ok clin equi 09.05.11
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ok clin equi 09.05.11

Disciplina:Clínica Médica Veterinária De Equídeos12 materiais174 seguidores
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para um quadro de laminite) mas isso não são situações comuns ou que estão diretamente relacionadas.

Surgem as seguintes perguntas:
Como essas causas, tão diferentes das outras podem acabar determinando um quadro comum que é a claudicação por uma desordem na região podal. Como isso tudo pode chegar a um quadro de claudicação?
Vamos começar com o modelo das gastrintestinais:
	Quando agente fala das alterações do TGI, muitas vezes agente tem como fator deflagrador da laminite uma desordem, uma cólica, por qualquer motivo, mas tem uns que tem maior ou menos probabilidade de desenvolverem uma laminite. Por exemplo: vc tem um cavalo com uma sobrecarga gástrica porque o animal comeu muita ração e distendeu o estomago pelo gás formado, e vc tem um cavalo com uma impactação intestinal. Um se desenvolve no estomago e o outro no intestino, qual desses 2 que tem maior probabilidade de provocar um quadro de laminite? Impactação, porque na sobrecarga gástrica vc não vai ter absorção de nada. Já na impactação, pela parada do transito intestinal, pelo dano da mucosa intestinal que é a área passiva de absorção, vc vai ter uma probabilidade maior de ter um quadro de endotoxemia de endotoxinas. Porque o sofrimento na alça intestinal é maior, quanto maior o sofrimento da alça, maior a permeabilidade que essa tem de absorção de endotoxinas (que são as paredes bacterianas, de bactérias gram – principalmente). Essa absorção de endotoxinas que vai deflagrar o quadro de endotoxemia que por sua vez é responsável pelo quadro de laminite.

Outra situação que agente teria, seriam as colites. Nas colites são propensos a causar um quadro de laminite.

Duodenojejunite: pode causar também.
	
Impactação: na maior parte dos cavalos com impactação vc não vai ter laminite. Mas agente pode fazer um paralelo com outros tipos de cólica que tem uma participação especifica. É uma impactação mais demorada, que está se arrastando, mais grave, ela vai ter uma probabilidade maior de ter uma laminite, mas nem sempre numa situação grave como, por exemplo, uma torção tem uma probabilidade menor de desenvolver laminite do que a colite x, porque a resolução é mais imediata (ou o animal morre ou vc resolve o problema dele).

	Nem sempre é necessário vc observar essa desordem do trato GI, ou seja, vc pode ter uma desordem se processando pela alimentação que o animal está recebendo, vc não está observando essas alterações clinicamente, o animal não está manifestando um quadro de cólica mas as alterações dentro do intestino dele, pela modificação na microbiota que estava lá, pode ser responsável pelo quadro de laminite. Ou seja, vc tem um episodio intestinal que não é expressada clinicamente, em função normalmente pelo excesso de concentrado, da modificação da alimentação, ela pode causar um estimulo deflagrador de laminite, mas nem sempre isso vai ser apontado clinicamente.
A prova disso é que em grandes partes das laminites vc não consegue determinar uma causa, vc só vai tratar sintomaticamente sem abordar a causa primaria porque vc não consegue detectar, ela existe, mas vc não consegue detectar.

Fisiopatologia da laminite a partir de uma desordem gastrintestinal.
	A desordem geralmente está associada a um excesso de carboidrato. O que seria o carboidrato disponível pro animal? Ele tem os carboidratos com maior propensão de causar quadros de cólica ou de laminite do que outros.
Ex. celulose é carboidrato, só que não é um carboidrato solúvel. O problema é que esse carboidrato rapidamente vai causar uma alteração no ambiente intestinal, como no caso de aqueles que provocam a produção de acido lático ex. milho, trigo, que são presentes nos componentes da ração. A ração concentrada é um exemplo desse carboidrato.

Então altas quantidades de ração vão diminuir o pH, essa diminuição do pH intestinal vai provocar uma serie de alterações na microbiota intestinal, essas alterações na microbiota intestinal promove a morte principalmente das bactérias gram – e lise delas. Essas bactérias gram – que morreram e que foram lisadas pela diminuição do pH vão ser absorvidas pela mucosa intestinal.
Detalhe: essa mucosa intestinal em função da diminuição do pH foi irritada, irritação essa que a tornou mais susceptível a absorção dessas endotoxinas.
	Até essa parte existem outras alterações como, por exemplo: a própria alteração pela diminuição do pH em decorrência da maior produção de acido lático no TGI, ela pode promover em alguns casos o seqüestro de liquido dentro da luz intestinal.
Ex. acidose lática no ruminante vc tem desidratação porque o acido lático puxa a água, e essa diminuição da volemia desse animal pode ser um fator que vai concorrer pra instalação do quadro de laminite, por conta dessa diminuição da volemia.

	Quando vc tem quadro de endotoxemia, o que vc vai observar: uma série de mediadores vasoativos. Esses mediadores vasoativos vão provocar uma série de alterações na parte vascular do animal. Mas o que é importante pra gente saber é que isso ocorre a nível da região digital, da região podal, que é uma venoconstricção. A venoconstricção digital é que sintetiza, é o que expressa da melhor maneira as alterações que vão ocorrer. Porque digital: porque agente tem venoconstricção dos vasos que estão no interior do casco, porque vc pode ter vasodilatação em outros momentos e em até outros vasos, mas os vasos menores vão ter venoconstricção.

É a mesma fisiopatologia do choque, tem a supressão da irrigação periférica pra vc ter maior aporte de sg pros órgãos mais importantes, é o que vc está tendo aqui. E por conta disso vc tem uma venoconstricção nos vasos das extremidades, nesse caso dos cascos. Quando vc tem essa venoconstricção digital, vc vai diminuir o refluxo (saída) de sg do leito capilar laminar.

Agente tem o casco, e temos estruturas anatômicas importantes para laminite. Dentro do caso agente tem a falange distal (ou 3ª falange), ele fica aderido ao casco, porque vc tem a lâmina dérmica que é mais interna que está aderido a 3ª falange, e vc tem também a lamina epidérmica mais externa que está associada ao casco. Isso forma uma junção, elas estão coladas ali. A lamina dérmica que é a mais interna é dita também como sensitiva porque ela é vascularizada e inervada. Elas encaixadas fazem com que o casco fique junto à 3ª falange e não fique solto. A lâmina dérmica tem uma malha capilar, ou seja, vários vasos que fazem a irrigação. Temos o sangue chegando pela via aferente irrigando a área (artéria), e sai pela via eferente (veia). Vc tem a chegada do sangue arterial com nutrientes e oxigênio na região podal (entre a lâmina dérmica e a lamina epidérmica), mantém a rigidez dessa região e sai pela via eferente sem oxigênio. Só que vc vai ter uma venoconstricção digital, com isso o sangue chega, mas pra sair vai ter dificuldade porque teve uma diminuição do lúmen. A pressão hidrostática capilar e a pressão do liquido dentro do vaso vai aumentar. Quando vc tem essa interrupção, essa dificuldade da passagem do sangue, o que acontece com a pressão do sangue ali? Aumenta, então vc tem o aumento da pressão hidrostática capilar, e com isso ocorre o extravasamento do sangue, ou melhor, de uma parte dele, pro espaço intersticial, que é justamente entre a lâmina dérmica e a lamina epidérmica. Esse edema acontece na lâmina dérmica, só que ele acaba extrapolando no espaço entre a lâmina dérmica e a lâmina epidérmica.
O que acontece quando ocorre esse edema: vc vai ter um processo de isquemia.

Vc teve o extravasamento de liquido pro espaço intersticial, esse extravasamento que ficou entre as 2 lâminas, esse edema que se formou faz uma pressão, exerce uma forca comprimindo os vasos. Esse edema está prejudicando ainda mais essa vascularização, o que antes, aumentou a pressão hidrostática capilar, aumenta a pressão do sangue e liquido de dentro dos vasos e esse liquido extravasa pro espaço intersticial. Esse edema que se forma agora faz uma forca contraria e acaba “apertando” os vasos, isso dificulta ainda mais a vascularização. É um processo em cascata.