ok clin equi 02.05.11

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Clínica Médica de Eqüinos
Rio, 02/05/2011
Alexandra Woods
Rickettsia
Febre do potomaque. No Rio potomaque andaram dizendo que tinha Rickettsia.
Descobriram que é uma neoricketsia. 
Agente tem que conseguir identificar. 
Qual a característica da febre do rio do potomaque, dessa neoricksiose:
Ela faz a tiflocolite, que é o processo inflamatório do cólon, e ela é bastante grave e hemorrágico, então eles fazem aquela diarréia escura, sanguinolenta (não é sangue vivo!) e fétida. 
	Agente não tem muita descrição de caso aqui no Brasil.
Vamos ter então: 
- Diarréia profusa e escura, 
- Febre de 39-40ºC, 
- Desconforto abdominal. 
- No inicio agente tem uma leucopenia 
- Laminite em 30-40% dos casos
Nas colites agente não tem a laminite como achado freqüente, mas as vezes agente encontra em torno de 30-40% de alguns casos de febre de protomaque fazendo laminite, e acaba desencadeando mais a diminuição de resistência desses animais. Mas mesmo assim também não é como nas duodenojejunites. 
Clostridium 
Causa a colite X. Tenho muitas vezes a morte desse animal sem o surgimento da diarréia. Então antigamente era chamado de colite X porque agente não identificava quem era o agente, então chamava-se de colite X, hoje agente sabe que é um clostridium, principalmente o clostridium dificili. Na verdade o maior problema são as toxinas, são em torno de 3 toxinas, e essas toxinas acabam fazendo um estrago muito grande, relacionado a um fator estressante muito intenso. Antigamente era relacionado a viagens longas (viagem de trem, avião, etc.) onde eles chegavam no destino e muitas vezes morria, ai se viu no achado de necropsia que tinha lesões no trato digestivo e não chegava nem a fazer a diarréia, eram mortes rápidas. 
Diagnostico:
	- ELISA. 
- Identifica essas toxinas nas fezes
- Pode fazer avaliação através da citotoxicidade do tecido
- PCR
	- Cultura
	- Biopsia em reto pra avaliar lesões teciduais
Tratamento
	- Metronidazole (de preferência por drogas via oral se não tiver, faz via retal)
	- Hidratação (sempre!)
	- Drogas antiinflamatórias: flumexin meglumine 
	- Assistência a outros problemas como: tentar evitar estresse muito grande, tentar manter a integridade pulmonar, ir avaliando a semiologia, auscultar intestino e também tórax, e avaliando as funções. 
Muitas vezes agente não consegue salvar, dependendo da história. 
Outra causa de colite bastante comum é a Colite induzida por uso prolongado de antibióticos. Mas ai agente tem principalmente as eritromicinas (que costumam ser bastante agressivas), as tetraciclinas, e ai elas agem de 2 formas:
- Na forma em que há uma redução da flora bacteriana normal, então a microbiota a partir do momento em que agente começa a fazer um tratamento com antibiótico, a microbiota normal vai sofrer, qualquer alteração que eu tenha nesse ambiente, vai haver exacerbação de baterias patológicas (patogênicas). Se alterou o pH ali, principalmente a Salmonela se exacerba.
- Agente pode ter proliferação e aderência de bactérias enteropatogênicas. E alem disso agente pode ter a agressão tecidual. Por que: reduziu flora normal, exacerbou patogênicas.
- Além disso, principalmente as tetraciclinas e as eritromicinas elas causam irritação tecidual. 
Outra colite é a induzida pelo uso de antiinflamatório. 
Se agente usa antibiótico agente predispõe a colite. Se agente usa antiinflamatório agente predispõe a colite.
Antiinflamatório, o principal vilão é a fenilbutazona.
Ceco e cólon são os mais susceptíveis. Ela irrita bem a mucosa. 
- Agente tem as cólicas intermitentes, temos hipoproteinemia (por conta da irritação da mucosa agente tem alteração na absorção, agente acaba tendo fuga das proteínas pra luz intestinal), perda de peso. 
- A diarréia pode ser mais intensa ou menos intensa, vai depender da intensidade da lesão que eu tenho nessa parede intestinal. Dependendo da intensidade dessa colite vai acontecer uma diarréia mais intensa ou menos intensa.
- Reposição hidroeletrolítica. 
- Isoprostol é proibido hoje em dia, tem intenção de diminuir a agressão desses antiinflamatórios na muscosa. O isoprostol era antigamente usado pra quem usa ulcera, ai descobriram que ele era abortivo, com isso proibiram o seu uso.
Tratamento: O que vc tem que fazer é retirar a causa, ou seja, tem que suspender o tratamento com a fenilbutazona por exemplo.
Colite por pequenos Strongylus 
Colite por ciastotomiase 
Os pequenos strongylus migram pela mucosa e pra poder mudar de estágio, então eles migram pela mucosa (diferente do grande strongylus) e vão fazer hipobiose. Vão mudar de estágio, e uma vez saindo da larva vão deixar uma cicatriz na mucosa.
Eles causam o que agente chama de colite linfoplasmacítica e granulomatosa, na verdade é uma colite granulomatosa. Todos os focos de hipobiose viram cicatrizes e isso acaba atrapalhando o funcionamento dessa área. Então acaba levando a um quadro crônico de diarréia.
Vemos a presença dessas larvas, desses pequenos strongylus. 
Vamos ter o cavalo com as seguintes características:
Cólicas leves e recorrentes, perda de peso e mau desempenho.
Ele come, está sempre diarréico e não engorda nunca.
Geralmente é histórico em que não há vermifugação
São animais mais largados, agente vê pêlo fosco, animais magricelos, fezes nunca são consistentes.
Vemos nas pregas os focos de hipobiose na mucosa. Isso causa edema, incha e leva a uma alteração na capacidade de absorção nas regiões onde eu tenho esses granulomas.
Diagnostico diferencial:
Duodenojejunite e colite. 
(quadro)
Tratamento das colites
Fluidoterapia: grandes volumes sempre.
Ringer com lactato ou ringer simples. Vai depender do quadro que agente tenha. 
Plasmaterapia: Se eu tenho hipoproteinemia eu tenho que repor com plasmaterapia, principalmente nos potros.
Repomos proteínas e depois fazemos a fluido porque os eles desidratam muito rápido.
Suplementação nutricional.
A nutrição parenteral é feita porque se ele está com colite, ele está com dificuldade de absorção gástrica.
Glicose. 
Preciso fazer glicose também porque eles precisam de kcal também. Mas lembrar que a glicose também desidrata, então tenho que hidratar pra depois repor glicose. 
AINEs: meloxicam, flumexin meglumine
Posso utilizar polimixina B que tem uma ação antiendotoxemia, então posso utilizar o flumexin meglumine com uma polimixina B.
Pra neorickettsia: posso fazer tetraciclina. 
Salmonela: posso usar a penicilina cristalina associada à gentamicina.
Nas salmoneloses, a gentamicina costuma ser uma indicação bem boa, tem um efeito bom, mas temos que ter cuidado porque ela é nefrotóxica. 
Diminuir secreção, com anti-secreção: caolin, subsalicilato de bismuto e carvão ativado. Vão dar uma “secada” e faz uma película protetora, com isso vc diminui a absorção dessas endotoxinas porque elas dão uma proteção na mucosa.
Em geral agente utiliza isso. 
O subsalicilato de bismuto é um protetor de mucosa, e ele tem algumas características: inativar toxinas bacterianas, tem ação antiinflamatória e anti-secretora, tem efeito bacteriostático (então é bom pra: e. coli, salmonella, shuguella, campylobacter). 
O Subsalicilato de bismuto só pode ser utilizado por 24 a 48 horas no máximo, pois ele é tóxico pro cavalo. Então o que eu faço como clínica: uso dentro das primeiras 24 horas apenas, mas a margem na literatura é de 48 horas. 
Só que ele tem ficado muito caro porque ele é uso humano, não tem uso veterinário pra usar na dose recomendada.
Carvão ativado: ele faz uma película de proteção na mucosa
Caolim + pectina :
Dentro dos produtos veterinários, temos o kaobiotic, que tem uma associação com antibióticos, mas a professora prefere dar separado, mas se só tiver associado agente usa esse. Temos que quando usamos essas soluções de kaobiotic da vida, vc já tem antibiótico na forma, então agente precisa lembrar de repor flora sempre, porque as vezes não é o antibiótico que vc elegeu pra fazer aquele tratamento, então vc vai associar o antibiótico, e de repente vc está dando uma carga antimicrobiana maior e ai vc precisa dar uma equilibradanisso porque vc pode complicar o quadro. 
Dizem que quando vc tem diarréia, vc tem que deixar a diarréia sair. Como agente interpreta isso: 
Eu tenho que hidratar esse animal, manter a flora microbiana normal, entra com probiótico e entra só depois com o antibiótico.
Prognóstico:
Duodeno jejunite proximal: reservado à desfavorável
Colites: são sempre reservados. A partir do encaminhamento, do histórico e do diagnostico agente vai saber se é favorável ou desfavorável.
Afecções sistema nervoso
Os exames neurológicos na neurologia têm que ter em mente a manifestação clínica vai dizer pra gente à área que está acontecendo algum problema. Os sinais clínicos não vão dar o diagnostico pra gente, eles vão localizar a lesão em sistema neurológico. 
Na neurologia temos um mapeamento de identificação das lesões, se está de um lado, se está do outro, se tem hipometria, se tem alteração de assimetria de posicionamento, se tem pálpebra caída, peito torto, enfim, todas essas observações feitas, todos os sinais clínicos observados tem que ser anotados. Isso é facilitado quando temos um mapeamento dessas lesões, onde só olhamos isso e conseguimos localizar a lesão.
A partir daí o comportamento delas, a forma da evolução, a anamnese vai ajudar agente a chegar ao diagnostico do que pode estar acontecendo.
Dentro dos problemas neurológicos temos
- Problemas não infecciosos:
	- Traumatismos: Craniano
			 Coluna vertebral
			 Medula espinhal 
A partir do momento que eu tenho um traumatismo craniano evidente, clínico, eu preciso fazer um alivio dessa pressão, só que temos uma série de limitações, e no que se diz respeito em cirurgias neurológicas nem se fala.
Dentro do traumatismo craniano a primeira coisa que eu tenho que fazer é observar clinica, se em 92 horas não apresentou clinica, o animal está tranqüilo.
	A clínica vai sempre ser soberana, então eu vou pensar num traumatismo craniano: Houve o traumatismo, ai tenho hemorragia, necrose, liberação de tromboplastina e formação de edema, no que formou edema, começa a comprimir as áreas, essa compressão faz com que haja manifestação de sinais, e esses sinais vão me dizer onde está acontecendo essa compressão, aonde aconteceu esse traumatismo.
Na verdade a manifestação clinica vai dizer pra gente o local da lesão. No primeiro momento não vai me dizer que lesão que é, eu posso ter um tumor, posso ter uma lesão degenerativa, posso ter uma lesão parasitária, posso ter uma lesão focal, etc.
O nível da lesão vai estar relacionado ao grau e a intensidade desse edema. 
A gravidade é o seguinte: o animal sofreu o traumatismo, esse edema cresceu tão rápido ou cresceu devagar. Porque se eu não tenho clinica eu tenho que esperar 92 horas? Se eu não tenho clinica, esse animal tem que ficar em observação 92 horas, porque isso pode estar se formando, ai ele vai apresentando a clinica dentro desse período de 92 horas.
	
Sinais clínicos:
	- Lesão na superfície cerebral
		Alteração de comportamento
		Depressão => às vezes comatoso
		Andar em círculo, cabeça baixa e ptose palpebral 
		Fundoscopia = edema na papila óptica
Em geral, a localização vai me dar alguns sinais, eu tenho lesões de superfície cerebral: alteração de comportamento, geralmente depressão, mas raramente às vezes pode levar a um estado comatoso, mas em geral eles ficam mais deprimidos. Anda em círculo, cabeça baixa. O exame de fundo de olho eu posso observar edema na papila óptica. São mais tranqüilos, agente consegue reverter. 
	- Lesão em área media e posterior, pegando diencéfalo, mesencéfalo e ponte:
		Profundo estado de depressão => coma
		Andar cambaleante com hemiparesia / tetraparesia
		Grave => tetraplegia
		Anisocoria (uma pupila diferente da outra, ex. uma dilatada e a outra contraída) ou midríase
		Estrabismo ventrolateral (pode ocorrer)
Quando tenho lesão em área média e posterior, pegando diencéfalo, mesencéfalo e ponte: é um pouco mais grave, com isso tenho uma exacerbação maior, meu estado de depressão é mais profundo, podendo chegar ao coma, ou as vezes quando agente chega ele já está no coma. Andar cambaleante com hemiparesia/tetraparesia (ou os 4 ou um lado só). Quando é grave, ele está tetraplégico. Anisocoria ou midríase: a anisocoria é uma pupila diferente da outra. Estrabismo pode acontecer, mas quando acontece o estrabismo ele é ventrolateral.
Quando eu tenho traumas cerebelares:
Trauma cerebelar:
	- Ataxia com hipermetria (passos longos) e tremor de cabeça 
	- Perda de equilíbrio (qnd tenho compressão da área dos núcleos vestibulares)
Lesão na porção posterior da medula e bulbo (já onde temos áreas vitais importantes):
	- Depressão, ataxia e falha respiratória 
	- Torção de cabeça, nistagmo, estrabismo medial
	- Disfagia e protrusão da língua 
Tratamento
Observação dos dados vitais, de 92 a 96 horas, mas nunca menos que esse período.
Se não alterou nada dentro dessas 96 horas, libera ele.
Quando tenho	Clinica evidente:
Dexametasona, antiinflamatório como de eleição pro sistema neurológico
DMSO: posso fazer porque ele vai passar a barreira hematoencefalica e vai ter ação antiinflamatória também e principalmente anti-edematosa
Manitol: é um diurético (e também ultrapassa a barreira hematoencefálica)
Os animais comatosos (que não estabilizam) (em geral é alça celestial):
	- Craniotomia exploratória
	- Punção de liquor => reduz pressão intracranial
	- Eutanásia 
Traumas
Traumas de medula espinhal e coluna vertebral
Injúrias congênitas
	- ma formação atlanto – occiptal
		Potros PSA (hereditário/congênito)
		Sinal = estalo durante o movimento da cabeça para baixo e para cima.
		Tratamento = sacrifício ou cirurgia (artrodese cervical / laminectomia)
		- Mielopatia estenótica cervical (síndrome de wobbler): o que é e como acontece, tratamento, sinais clínicos, etc. folha de caderno a mão.
Injúrias traumáticas
	- Trauma medular segmento toracolombar
	- Trauma medular segmento lombo-sacral
Compressão da medula => deficiência neuromotora
A má formação atlanto-occiptal, não tem o que fazer, é comum agente ver em potros árabes, várias vezes os potros nascem e quando vão fazer o movimento da cabeça pra cima e pra baixo ela estala. 
O tratamento é o sacrifício. Por que a literatura cita que o sucesso da cirurgia é muito baixo, então dependendo da situação nem vale a pena.
Tem caráter hereditário, então de repente não justifica o tratamento, mas cada caso é um caso, cada proprietário e cada proprietário e agente tem que deixar claro pra ele a situação.
Injúrias traumáticas: tenho aqueles traumas do segmento toraco-lombar e trauma dos segmentos lombo-sacros. Quanto maior a compressão medular, maior vai ser a deficiência neuromotora. Quanto mais grave, se eu tiver uma lesão completa de medula, esse animal não vai mais andar.
Sinais clínicos
	- trauma medular segmento toracolombar
		Deficiência de propriocepção, ataxia
		Diminuição do tônus muscular nos torácicos e aumento nos pélvicos
		Diminuição dos reflexos e atrofia dos músculos membros torácicos
		Síndrome de horner presente ou não 
Trauma medular no segmento toracolombar: agente tem deficiência de propriocepção e agente tem ataxia. Diminuição do tônus muscular nos membros torácicos e aumento nos membros pélvicos (ele vai forçar os pélvicos pra tentar se equilibrar melhor).
Se eu tenho uma lesão que faz com que eu tenha uma perda de orientação nos membros torácicos, ele não tem firmeza nos membros torácicos, com isso ele vai tentar equilibrar mais com os posteriores, então ele vai estar mais firme com os posteriores e mais frouxo com os anteriores.
Diminuição de reflexos e atrofia dos músculos dos membros torácicos. E pode ter síndrome de Horner presente ou não. A síndrome de Horner vai acontecer quando essas lesões acontecerem de T1 pra frente, pra cranial. As lesões quanto mais caudais, raríssimo a síndrome de Horner. 
Sinais clínicos
	- Lesão após o 2º segmento torácico = aumento do tônus e reflexos dos membros pélvicos.
	- Casos graves = paresia ou paralisia dos movimentos voluntários dos membros pélvicos, hipoalgesiacaudal a lesão e membros torácicos normais. 
	Quando eu tenho lesão após o 2º segmento torácico, ai as características vão ficar nos membros pélvicos. Há aumento de tônus e reflexos nos membros pélvicos. 
Hipoalgesia caudal a lesão: T3 em diante, eu não vou ter essas alterações de membros torácicos e sim nos membros pélvicos. Diminui a sensibilidade caudal à lesão. Nos casos bem graves posso ter paresia ou paralisia dos membros pélvicos. E ai vou ter membros torácicos normais.
Vou ter alteração nos membros torácicos até T2, de T3 em diante eu já não vou ter alteração de membro torácico.
Uma coisa é certa, se eu tenho alteração em membro torácico, eu já consigo identificar que está bem ali pertinho, bem ali na frente essa minha compressão.
Sinais clínicos
	Trauma medular segmento lombo-sacral
		Perda da propriocepção e da função motora
		Hipalgegia (quando ausente => prognóstico ruim) caudal a lesão 
		Redução do tônus muscular e reflexos membros pélvicos
		Paresia ou paralisia dos membros pélvicos
		Retenção urinaria e fecal com diminuição do tônus da cauda 
	No segmento lombo-sacral, eu tenho minha função motora posterior. Diminuição da sensibilidade (redução de sensibilidade ou ausência de sensibilidade), se reduziu a sensibilidade tudo bem, mas se estiver ausente a sensibilidade o meu prognostico é ruim, então eu posso suspeitar que eu tenho uma lesão completa nessa medula.
Eu tenho redução do tônus muscular e redução dos reflexos dos membros pélvicos. Paresia ou paralisia dependendo da intensidade. 
Retenção urinária e fecal e a diminuição do tônus da cauda.
Quando eu conseguir reduzir essa pressão, mais eu vou aliviar essa sintomatologia.
Quanto mais estiver comprimindo essa medula, seja por áreas inflamadas ao redor (ex. caiu e bateu e fez um processo inflamatório), enquanto isso não passar, eu tenho a manifestação dele. A partir do momento que o processo inflamatório começa a diminuir vc vai passar a ter essa medula voltando as suas funções normais, vc volta a ter a resposta de forma correta. Pra vc não importa se é no neurônio motor inferior ou superior, pra vc importa é que vc não está tendo resposta, e ai pode ser porque ele não está conseguindo mandar ou porque ele não está conseguindo responder. 
Diagnostico 
	Histórico, exame clínico, Raio-X, mielografia contrastada
	Analise do líquor (é mais complicado, mas posso colher atlanto-occiptal e posso colher lombo-sacra. Mas dificilmente vc colhe): CK e PTN aumentadas
Tratamento
	Dexametasona, DMSO, flumixim meglumine
	Cirúrgico: artrodese cervical ou laminectomia (40-60% sucesso)
Pro tratamento eu tenho que usar um antiinflamatório como: dexametasona ou um DMSO ou um flumexin meglumine. 
	Cirurgia: se eu tenho uma estenose eu posso fazer uma artrodese cervical, posso fazer uma laminectomia. Ou seja, se eu tenho uma estenose eu tenho que fazer com que eu aumente esse canal pra que não haja compressão dessa medula.
Temos poucos profissionais no Brasil que trabalham com neurologia em grandes animais.
Os traumas, essas injurias não infecciosas são basicamente traumatismos e temos outras 2 condições que não são infecciosas que são: 
- Mieloencefalopatia
- Doença do neurônio motor
Ambas tem a mesma característica, são relacionadas à deficiência de vitamina E.
Mieloencefalopatia degenerativa (MDE)
	Desordem do sistema nervoso central de origem desconhecida (distrofia neuroaxonais)
	Faixa etária = 6 meses aos 2 anos, preferencialmente
	Todas raças e ambos sexos
Mieloencefalopatia degenerativa (MDE): tenho uma distrofia das junções neuroaxonais. Acomete potros entre 6 meses aos 2 anos. É uma doença que é degenerativa mas ela tende a estabilidade, ou seja, a literatura cita que o tratamento com reposição de vitamina E recupera o animal. Acomete todas as raças de todos os sexos, mas tem uma origem desconhecida. A literatura também cita alguma coisa referente a intoxicação por piretroides, mas não é confirmado. O que se sabe com consistência é que animais que apresentavam sinais dentro dessa faixa etária se recuperavam com a reposição de vitamina E, então que talvez estivesse relacionado com a deficiência de vitamina E.
Etiologia
	Deficiência de vitamina E
	Hereditária (Nas raças: Apaloosa, PSI, PSA)
	Intoxicação intra-uterina com piretróides (mas não é comprovado, não conseguiu se comprovar). 
Sinais clínicos 
	Lesões degenerativas a nível encefálico e medular
		Ataxia simétrica com hipometria (maior incidência nos posteriores)
		Hemiplegia facial
		Hiporreflexia regional (anterior ao membro torácico)
		Esplenomegalia (alguns animais apresentaram, foi relacionada com a intoxicação com piretroides)
	Como eu identifico: ataxia simétrica com hipometria (são os passos curtos, que ocorre com maior incidência nos posteriores, que também é característica da doença do neurônio motor), hemiplegia facial, agente pode ter um aumento dos reflexos anterior ao membro torácico, e alguns animais apresentaram esplenomegalia (esses animais que apresentaram foram relacionados com a intoxicação por piretróides) 
Diagnostico
	Baixa mortalidade, tendem a reverter o quadro
	Liquor: aumento de proteína e CK
	Alfa-tocoferol (vitamina E) = baixa concentração plasmática (abaixo de 1,5 mg/ml) de plasma
Diagnostico: tem baixa mortalidade, ou seja, eles tendem a reverter o quadro. Agente pode encontrar o aumento de proteína e creatinakinase no liquor. Na literatura, diz que a maioria dos cavalos que apresentaram essa sintomatologia tinham deficiência de vitamina E.
Tratamento e profilaxia
	Doses maciças de vitamina E
		Injetável 
		Alimento a base de milho
	Medidas profiláticas
		Afastar garanhões da reprodução 
		Alimentação rica em vitamina E ou 1500 a 2000 UI em potros no 1º ano de vida.
	Tratamento e profilaxia: já que tem caráter hereditário vc afasta e não usa como garanhão (não usa na reprodução). O tratamento específico é a utilização da suplementação com vitamina E, então vc suplementa, faz injeção com vitamina E, faz alimentação a base de milho que é rico em vitamina E.
	Profilaxia: pode fazer suplementação de suplemento vitamínico ao longo do 1º ano de vida dos potros.
Doença do neurônio motor
	- Patologia neurodegenerativa
		(degeneração e perda de neurônios e atrofia neurogênica)
	- Adultos
	- Sinais: emagrecimento progressivo, atrofia e fraqueza muscular generalizada, fasciculações e tremores musculares, alternância constante de apoio dos membros posteriores, deslocamento do apoio dos membros anteriores caudalmente e dos membros posteriores cranialmente, decúbito lateral prolongado e morte. 
	
Doença do neurônio motor: Vai acometer adultos. Está relacionada com a deficiência de vitamina E. houve um surto há alguns anos atrás na cavalaria militar de SP, eles apresentavam emagrecimento progressivo, atrofia, fraqueza muscular generalizada, fasciculações e tremores musculares, principalmente relacionados a essa fraqueza muscular, deslocamento do apoio dos membros anteriores caudalmente (pra se manter mais equilibrado), alternância constante do apoio dos membros posteriores (porque tem uma característica mais no posterior, começa atrofiando o posterior), decúbito lateral prolongado e acaba tendo óbito. 
São animais adultos, na nossa anamnese, temos histórico de animais subnutridos, com alterações de alimentação, animais que não pastam e etc. 
Resumo
Injurias não infecciosa: traumatismos, DNM, encefalopatia degenerativa, as 2 relacionadas a deficiência de vitamina E. E temos os traumatismos.
Enfermidades virais
	Virais
		Raiva 
		Mieloencefalopatia por HVE 1
		Encefalomielite eqüina
			EV = venezuelano
			EOR = leste
			EOC = oeste
Importância: a raiva tem as formas de manifestação, e em geral, a clinica de raiva no eqüino dá a impressão de que é uma cólica, que ele tem um desconforto abdominal porque faz uma paralisia, ele pateia, e em geral eles chamam agente pra atender uma cólica, ai chegamos lá, sondamos, palpa, e não acha nada.
Profilaxia da raiva é importante, os animais precisam ser vacinador. 
Vamos observar esse cavalo, o animal tende a arriaro posterior, ele se posiciona como cão sentado, isso é muito característico. Quando agente palpa ele, não encontramos nada no reto, geralmente está vazio, não tem conteúdo. 
Decúbito.
Tomar cuidado com sondagem, palpação, importância de usar luvas, limpar sempre, tomar cuidados com essas coisas por conta disso. 
Se apresenta de 2 formas: clássica (raivosa) e a branda.
Na branda eles vão ficar mais sentados, na raivosa que seria uma coisa mais rápida ele já deita, já entra em decúbito, faz paralisia e morre. Essas características vamos ver nas doenças infecciosas.
Agente não perde muito tempo com a raiva aqui porque agente parte do principio que esses animais são vacinados. A não ser que eu esteja em locais onde tem um foco (propriedade, região, etc.), nesses casos tenho que ficar mais esperto.
Teoricamente os herbívoros não transmitem a raiva como os carnívoros. Mas tem relatos de casos de humanos que pegam a raiva com herbívoros.
A característica é andar cambaleante e ficar como um cachorro sentado, o cavalo arria o posterior e fica sentado quase como um cachorro.
Cuidado sempre na clínica: Palpar sempre com luva, procurar saber se existe foco na região, se está tendo algum caso, e tenho que desconfiar porque não é uma cólica como agente vê, é um pouco diferente, não é uma cólica característica, não vemos ele rolando de dor, etc. a principio parece ser ainda mais pra um leigo, mas quando vc chega e começa a observar vc observa uma ataxia, um arreamento dos posteriores, as vezes ele nem chega a sentar, mas ai ele anda um pouco e dá uma arriada no início e volta, leva de 10-15 dias de evolução.
Temos 2 situações importantes:
Mieloencefalopatia por herpesvirus tipo 1
Encefalomielite eqüina (é uma zoonose)
A mioencefalopatia por herpesvírus do tipo 1 é a forma respiratória. A do tipo 2 é a forma abortiva.
Principalmente do tipo 1 tem tropismo pelo sistema nervoso, ai vc pode ter a manifestação nervosa do herpesvirus tipo 1. Ai vamos observar isso principalmente nos criatórios onde eu tenho problemas respiratórios e problemas de aborto.
Encefalomielite eqüina 
“doença do sono”
- doença contagiosa caracterizada por uma meningoencefalite não purulenta e hemorrágica 
- vírus (RNA) família togaviridae
	Venezuelano
	Oeste (EEO)
	Leste (EEL)
- o ciclo se desenvolve entre aves silvestres e mosquitos
	Culex SP e aedes SP
Encefalomielite eqüina: doença do sono.
São de 3 tipos: venezuelano, tipo leste e tipo oeste. 
No Brasil agente já encontrou leste e oeste. Os humanos acometidos nos EUA, foi pelo tipo leste, é uma zoonose, de notificação obrigatória.
É muito confundido com tétano, mas a diferencia é que não tem protusão de 3ª palpabra na encefalomielite equina, no tétano tem. Tem animais que tem a doença (portadores) que transmitem a doença mas que não manifestam. E tem os animais que se curam e passam a ser transmissores.
É uma doença contagiosa, então tem uma meningoencefalite que não é purulenta e hemorrágica. 
O ciclo se desenvolve entre aves silvestres e mosquitos
Culex e aedes,então isso faz com que agente pense em doença de verão 
Diz que o tipo venezuelano também utiliza roedores silvestres.
Sinais clínicos
	Febre alta (41ºC) e discreta depressão que evolui para cura (são os portadores).
	Febre cede 24 – 48 horas
		Manifestação: hipersensibilidade a ruídos, excitação
				Andar em círculos, tropeçam muito
				Anorexia 
	A partir do 3º - 4º dia 
		Ataxia posterior
		Sinais de paralisia
		Decúbito, movimento de pedalagem, paralisia completa e morte
	Febre alta (41ºC), discreta depressão e evolui pra cura. Que são aqueles portadores. Essa febre pode ceder em 24-48 horas e ele pode ter uma manifestação de excitação e hipersensibilidade a ruídos (uma buzina deixa esse cavalo enlouquecido). Andar em círculos, eles tropeçam muito. Entram num quadro de anorexia.
	Se agente trata, faz tratamento de manutenção porque não tem tratamento específico, em 48 horas ele vai voltando ao normal (vai evoluir pra cura). 
Se a partir do 3-4º dia ele não voltou ao normal, ele evolui pra morte. Ele vai evoluir pra morte porque (porque mata um e não mata outros): tanto características do hospedeiro quanto características do próprio vírus (virulência, quantidade de vírus que foi inoculado, imunidade do hospedeiro, vacinação, etc.). Quando o animal está em decúbito, faz um movimento de pedalagem, que chega a cavar um buraco (quando é terreno). Evolui para paralisia e morre.
	Dentro dessas 24-48 horas eu estou fazendo um suporte nele, eu não tenho um tratamento contra o vírus, não tem o que fazer. Então o que eu tenho que fazer: tentar manter ele bem, e ele vai sair da virose. Ou: agente não consegue manter ele bem, o sistema imunológico dele ou a virulência é alta, ai ele entra num quadro e vai só involuindo pra decúbito, começa com movimento de pedalagem, (que dura em torno de 1 semana, e eles chegam a afundar centímetros do local onde estão) paralisia e morre. 
Não faz protusão de 3ª pálpebra. Já no tétano eles fazem isso tudo e mais a protusão de 3ª pálpebra.. 
Diagnostico 
	Sinais / Época do ano
	Fixação de complemento
	Histopatologia (fragmentos do sistema nervoso em gelo e em formol 10%) = substancia cinzenta e degeneração aguda de neurônios 
Diagnostico: pelos sinais, a evolução, anamnese e época do ano (Culex e Aedes, então é verão).
Pode ser feito o exame de fixação de complemento. E pode ser feito a histopatologia com fragmentos do sistema nervoso. Quando for mandar fragmento de sistema nervoso pra laboratório tem que mandar em gelo e em formol.
É uma doença de notificação obrigatória, zoonose, o homem pode desenvolver encefalomielite pelo torgavirus. 
Tratamento e controle
Sintomático
	Poso usar o DMSO, de preferência com a glicose (o DMSO dilui melhor na glicose do que no ringer)
Vacinação (tem que vacinar!)
	Aos 3, 4 e 6 meses e depois vacina anualmente os potros
	Éguas (que nunca foram vacinadas): aproximadamente 30 dias antes do parto e depois vou fazer as 2 doses com intervalos de 30 dias. Então eu vacino antes do parto e depois do parto. 	
	Adultos: iniciar com 2 doses com intervalos de 3-4 semanas
De preferência que esses animais já sejam vacinados para que vc não tenha que vaciná-los nessa época.
Tipos de vacinas disponíveis no Brasil
(quadro aula)
Mieloencefalopatia por herpes vírus
	HVE–1 = síndrome paralítica
	Distúrbio da medula espinhal associado ao HVE – 1 => vasculite com parênquima neural acometido por infarto e isquemia
	Eqüinos adultos e éguas.
Mieloencefalopatia por herpes vírus: O HVE-1 faz uma síndrome paralítica, então ele é responsável pela doença respiratória, mas ele tem tropismo pelo parênquima neural, fazendo infarto e isquemia. Acometem eqüinos adultos, principalmente éguas.
Fisiopatogenia
	HVE-1 não tem fase extra-celular
		Anticorpos pouco potencial protetor
	Leucócitos com HVE-1 podem infectar células endoteliais do SNC
	Provavelmente neurotrópico
		Pode estabelecer reservatórios nos gânglios sensoriais
Vai infectar do SNC e gânglios sensoriais, então eles entram num estado de ataxia e as características clássicas são as fasciculações nos membros torácicos 
Sinais clínicos
	Relacionados à isquemia:
		Ação direta do vírus
		Secundaria a doença imunomediada
	Trato urinário inferior
		Bexiga paralítica e distendida = cistite
		Incontinência urinária 
Os sinais relacionados à isquemia: é a ação direta do vírus e a ação secundaria a doença imunomediada. Então alem do vírus destruir, existe toda uma reação imunomediada (os Ac brigando ali) e provocando um processo inflamatório intenso no local. 
Agente tem também os quadros de paralisia de bexiga e ai associada a aquelas lesões ganglionares. Pode ter cistite, posso ter incontinência urinária, isso pode caracterizar aquelas assaduras de perna laterais, às vezes fica um pouco assado por conta da urina porque como está com incontinência, ele acaba soltando urina que pega nas laterais e dá uma assada no pelo e apele fica assada. 
Sinais clínicos
	Achados de anamnese
		Histórico de vacinação 
		Doença respiratória ouaborto
	Achados de exame físico 
		Febre 41,1ºC
		Paresia e ataxia de tronco e membros (agudo)
		Gravidade = 40 a 60 horas
		Membros pélvicos = + grave
		Fasciculações evidentes em membros torácicos
Achados de anamnese: quando não tem histórico de vacinação. Porque eu vacino as éguas e posso vacinar os potros. Histórico de doenças respiratórias ou aborto na propriedade.
As manifestações: febre, paresia e ataxia (tronco, então são tanto nos anteriores quanto nos posteriores), entre 40-60 horas se agente não consegue reverter esse quadro agente vai acabar perdendo esse animal, não conseguimos mais reverter.
A ataxia nos membros pélvicos, e as fasciculações nos membros torácicos
Se o quadro dela, de 24 a 48 horas o quadro não está evoluindo para cura, ela começa a se agravar, e se continuar agravando, vc perde o animal.
Diagnostico
	Presuntivo: sinais nervosos e cistite
		Leucopenia grave
		Liquor = aumento proteína 
	Isolamento de partículas virais de swab de nasofaringe
	Titulação: aumento de 4x nos títulos de anticorpos neutralizantes do vírus ou fixação de complemento (amostras fase aguda e convalescença com intervalo de 7-10 dias).
	Diagnostico: presuntivo, com os sinais neurológicos e cistite. Posso ter uma leucopenia grave, posso ter aumento de proteína no liquor (se colher, dificilmente vai se colher liquor). 
Isolamento de partículas virais de swab de nasofaringe, faz com que eu vá suspeitar do herpesvirus tipo I, se for mesmo, eu vou ter isolamento na nasofaringe.
	Posso fazer a titulação: deve ser feita depois com a convalescência com intervalos de 10 dias aproximadamente pra que eu tenha a certeza que o animal está zerado.
	Parece que eles ficam com uma titulação dentro de um parâmetro como se fosse normal, quando ela aumenta essa titulação ela estaria tendo um quadro de viremia. Se ela teve o contato, ela vai ter a titulação que estaria dentro da normalidade, com isso vc tem que acompanhar pra ver se tem aumento na titulação.
Tratamento
Suporte
	Dexametasona
	DMSO no soro glicosado ajuda
Controle
	Vacinação pra rinopneumonite
	Na vacinação das éguas que não tem controle é feito no 5, 7 e 9º mês de gestação
Tratamento: de suporte.
Dexametasona: uns dizem que funcionam e outros dizem que não, mas a professora acha que vale a pena fazer.
DMSO no soro glicosado dá uma ajuda.
Alem disso, não tem o que fazer. Vc faz a vacina pra rinopneumonite. Faz a vacinação daquelas éguas que não foram vacinadas, onde é feito no 5, 7 e 9º mês de gestação. E fora isso, coloca-se todo o esquema de vacinação e controle da vacinação na propriedade.
Principais problemas neurológicos nos eqüinos
Fúngicos
	Leucoencefalomalacia (LEME)
		Degeneração da substancia branca subcortical. É fatal
		Curso rápido => média de 24 horas após inicio dos sintomas
	Etiologia: ração mal conservada
		Fusarium moliniforme => toxina Fumonisina B1, que leva a degeneração
Não tem o que fazer na LEME, o cavalo vai morrer e vai morrer rápido. Agente tem degeneração da substancia branca subcortical, é fatal.
O curso é rápido, então em torno de 24 horas após o inicio dos sintomas ele morre.
	O agente que causa é o Fusarium moliniforme, ele produz varias toxinas, principalmente a fumonisina B1 como sendo a que faz o estrago maior. depois que os sintomas aparecem, a degeneração é tão grande que não adianta nem vc entrar com um antifúngico, porque já tem uma quantidade suficiente de toxinas que degenerou.
Importante a conservação da ração, conservação dos grãos (principalmente o milho) que vão fazer a ração, é onde vão ter os fungos. 
Laucoencefalomalacia (LEME)
Patogenia = incerta
	Uma ou associações de toxinas levam a hepatite toxica e degeneração da substancia branca subcortical
Sinais clínicos = relacionados à encefalopatia hepática 
	- liquor => aumento de CK. Glicose e proteína podem estar aumentadas
	- surgimento em media 3 meses após a ingestão (mínimo 2 semanas e máximo 6 meses).
Patogenia é incerta porque não se sabe ao certo até que ponto existe associação, o que se sabe hoje em dia é que a fumonisina é uma das toxinas.
Agente tem uma hepatite tóxica e uma degeneração da substancia branca. Então é muito rápido o processo degenerativo.
	Sinais clínicos são relacionados à encefalopatia hepática, então aqueles sinais de perda de orientação, mastigando, etc. Posso ter alteração no líquor. 
Em média depois de 3 meses da ingestão de quantidade do alimento contaminado (toxina), ele vai manifestar (a literatura cita que em média 2 semanas a no máximo 6 meses).
Diz que existe um nível aceitável de toxinas nos brônquios
Diagnostico = baseados nos achados clínicos e observação da qualidade da ração 
	- Milho contaminado apresenta coloração púrpura ou marrom avermelhada
	- Tolerância de contaminação = 10 ppm de toxina, mas 8 ppm já pode provocar a doença.
	- Achados de necropsia = Fígado e cérebro
Tratamento = Suporte
	- Vitamina B1
	- Glicose 
Diagnostico: baseados nos achados clínicos, na observação da qualidade da ração. O milho contaminado apresenta uma coloração um pouco avermelhado (o milho normalmente é amarelo). Às vezes vc encontra uma ração avermelhado-amarronzada. 
A literatura diz que ingestão de 10bbm de grão contaminado, mas estudos feitos, encontraram que cavalos com 8bbm morreram.
Achados de necropsia vou confirmar com o fígado e o cérebro.
Tratamento: de suporte, pode dar B1, glicose. Mas é fatal.