ok clin equi 16.05.11
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Clínica Médica de Eqüinos
Rio, 16/05/2011
Alexandra Woods

Toxoplasmose
	Toda bambeira diziam ser a toxoplasmose. Mas descobriram o sarcocystis neurona, com isso fizeram a diferenciação entre esses 2 parasitas, são semelhantes, mas não são iguais. Ambos causam a Bambeira.
A bambeira é causada pelos 2, alem disso, qualquer traumatismo pode vir a causar uma bambeira também. Agente precisa fazer o diagnostico e localizar o que está causando a ataxia (que é a bambeira) pra que eu consiga fazer o tratamento especifico.

EPM
	É uma doença neurológica degenerativa progressiva, que se não for parada a tempo (no inicio), se não for detectada e parada, agente não consegue fazer a estabilização, ou seja, na verdade o que vai acontecer: tenho o desenvolvimento de um protozoário, tenho a infestação de um protozoário que o eqüino é um hospedeiro ocidental, então o protozoário não vai se reproduzir, mas a quantidade de protozoários e a capacidade do sistema imunológico dele de debelar esses protozoários é que vai me dizer a intensidade, a gravidade dessa enfermidade.
	
	Acomete eqüinos de qualquer idade, mas em media eqüinos por volta dos 8 anos. O que significa isso: significa que eu tenho uma influencia de estresse grande, porque nessa faixa etária esses animais estão em treinamento, muitas vezes estão em treinamento intensivo, quanto maior for a sua insuficiência imunológica, maior a probabilidade do desenvolvimento da doença.
Então se eles estão em treinamento ou estão presos muito tempo, se estão encoxerados com um nível de estresse alto.
Ex. cavalo sendo treinado pra uma prova muito importante, coloca o animal em treinos intensos, constantes, e quando vê aparece.

Porque quem transmite é o gambá, e temos muito gambá no rio, com isso temos possibilidade. Se não tiver um cuidado com a ração pra não ser contaminada e tudo mais, vamos ter a manifestação dessa sintomatologia.

Prevalência é alta. Então eles têm contato, mas nem todos desenvolvem a enfermidade. Está relacionada com a capacidade imunológica e a quantidade de protozoários que são inoculados.

	Tenho uma soro-prevalência alta e uma incidência baixa.

Agente etiológico: Temos o Sarcocystis neurona como agente etiológico, mas a literatura cita de Neospora unguese, causando a mesma sintomatologia. Mas em torno de 80% dos casos é Sarcocystis neurona. (mas essa porcentagem muda o tempo todo conforme novos trabalhos vão sendo publicados).

Hoje em dia existe o que se chama de Mieloencefalite protozoária eqüina: causada pelo Sarcocystis neurona, que é diferente da toxoplasmose. A manifestação, apesar deles ficarem bambos, vc vê clinicamente a manifestação clinica é diferenciada entre as duas.
Hospedeiro definitivo: Didelphys marsupialis (vulgo gambá). Ela em um ciclo nas aves silvestres e no gambá. O cavalo é hospedeiro acidental.

Locais de maior risco: as áreas mais escuras do mapa.
Apesar de a incidência ser baixa, ela acontece e até acontece com uma certa freqüência.

Quando agente pensa em puro sangue de corrida, agente tem uma incidência mais alta.
Ex. PSI, cavalos europeus, tem uma resistência menor, então temos uma probabilidade maior.
Ex. Cavalos de salto que estão treinando, cavalo de pista, cavalos de modalidades esportivas que exigem bastante deles, eles acabam tendo uma incidência mais alta. Apesar da incidência ser baixa e a soro-prevalência alta.

Quando agente compara com os nossos cavalos (mangalargas, campolinas) temos uma incidência mais baixa.

O animal não transmite, o problema é que o cavalo fica ali, vão causar um processo inflamatório, uma reação inflamatória do organismo contra esses Sarcocystes, que vão se alojar em determinados pontos do sistema neurológico no SN e conseqüentemente vc vai ter manifestação da sintomatologia.
Enquanto esse processo está acontecendo, ele está manifestando os sintomas, as perdas por conta disso vão fazer com que fiquem permanentes.

O gambá elimina os esporocistos nas fezes, esses esporocistos se armazenam e contaminam a ração. Geralmente é ração que não é bem armazenada, que fica em baú aberto, etc.
O cavalo ingere essa ração contaminada com o esporocisto, uma vez ingerido, o esporocisto se transforma em esporozoítas no intestino delgado. Esses esporozoítas pegam as células do endotélio vascular, e ai se transformam em esquizontes, e esses esquizontes vão liberar na circulação os merozoitas. Os merozoítas têm tropismo pelo SN, então esses merozoítas vão invadem o SN e vão provocar toda essa reação inflamatória e degenerativa.

= esporocistos ingeridos => esporozoítas (ID) => células do endotélio vascular => esquizontes => merozoítas na circulação.
- soropositivos sem sinais clínicos
- invasão SNC = leucócitos e/ou citoplasma de células endoteliais
. Cérebro, tronco espinhal, nervos cranianos e cerebelo
. Esquizontes e merozoítas jovens não infectantes.

	Na fase de esquizonte para merozoíta, quando eles caem na circulação como esquizontes, o sistema imunológico precisa estar bom pra fazer esse combate todo, porque depois que libera os merozoítas eles vão se escondendo pelos leucócitos e pelo citoplasma celular.
	Quanto maior a quantidade, mais grave o processo, menor a capacidade do organismo pra debelar isso e maior a probabilidade deles desenvolverem a doença. Os merozoítas vão justamente pra cérebro, tronco cerebral, nervos cranianos e cerebelo. Esses esquizontes e esses merozoítas jovens não são infectantes, eles não vão se desenvolver além disso, o cavalo não vai eliminar eles, uma vez que chegaram no SN eles vão ficar lá, não tem como saírem dali mais, por isso que acaba se tornando uma doença degenerativo.

Sistemas acometidos
- Nervoso
	- Infecção multifocal do SNC => disfunção cognitiva, motora e sensorial
- Neuromuscular
	- Atrofia muscular neurogênica e fraqueza discreta
	- Déficits de nervos cranianos
- Gravidade = número e localização dos focos parasitários e capacidade individual de limitar a multiplicação

	No sistema nervoso: temos uma infecção multifocal. Tem tanto a disfunção cognitiva, motora e sensorial. É triste porque eles ficam alertas, ativos, eles sabem o que está acontecendo, mas eles não conseguem fazer nada, eles caem, ficam no chão e olha pra vc como se perguntasse “o que está acontecendo comigo?”, na cabeça deles eles estão com consciência (é o que a professora acha).

Neuromuscular: atrofia muscular neurogênica: eles têm uma fraqueza discreta no início, mas essa fraqueza depois agente consegue perceber.

Déficits de nervos cranianos. Isso a toxoplasmose não faz.
Um dos exames que agente faz: agente pega uma caneta, bota no meio da testa, passa ela pelo meio e divide a face em 2, agente vê nitidamente se tem diferença. Quando agente vai passando a caneta no meio e vai olhando aquela linha, agente consegue perceber qualquer diferença, qualquer assimetria que tem de um lado pro outro. Isso é uma das primeiras coisas que agente faz.

Atrofia muscular neurogênica: macéter e glúteo. É clássico.
Gravidade: número e localização dos focos parasitários e capacidade individual de limitar essa multiplicação.

Agente faz um 8, pra ver a disfunção, sempre tem um lado que é mais resistente que o outro, ele se perde pra um lado justamente por conta dessa disfunção. A distrofia muscular também é bem característica, como macéter ou glúteo, vemos geralmente um lado murcho (geralmente é unilateral).

Sinais clínicos
- Resultado da perda neuronal direta, inflamação e tumefação = ruptura da arquitetura normal do fluxo sg.
- Ataxia assimétrica
- Atrofia muscular localizada
- Paralisia facial, reflexos oculares diminuídos, mastigação deficiente (déficits NC)
- Alertas e espertos

Sinais clínicos: baseado nas perdas:
Temos ruptura da arquitetura porque os sarcocystes vão se localizando e vão quebrando toda aquela estrutura, o organismo vai tentando debelar isso e vai provocando uma reação inflamatória e não tem como tirar aquilo dali, eles acabam ficando ali.
Tenho uma ataxia assimétrica. Atrofia muscular localizada, basicamente no macéter e no glúteo.
Paralisia facial: