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Intoxicação exógena

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Ana Freitas 
 
 Ana Freitas 
 
A introdução de agroquímicos na agricultura brasileira está relacionada a 
tentativa de combater vetores e parasitas que afetavam a plantação e produção. 
Na década de 70 criou-se a necessidade de regulamentação dos agrotóxicos no 
país, visto que seu uso se tornou incontrolável. No atual sistema agrícola é 
comum, para manter a competitividade e a alta produtividade, a desestruturação 
ecológica do meio ambiente, agravada pela remoção de plantas competitivas, 
monocultura, adubação química, linhagens por seleção, podas e controle de 
pragas e doenças. Essas ações pedem, como medida de corretiva desse 
desequilíbrio, controle químico. Em 2008, o Brasil se tornou o maior consumidor 
de agrotóxico no mundo, os produtos químicos usados no país são classificados 
seguindo a sua finalidade e o mecanismo de ação no alvo biológico, os mais 
comuns são, plantas daninhas, doenças e pragas de espécies agrícolas 
cultivadas, formando os herbicidas, inseticidas e fungicidas. 
Os herbicidas são os mais utilizados no Brasil, por conta das plantas daninhas e 
a competição causada por elas com a plantação e, com isso, o destaque é a 
participação do glifosato no mercado brasileiro, que representa 76% do total de 
herbicidas comercializados. Em seguida temos os inseticidas que é 
representado por três grupos: os organoclorados, inibidores da colinesterase 
(fosforados orgânicos e carbamatos) e piretroides naturais e sintéticos e os 
fosforados orgânicos e os carbamatos são conhecidos como inibidores da 
acetilcolinesterase, que são os inseticidas mais utilizados e o principio ativo 
desses agrotóxicos são a cipermetrina. Em terceiro lugar nas vendas de 
agrotóxicos se encontram os fungicidas e possuem uma baixa toxicidade a 
mamíferos. O maior impacto dos fungicidas são nos microrganismos do solo, 
sendo enxofre e carbendazim responsável pela grande comercialização dos 
produtos com ação fungicida. A Bahia ocupa o 7° lugar no ranking de estados 
que utilizam agrotóxicos. 
A toxicidade do agrotóxico é variável e depende das propriedades dos 
ingredientes ativos e inertes do produto. Os efeitos dos agrotóxicos no ambiente 
podem ser agudos, subcrônicos e crônicos e podem interferir na fisiologia, no 
comportamento e na reprodução dos organismos. 
Para conhecer o produto do ponto de vista dos seus efeitos agudos foi criada a 
classificação por toxicidade e por determinação legal, todos os produtos devem 
apresentar nos rótulos uma faixa colorida que indica a sua classe toxicológica, 
essa classificação é: 
- classe l: extremamente tóxico, com a dose letal menor que 5 mg/kg e a cor da 
faixa é vermelha 
- classe ll: altamente tóxico, com dose letal entre 5-50mg/kg e cor da faixa 
amarela 
-classe lll: medianamente tóxico com dose letal entre 50-500 mg/kg e faixa do 
produto azul 
INTOXICAÇÃO EXÓGENA 
 
Ana Freitas 
 
 Ana Freitas 
-classe lV: pouco tóxico, com dose letal entre 500-5000 mg/Kg e faixa verde 
Vale destacar que a classificação toxicológica reflete a toxicidade da exposição 
aguda e não indica riscos de exposição a longo prazo. No Brasil há poucos 
estudos sobre a saúde do trabalhador rural, embora se tenha o reconhecimento, 
entre profissionais de saúde e de extensão rural, sobre a morbidade entre os 
agricultores. Durante o preparo de calda de agrotóxicos, o trabalhador manipula 
a embalagem, rompe o lacre, retira a tampa e o lacre do bocal da embalagem, 
dosa a formulação e recoloca a tampa. Nesse sentido, o risco de intoxicação no 
preparo de formulações de agrotóxicos é maior do que na aplicação. Sendo 
assim, nota-se que os problemas provocados por agrotóxicos são decorrentes 
do uso inadequeado desses produtos, pois com a rigidez e evolução da 
legislação que envolve o sistema de registro de agrotóxicos garante que os 
produtos disponíveis no mercado não causam maiores problemas quando 
usados de maneira adequada. 
Organofosforatos (derivado do ácido fosfórico) e carbamatos (proibidos, 
derivados do ácido carbâmico) – são bem comuns, inseticidas que pode ser 
usado como arma química, ataque terrorista, chumbinho, gas sarin, bastante 
usado na agricultura. Suas substancias são encontradas em inseticidas 
carbamatos, inseticidas organofosforados, neostigmina e rivastigmina (remédios 
usados em doenças como miasteniase gravis e Parkinson), gás sarin, 
cogumelos do gênero Inocybe e Clitocybe. São agentes anticolinesterásicos 
e são pouco hidrossolúveis e solúveis em solventes orgânicos, logo, são 
lipossolúveis (quanto maior a lipossolubilidade, maior a absorção no 
corpo). 
A fisiopatologia causada pela intoxicação por esses compostos se dá pela 
ligação da acetilcolinestarase a esses compostos, gerando uma inibição 
enzimática, causando o acumulo de acetilcolina nas sinapses muscarínicas e 
nicotínicas o que estimula receptores colinérgicos, e causando sintomas 
colinégicos, com uma hiperestimulação parassimpática e neuromuscular. Os 
organofosforados geram uma inibição irreversível da acetilcolinesterase 
(ligação covalente, extremamente estável), bloqueando a ação da 
colinesterase (promove a hidrólise do neurotransmissor acetilcolina), esse 
bloqueio gera uma hiperestimulação parassimpática, o sítio esterásico é o 
sítio que faz que a enzima reconheça a acetilcolina e é nesse sítio que os 
fosforados fazem ligação. 
 Já os carbamatos geram uma ligação reversível (característica de liga e 
desliga), é um anticolinesterasico, ocupando os dois sítios da enzima, sítio 
esterásico e aniônico (implica no tratamento). 
O reativador (atropina) no tratamento ocupa o sítio aniônico, faz ponte de 
hidrogênio com o grupo fosfato que ta no sítio esterásico, logo, no tratamento de 
intoxicação por carbamato esse reativador não vai fazer efeito e a droga de 
escolha vai ser o sulfato de atropina (antagonista dos receptores muscarínicos). 
 
Ana Freitas 
 
 Ana Freitas 
A atropina ocupa o receptor muscarínico e impede que a acetilcolina se ligue a 
esses receptores. A atropina reverte apenas receptores muscarínicos 
O que acontece na intoxicação pelo organofosforado: no funcionamento normal 
dos terminais axonicos a acetilcolinesterase se liga a acetilcolina nos terminais 
axonicos, hidrolisando essa acetilcolina para ela ser reutilizada, quando a 
pessoa esta intoxicada pelo organofosforado a acetilcolinesterase não consegue 
capturar a acetilcolina, muito menos hidrolisa-la, logo, há um acumulo de 
acetilcolina nos terminais e um aumento dos efeitos parassimpáticos no SNP e 
sítio neuromusculares. 
O tempo para o início dos sintomas dependem da via de intoxicação, se a 
intoxicação foi oral ou respiratória demora 3h para aparecer os sintomas, se for 
cutâneo, levam 12h. Já as manifestações clínicas dependem do tipo de 
receptores atingidos pela intoxicação mas também podem acontecer ao mesmo 
tempo, caso atinja os receptores mucarínicos teremos sintomas como salivação, 
lacrimejamento, miose, sudorese, vomito, incontinência fecal e urinária, 
broncoespasmo e bradicardia. Agora caso atinja os receptores nicotínicos vamos 
ter sintomas como taquicardia, midríase, hipertensão, delirium, coma, 
convulsões, fraqueza muscular, fasciculações. No sistema nervoso central é 
observado o paciente com inquietação, ansiedade, confusão mental, crise 
convulsiva, coma e tremor. Os sintomas mais comuns são bradicardia e 
hipotensão, pode ocorrer um bloqueio atrioventricular e um 
prolongamento do segmento QT no ECG, os sintomas neurológicos podem 
evoluir para síndrome intermediária ou neuropatia tardia. Na síndrome 
intermediaria os sintomas neurológicos aparecem após 24-96h da exposição, 
pode ser fraqueza muscular proximal, redução dos reflexos profundos, fraqueza 
na flexão de pescoço, alteração em pares cranianos. Se o paciente apresentar 
a neuropatia tardia, os sintomas ocorrem 1-3 semanas após a exposição e é uma 
manifestação mais comum nos organofosforados. 
O

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