ NO FILTRADO ALTERAÇÕES DETECTADAS POR CÉLULAS DA MÁCULA DENSA (túbulo distal) LIBERAÇÃO DA RENINA POR CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES (arteríola) ANGIOTENSINOGÊNIO (plasma) ANGIOTENSINA I ECA (endotélio dos vasos sanguíneos, pulmão, rins) IECA (antihipertensivo) ANGIOTENSINA II (plasma) Srta. Mariana Lopes FISIOLOGIA CARDÍACA • A pressão artéria (PA) pode ser estimada pela aferição da pressão na artéria braquial do braço utilizando o esfigmomanômetro. • O esfigmomanômetro é composto pelo manguito, uma escala padrão de pressão (0 – 300 mmHg) e estetoscópio • A pressão deve ser aferida com o indivíduo sentado, relaxado e com o braço na altura do coração • PAS – PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA = primeiro som escutado (pressão mais alta da artéria) • PAD – PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA = valor de pressão quando os sons desaparecem (pressão mais baixa na artéria) • Valor médio = 120 x 80 mmHg Bases fisiológicas da Aferição da Pressão Arterial Arterial • BLOQUEIO DO FLUXO DE SANGUE NA ARTÉRIA MANGUITO INSUFLADO ATÉ PRESSÃO SUPERIOR À PAS (desaparecimento do pulso braquial) • QUANDO A PRESSÃO CAI ABAIXO DA PAS, HÁ UM FLUXO TURBULENTO E PULSÁTIL NA ARTÉRIA QUE TINHA SIDO COMPRIMIDA (sons de korotkoff) MANGUITO DESINSUFLADO GRADUALMENTE • SEM FLUXO TURBULENTO DE SOM • DESAPARECIMENTO DOS SONS PRESSÃO DO MANGUITO NÃO COMPRIME MAIS A ARTÉRIA
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