Sistema Urinário - Controle do Volume do Fluido Extracelular - Fisiologia

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Controle do Volume do Fluido Extracelular
Fisiologia Renal
Controle do Volume do Fluido Extracelular:
> volume extracelular: é o que está no PLASMA e interstício. Onde há muito sódio e cloreto.
> os sensores que detectam esse parâmetro de volume do fluido estão presentes no seio carotídeo, no arco aórtico, nos átrios e na arteríola aferente. 
> o volume circulatório efetivo é detectado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, pelo sistema norodrenérgico, através do ADH e através do peptídeo-atrial-natriurético.
> quando uma alteração no volume é detectada, ocorre uma correção efetuada através da função renal, pela excreção de sódio (a longo prazo) e da ação no coração, na pressão sanguínea (curto prazo).
Regulação do sangue:
> a tonicidade do corpo tende a aumentar conforme a ingestão de sódio aumenta muito. Entretanto, o organismo vai compensar essa variação retendo mais água. Consequentemente, o peso corporal vai aumentar até que a excreção de sódio (que é lenta) alcance a rapidez da ingestão, criando um parâmetro chamado de balanço positivo. Esse processo é chamado de aumento do volume circulatório efetivo. O organismo leva tempo até se acostumar com esses novos níveis de absorção de sódio, e quando isso acontece, ou seja, os níveis de excreção alcançam o nível de absorção, criando esse balanço.
O mesmo acontece se o indivíduo passa de uma dieta muito salgada para uma balanceada. Agora os níveis de sódio retornam para o normal, criando um balanço negativo, onde a área dessa região do gráfico é igual a área do balanço positivo. O organismo também vai depender de tempo para excretar todo o sódio em excesso que foi consumido, mesmo que não haja mais a intensa absorção. Há perda de água corporal.
> As variações de volume do fluido extracelular constituem o sinal que permite à excreção urinaria de sódio variar adequadamente com a ingestão. 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
> esse sistema inicia seu funcionamento através da atuação das células da mácula densa e as células granulares.
> Fatores determinantes para a liberação de renina: 
1) Queda da pressão arterial: por causa disso, ocorre, consequentemente, uma elevação da atividade simpática no aparelho justaglomerular, aumentando a liberação de renina.
2) Queda da pressão de perfusão renal: menos sangue vai chegar na região renal. Assim, alguns receptores que são sensíveis ao estiramento, não vão ser estirados e haverá uma queda da concentração do cálcio intracelular.
3) Queda da detecção de NaCl pelas células da macula densa: se a concentração de NaCl for baixa nessa região, haverá ativação das células granulares para a liberação de renina. Essas células, juntas, representam o nosso Sincício Funcional, onde não há membrana separando esses tipos celulares.
> as células granulares liberam renina, a qual atua sobre o angiotensinogênio (sintetizado pelos hepatócitos), que vai perder alguns aminoácidos, se transformando em angiotensina I, que por sua vez sofre a ação da enzima conversora de angiotensina (ECA, expressa nas células pulmonares), quebrando alguns aminoácidos, formando a angiotensina II.
> a angiotensina II atua no cérebro, incitando uma vontade a ingerir água e sal, e nas glândulas suprarrenais, produzindo aldosterona, promovendo maior absorção de sódio nas células principais do ducto coletor.
Comunicação das células da macula densa e células granulares:
> quando há uma redução na concentração de cloreto de sódio chegando no túbulo contorcido distal, ou seja, na mácula densa, o tríplice transportador vai atuar menos. Consequentemente, haverá diminuição da ação da bomba Na+/K+. Essa baixa atividade do tríplice transportador faz com que este pare de inibir a ação do COX-2. Assim, a ciclo oxigenase 2 pode atuar na quebra do ácido araquidônico em prostaglandinas.
> A prostaglandina vai atuar como mensageira da mácula densa, se direcionando ao seu receptor nas células granulares, os receptores acoplados a proteína G estimulatórios. Essa ligação proporcionará a conversão de ATP em AMP cíclico, e este, via proteína quinase A, vai ser incentivado a liberar mais renina. 
> Devido à baixa concentração de cloreto de sódio passando pela mácula densa, a bomba Na+/K+ estará em menor atividade. Dessa maneira, menor quantidade de ATP será produzida, e, consequentemente, haverá pouco ADP, AMP e, menos adenosina será sintetizada. Assim, pouca adenosina chegará ao receptor acoplado a proteína G nas células granulares. Essa proteína G é inibitória, portanto, ela deixará de inibir a conversão de ATP em AMP cíclico, permitindo a liberação de renina.
> o aumento da norepinefrina ativa um receptor que também estimula a conversão de ATP em AMP cíclico, favorecendo a liberação de renina.
> o alto nível de Angiotensina II, requer uma atividade prévia de renina. A Angiotensina II, através do metabolismo de cálcio nas células granulares, vai inibir maior secreção de renina, trazendo o equilíbrio novamente.
> esses aumentos na liberação de renina promovem a aumento do volume do Fluido Extracelular.
> A angiotensina II diminui o mecanismo de Lavagem papilar. Os vasos medulares retos são bastante resistentes para a passagem de sangue. O aumento da angiotensina II torna ainda mais constrito os esses vasos, ou seja, diminui a lavagem papilar. Assim, a medula fica com uma tonicidade ainda maior, ficando com maior capacidade de reabsorção de água.
> a angiotensina II tem muita potência para promover vasoconstrição. Por isso, níveis elevados de angiotensina II por muito tempo podem levar a hipertensão arterial associada a estenose da artéria renal.
> a função final da angiotensina II é diminuir a excreção renal de sódio (aumentar a reabsorção) e de água (aumentar a reabsorção). Diminuição da diurese, equilibrando o volume do fluido extracelular.
Aldosterona:
> produzida pela angiotensina II.
> o diurético Espironalactona inibe a ação da aldosterona.
> a aldosterona se liga a seus receptores mineralocorticoide, que vão se direcionar para o núcleo da célula principal do ducto coletor. Esse mecanismo vai incentivar uma maior produção de canais epiteliais de sódio (ENaC), sendo estes direcionados à membrana apical, proporcionando uma absorção grande de sódio nessas células. Ou seja, a aldosterona promove a reabsorção de sódio. Consequentemente, a aldosterona também estimula uma maior atividade da bomba Na+/K+, fazendo com que mais sódio vá para o interstício e capilar.
> a aldosterona também promove uma maior secreção de potássio, pela bomba Na+/K+, que a longo prazo pode causar uma hipocalemina.
> quando se entra em um ambiente frio, diminui-se a atividade simpática, diminui a secreção de renina, diminui angiotensina I e angiotensina II, e a aldosterona, consequentemente. Dessa maneira, haverá maior excreção de sódio e água. Da mesma forma aumentará a secreção do peptídeo atrial natriurético.
> Hipoaldosteronismo: é quando não ocorre uma reabsorção adequada de Na+ e o NaCl é perdido na urina. Assim, ocorre uma diminuição do volume circulatório efetivo pela contração volêmica. Os estímulos simpáticos vão aumentar para haver um aumento de renina, angiotensina e ADH.
> Hiperaldosteronismo: produz muita aldosterona e por consequência, há uma alta reabsorção de Na+ e sua excreção é reduzida. Assim, ocorre um aumento do volume do fluido extracelular, ocasionando uma redução do tônus simpático e dos níveis de renina, angiotensina e ADH.
Peptídeo Atrial Natriurético:
> é um hormônio.
> quando ocorre um aumento do volume de fluídos extracelular (volume circulatório efetivo), os miócitos atriais se distendem. Isso fará com que haja maior liberação do peptídeo atrial natriurético. Este peptídeo vai atuar centralmente, diminuindo o apetite por sal e água. E, atua localmente, promovendo vasodilatação dos vasos retos (medulares) no rim, aumentando o fluxo de sangue para a medula renal, promovendo uma Lavagem papilar; diminuindo a tonicidade medular. Assim, menor será a capacidade de reabsorção de água pela alça de Henle descendente (permeável a água), ou seja, mais água vaificar no túbulo, facilitando a diurese (aumento da excreção de água) e Natriurese (aumento da excreção de sódio). 
> a vasodilatação renal promove um alto fluxo medular, promovendo a lavagem papilar; diminuindo a tonicidade medular.
> quando se entra no mar gelado, os vasos da epiderme contraem deslocando o volume sanguíneo para o coração, aumentando o estímulo do peptídeo, e, assim, estimulando a diurese.
Prostaglandina:
> regula o fluxo sanguíneo renal (FSR) e o ritmo de filtração glomerular (RFG).
> situações como a queda do volume circulatório promovem um aumento de catecolaminas com vasoconstrição renal. A prostaglandina tenta combater essa vasoconstrição excessiva. Mantem um ritmo de filtração e fluxo sanguíneo renais.
Diurese Pressórica:
> Curva de função renal:
x = pressão arterial sanguínea
y = taxa de excreção renal de sódio
- Um aumento na absorção de sódio fará com que mais sódio passe pela mácula densa e, assim, ocorre menor liberação de renina pelas células granulares. E, a redução da atividade simpática também ajuda nesse efeito. Essa alta ingestão causa hipertensão arterial (aumento da ingestão de sódio, pressão arterial aumenta). As células renais vão secretar menos renina. Porque ela ativa um sistema que reabsorve sódio, só que o corpo está com muito sódio para precisar reabsorver mais sódio.
- Uma diminuição na absorção de sódio vai diminuir a pressão arterial sistêmica, comparada ao set point de ingestão normal de sal. Para compensar essa baixa ingestão, o organismo secretará mais renina, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Haverá maior secreção de renina para a reabsorção de sódio. A aldosterona fará com que o organismo aumente a reabsorção de sódio.