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Intoxicação exógena

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diagnóstico é feito através da história, exame físico ou dosagem das atividades 
séricas e eritrocitárias. O manejo é sempre estabilização da hemodinâmica do 
paciente, tratar bradicardia e convulsões caso necessário e descontaminar o 
paciente caso seja indicado. 
O antidoto indicado é a atropina, que compete pela acetilcolina nos receptores 
muscarínicos e reverte seus efeitos. 
Após o atendimento notificar o caso aos órgãos responsáveis. 
Paraquat- herbicida, a intoxicação em contato com a pele causa uma lesão local 
mas não possui uma absorção sistêmica, não é absorvido pela via respiratória 
(pulmão) e a ingesta oral tem alta letalidade (10-20 ml em adultos e 4-5ml em 
crianças). O paraquat gera um estado redox, é uma espécie reativa ao O2, que 
causa o consumo de NADPH, gerando redução da defesa ao estresse oxidativo 
e produção de radicais livres, gerando a disfunção mitocondrial e consequente 
necrose e apoptose. Os herbicidas são agrotóxicos não seletivos, conhecidos 
comercialmente como gramaxineos 
 
Ana Freitas 
 
 Ana Freitas 
O diagnóstico pode ser através da clínica sugestiva ou teste diagnóstico pela 
urina. 
Diquat é mais potente que o paraquat 
Essa substancia fica em estado REDOX, é uma espécie reativa ao O2, o causa 
um maior consumo de NADPH, redução da defesa ao estresse oxidativo, produz 
radicais livres e causa disfunção mitocondrial, necrose e apoptose, logo, o 
paraquat causa uma resposta inflamatória intensa em múltiplos órgãos como 
pulmão, coração, fígado e rins, mas não atravessa a barreira hematoencefálica. 
Piretrina e piretroides- inseticida doméstico, possui baixa toxicidade a 
mamíferos. As piretrinas são produtos naturais, usados por mais tempo pelo 
homem e de alta instabilidade à luz. Por conta dessa instabilidade as piretrinas 
são transformadas em piretróides, que são produtos sintéticos com alta atividade 
inseticida, usada na agricultura, veterinária e domissanitário. 
Organoclorados: foi muito utilizado, até como arma biológica, atualmente é 
proibida e os pietroides são substitutos desses compostos. Possuem elevada 
lipossolubilidade e alta persistência no ambiente, o que gera uma bioacumulação 
na cadeia alimenta r. 
O mecanismo de ação dos piretroides e do organoclorado atuam nos canais de 
sódio, mantendo esses canais abertos por mais tempo que o necessário, 
gerando uma despolarização continua e estimulando a fibra continuamente em 
um potencial excitatório, causando uma hiperexcitabilidade nervosa. Os 
piretróides do tipo II inibem especificamente receptores do neurotransmissor 
GABA, impedindo a entrada do íon Cl- para o interior do neurônio, resultando 
numa repolarização parcial. Já a cipermetrina, permetrina e deltametrina causam 
inibição da enzima Ca2+ATPase e da calmodulina, resultando em níveis de 
Ca2+ intracelular, com consequente liberação de neurotransmissores na fenda 
sináptica. Sendo assim, os piretroides e organoclorados alteram as propriedades 
eletrofisiológicas da membrana dos neurônios e das enzimas relacionadas, 
modificando a cinética do fluxo dos íons Na+ e K+. 
Após o atendimento notificar o caso aos órgãos responsáveis. 
Rodenticidas antagonistas da vitamina K – inibem competitivamente as 
enzimas: vitamina K redutase e vitamina K epóxido redutase. Atuam diretamente 
nos vasos sanguíneos causando fragilidade capilar, além de causar alteração 
nos fatores da cascata de coagulação II, VII, IX, X (protrombínicos e 
dependentes da vitamina K) e redução da proteína C e S. Podem causar 
hematoma, sangramento, hematúria e epistaxe. O manejo é feito através da 
descontaminação, administração de vitamina K e plasma fresco ou gelado, caso 
necessário. 
*O rodenticida de uso legal no país são os rodenticidas de ação anticoagulante, 
causam manifestações hemorrágicas. 
Chumbinho: mais usado em tentativas de suicídio. Os sinais e sintomas clínicos 
começam a aparecer de forma muito rápida, inclusive pode evoluir para morte 
 
Ana Freitas 
 
 Ana Freitas 
dentro de algumas horas, o aldicard possui uma toxicidade muito elevada e o 
quadro clínico é caracterizado por manifestações muscarínicas e nicotínicas, 
além de apresentar acometimento do SNC. O chumbinho é um 
anticolinesterásico, inicialmente predomina as manifestações muscarínicas, 
seguidas de manifestações de acometimento do SNC e então, das 
manifestações nicotínicas, além de sintomas gastrointestinais (mais precoces). 
A evolução para o óbito, ocorre normalmente pela insuficiência respiratória 
(colapso cardiorrespiratório = broncoespasmo, broncoconstricção e hipotensão), 
consequente da broncoconstricção, hipersecreção pulmonar, paralisia da 
musculatura respiratória e ação a nível de centro respiratório. As manifestações 
mais raras são a neuropatia periférica tardia (dores musculares, fraqueza 
muscular progressiva e diminuição dos reflexos tendinoso) e a síndrome 
intermediária (paralisia da musculatura proximal dos membros da musculatura 
flexora do pescoço e da muscula respiratória). No chumbinho vai aparecer 
convulsão, tremores musculares, delírios, miose, sialorreia, vômitos e sudorese. 
a acetilcolinesterase é responsável pela finalização da transmissão dos impulsos 
nervosos nas sinapses colinérgicas pela hidrólise do neurotransmissor 
acetilcolina (AchE), além disso a acetilcolinesterase está presente no sistema 
nervoso central e periférico. A AchE (chamada de colinesterase eritrocitária) é a 
colinesterase verdadeira, sintetizada no tecido nervoso e encontrada na junção 
neuromuscular e glóbulos vermelhos. Já a butirilcolinesterase (colinesterase 
plasmática) é a colinesterase falsa, sintetizada no fígado e encontrada em 
tecidos do pâncreas, mucosa intestinal, substância branca (SNC) e plasma. Em 
casos de intoxicação exógena por cabarmato ou organofosforado, a 
colinesterase plasmática é inibida, então a colinesterase plasmática pode indicar 
o diagnóstico. 
A oxima é amplamente aceita como antidoto para o tratamento por 
organofosforado, mas no caso do chumbinho não é utilizada. As oximas são 
reativadoras de colinesterase, a oxima ocupa o sítio aniônico da enzima, logo o 
sítio precisa estar livre, faz ponte de hidrogênio com o fosfato do 
organofosfarado, fazendo que o fosforado se torne uma molécula inerte que é 
liberada pela urina.

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