ok clin equi 16.05.11

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Clínica Médica de Eqüinos
Rio, 16/05/2011
Alexandra Woods
Toxoplasmose
	Toda bambeira diziam ser a toxoplasmose. Mas descobriram o sarcocystis neurona, com isso fizeram a diferenciação entre esses 2 parasitas, são semelhantes, mas não são iguais. Ambos causam a Bambeira.
A bambeira é causada pelos 2, alem disso, qualquer traumatismo pode vir a causar uma bambeira também. Agente precisa fazer o diagnostico e localizar o que está causando a ataxia (que é a bambeira) pra que eu consiga fazer o tratamento especifico.
EPM
	É uma doença neurológica degenerativa progressiva, que se não for parada a tempo (no inicio), se não for detectada e parada, agente não consegue fazer a estabilização, ou seja, na verdade o que vai acontecer: tenho o desenvolvimento de um protozoário, tenho a infestação de um protozoário que o eqüino é um hospedeiro ocidental, então o protozoário não vai se reproduzir, mas a quantidade de protozoários e a capacidade do sistema imunológico dele de debelar esses protozoários é que vai me dizer a intensidade, a gravidade dessa enfermidade.
	
	Acomete eqüinos de qualquer idade, mas em media eqüinos por volta dos 8 anos. O que significa isso: significa que eu tenho uma influencia de estresse grande, porque nessa faixa etária esses animais estão em treinamento, muitas vezes estão em treinamento intensivo, quanto maior for a sua insuficiência imunológica, maior a probabilidade do desenvolvimento da doença.
Então se eles estão em treinamento ou estão presos muito tempo, se estão encoxerados com um nível de estresse alto.
Ex. cavalo sendo treinado pra uma prova muito importante, coloca o animal em treinos intensos, constantes, e quando vê aparece. 
Porque quem transmite é o gambá, e temos muito gambá no rio, com isso temos possibilidade. Se não tiver um cuidado com a ração pra não ser contaminada e tudo mais, vamos ter a manifestação dessa sintomatologia.
Prevalência é alta. Então eles têm contato, mas nem todos desenvolvem a enfermidade. Está relacionada com a capacidade imunológica e a quantidade de protozoários que são inoculados. 
	Tenho uma soro-prevalência alta e uma incidência baixa. 
Agente etiológico: Temos o Sarcocystis neurona como agente etiológico, mas a literatura cita de Neospora unguese, causando a mesma sintomatologia. Mas em torno de 80% dos casos é Sarcocystis neurona. (mas essa porcentagem muda o tempo todo conforme novos trabalhos vão sendo publicados).
Hoje em dia existe o que se chama de Mieloencefalite protozoária eqüina: causada pelo Sarcocystis neurona, que é diferente da toxoplasmose. A manifestação, apesar deles ficarem bambos, vc vê clinicamente a manifestação clinica é diferenciada entre as duas.
Hospedeiro definitivo: Didelphys marsupialis (vulgo gambá). Ela em um ciclo nas aves silvestres e no gambá. O cavalo é hospedeiro acidental. 
Locais de maior risco: as áreas mais escuras do mapa. 
Apesar de a incidência ser baixa, ela acontece e até acontece com uma certa freqüência.
Quando agente pensa em puro sangue de corrida, agente tem uma incidência mais alta. 
Ex. PSI, cavalos europeus, tem uma resistência menor, então temos uma probabilidade maior. 
Ex. Cavalos de salto que estão treinando, cavalo de pista, cavalos de modalidades esportivas que exigem bastante deles, eles acabam tendo uma incidência mais alta. Apesar da incidência ser baixa e a soro-prevalência alta. 
Quando agente compara com os nossos cavalos (mangalargas, campolinas) temos uma incidência mais baixa.
O animal não transmite, o problema é que o cavalo fica ali, vão causar um processo inflamatório, uma reação inflamatória do organismo contra esses Sarcocystes, que vão se alojar em determinados pontos do sistema neurológico no SN e conseqüentemente vc vai ter manifestação da sintomatologia. 
Enquanto esse processo está acontecendo, ele está manifestando os sintomas, as perdas por conta disso vão fazer com que fiquem permanentes.
O gambá elimina os esporocistos nas fezes, esses esporocistos se armazenam e contaminam a ração. Geralmente é ração que não é bem armazenada, que fica em baú aberto, etc. 
O cavalo ingere essa ração contaminada com o esporocisto, uma vez ingerido, o esporocisto se transforma em esporozoítas no intestino delgado. Esses esporozoítas pegam as células do endotélio vascular, e ai se transformam em esquizontes, e esses esquizontes vão liberar na circulação os merozoitas. Os merozoítas têm tropismo pelo SN, então esses merozoítas vão invadem o SN e vão provocar toda essa reação inflamatória e degenerativa. 
= esporocistos ingeridos => esporozoítas (ID) => células do endotélio vascular => esquizontes => merozoítas na circulação.
- soropositivos sem sinais clínicos
- invasão SNC = leucócitos e/ou citoplasma de células endoteliais
. Cérebro, tronco espinhal, nervos cranianos e cerebelo
. Esquizontes e merozoítas jovens não infectantes.
	Na fase de esquizonte para merozoíta, quando eles caem na circulação como esquizontes, o sistema imunológico precisa estar bom pra fazer esse combate todo, porque depois que libera os merozoítas eles vão se escondendo pelos leucócitos e pelo citoplasma celular. 
	Quanto maior a quantidade, mais grave o processo, menor a capacidade do organismo pra debelar isso e maior a probabilidade deles desenvolverem a doença. Os merozoítas vão justamente pra cérebro, tronco cerebral, nervos cranianos e cerebelo. Esses esquizontes e esses merozoítas jovens não são infectantes, eles não vão se desenvolver além disso, o cavalo não vai eliminar eles, uma vez que chegaram no SN eles vão ficar lá, não tem como saírem dali mais, por isso que acaba se tornando uma doença degenerativo.
Sistemas acometidos
- Nervoso
	- Infecção multifocal do SNC => disfunção cognitiva, motora e sensorial
- Neuromuscular
	- Atrofia muscular neurogênica e fraqueza discreta
	- Déficits de nervos cranianos
- Gravidade = número e localização dos focos parasitários e capacidade individual de limitar a multiplicação 
	No sistema nervoso: temos uma infecção multifocal. Tem tanto a disfunção cognitiva, motora e sensorial. É triste porque eles ficam alertas, ativos, eles sabem o que está acontecendo, mas eles não conseguem fazer nada, eles caem, ficam no chão e olha pra vc como se perguntasse “o que está acontecendo comigo?”, na cabeça deles eles estão com consciência (é o que a professora acha). 
Neuromuscular: atrofia muscular neurogênica: eles têm uma fraqueza discreta no início, mas essa fraqueza depois agente consegue perceber.
Déficits de nervos cranianos. Isso a toxoplasmose não faz. 
Um dos exames que agente faz: agente pega uma caneta, bota no meio da testa, passa ela pelo meio e divide a face em 2, agente vê nitidamente se tem diferença. Quando agente vai passando a caneta no meio e vai olhando aquela linha, agente consegue perceber qualquer diferença, qualquer assimetria que tem de um lado pro outro. Isso é uma das primeiras coisas que agente faz. 
Atrofia muscular neurogênica: macéter e glúteo. É clássico.
Gravidade: número e localização dos focos parasitários e capacidade individual de limitar essa multiplicação.
Agente faz um 8, pra ver a disfunção, sempre tem um lado que é mais resistente que o outro, ele se perde pra um lado justamente por conta dessa disfunção. A distrofia muscular também é bem característica, como macéter ou glúteo, vemos geralmente um lado murcho (geralmente é unilateral).
Sinais clínicos
- Resultado da perda neuronal direta, inflamação e tumefação = ruptura da arquitetura normal do fluxo sg.
- Ataxia assimétrica
- Atrofia muscular localizada
- Paralisia facial, reflexos oculares diminuídos, mastigação deficiente (déficits NC)
- Alertas e espertos
Sinais clínicos: baseado nas perdas:
Temos ruptura da arquitetura porque os sarcocystes vão se localizando e vão quebrando toda aquela estrutura, o organismo vai tentando debelar isso e vai provocando uma reação inflamatória e não tem como tirar aquilo dali, eles acabam ficando ali. 
Tenho uma ataxia assimétrica. Atrofia muscular localizada, basicamente no macéter e no glúteo. 
Paralisia facial:temos reflexo ocular diminuído, mastigação deficiente. Mas ele se mantém alerta e esperto, interagindo com o ambiente.
Quando passo a caneta dividindo a face consigo visualizar a assimetria. E quanto mais cedo agente tratar, melhor é o nosso resultado. Esse cavalo pode inclusive ter uma vida normal se agente conseguir tratar antes que ele tenha lesões permanentes.
- Eqüino com incoordenação motora. Apresenta anormalidades proprioceptivas e motoras, caracterizadas por cruzamento dos membros posteriores e fraqueza muscular, levando a quedas espontâneas
Essas anormalidades tanto proprioceptivas quanto motoras, o animal cruza os posteriores, ele não consegue mais ter a firmeza e a forca necessária com equilíbrio pra conseguir manter o passo normal e ele fica atáxico completamente, e ele cruza as patas.
- Déficit proprioceptivo dos membros posteriores, caracterizado pelo posicionamento anormal do membro levando a quedas espontâneas 
O animal pára e firma, e agente percebe pelo posicionamento (isso num grau mais avançado). Quando ele começa a cair, chega uma hora que não consegue mais levantar.
Diagnóstico
- Sugestivo
	- Sinais clínicos
	- Sorologia = indica a exposição (não me diz nada alem disso)
	- Líquor = PCR (DNA não é presença freqüente)
- Definitivo
	- Westenblot (USA) = Lab. Paddock
		- Líquor = anticorpos parasita (+)
Diagnóstico: pela avaliação dos sinais clínicos:
Agente vai perceber os sinais clínicos relacionados às ataxias, as assimetrias faciais, a atrofia.
	A sorologia (lembra que a soro-prevalência é alta?) então não vai me dizer nada praticamente, só vai me indicar a exposição. 
	Agente pode fazer o PCR, mas o PCR pode dar aqueles falsos negativos (-), pq nem sempre agente vai ter o DNA no líquor.
	Diagnóstico definitivo: é feito pelo exame do Westenblot nos USA, temos o laboratório Paddock no Brasil que é o representante. Agente colhe líquor, manda pro paddock e o paddock envia para os EUA, onde vai ser feito então a pesquisa de anticorpos contra o parasito no líquor e da o resultado.
Tratamento
- Sulfadiazina (20mg) + pirimetamina (1,0 mg) = kg/dia/oral
- Sulfametoxazol + trimetoprim = 15-30 mg/kg/2x/oral + pirimetamina
- OBS: 
	- Estomago vazio
	- Continuar + 30 dias (+/- 4 meses)
- Diclazuril 5-10 mg/kg/dia/oral 28 dias 
	- Coccidiostáticos
Tratamento:
Sulfadiazina + pirimetamina ou sulfametoxazol + trimetoprim e + a pirimetamina, são tratamentos também utilizados para toxoplasmose. As sulfas são utilizadas para a toxoplasmose, até que eu descubra se é uma coisa ou se é outra, ou se eu tenho realmente.
Muitos clínicos preconizam um tratamento de sulfa e associam com o diclazuril. O diclauzuril é o coccidiostático específico para o sarcocystis. 
OBS: repete o mesmo tratamento na toxoplasmose
Nas sulfas agente deve prestar atenção: estomago vazio. Sempre tem que dar continuidade por mais 30 dias depois que desaparecem a sintomatologia, então vai aproximadamente 4 meses de tratamento com a sulfa. 
Pirimetamina e sulfa tem que fazer. 
A professora acha que a sulfadiazina é melhor.
*** Tem uma que também pode ser feita por EV: sulfainject. Que é a sulfa + pirimetamina, via intravenosa. (conferir com a professora esse tratamento). 
** Durina? A pirimetamina é um quimostático também, só que ele não é antibiótico específico, (ele não é coccidiostático) ele alem de agir no toxoplasma e age também num outro.
Tratamento
- Suporte
	- 1ª semana => flumexin meglumine
	- DMSO => 1g/kg salina 10%, IV, 3 dias
	- Vitamina E => 10-20 UI/kg, dia, oral
	- Nos casos graves
		- Dexametasona => 0,05 mg/kg/2x/ 3dias
Tratamento de suporte:
Não posso esquecer que ele vai precisar de um antiinflamatório. 
Precisamos ver onde estão ocorrendo às reações inflamatórias, o DMSO tem uma boa ação. 
Vitamina E, também entra como suporte, ajuda nos radicais livres, na reação antígeno-anticorpo.
E literatura cita que em casos graves, agente pode utilizar a dexametasona. Mas uns dizem que não tem efeito, outros dizem que tem. Depende muito do contexto todo, o clinico vai avaliar se vale a pena fazer ou não. 
Controle
- USA => vacina
	- Protozoários mortos
	- 2 aplicações:
		- 1ª dose
		- 2ª dose = 3-6 semanas depois
		- Reforço anual
	- Eficiência ainda duvidosa
Controle:
O EUA está desenvolvendo uma vacina, que alguns proprietários já tiveram acesso a ela, mas ela ainda não está totalmente comprovada.
Eles utilizam protozoários mortos, fazem 2 aplicações: fazem 1 dose e repete a 2ª dose em torno de 3 a 6 semanas após a 1ª dose. E faz o reforço anual.
Mas não tem dados de eficiência ou não. Mas como a ocorrência é baixa, acaba demorando um pouco pra ter estatística estabelecida. 
Toxoplasmose
- Zoonose
- Cosmopolita
- Etiologia
	- Toxoplasma gondii
		- Parasita intracelular
		- SNC e SR
Toxoplasmose
	É uma zoonose.
	O Toxoplasma gondii é o agente etiológico
	
Toxoplasmose
- Sinais e diagnóstico:
	- aparecimento agudo e evolução crônica
	- hipometria posterior (passos curtos) -> anterior
	- não há atrofia localizada
	- esplenomegalia
	- titulação (hemaglutinação indireta e imunofluorescencia) 
	- necropsia (medula espinhal com corpúsculos semelhantes ao toxoplasma)
O que me interessa: Diferenciar da EPM. 
= Tem aparecimento agudo e a evolução é crônica, ou seja, vai evoluindo aos poucos.
= Na EPM foco no posterior. Na toxoplasmose tenho uma hipometria posterior que evolui para os membros anteriores. 
= Não há atrofia localizada (diferente da EPM onde encontramos uma atrofia localizada, geralmente do músculo macéter ou glúteo).
= Os animais necropsiados apresentam uma esplenomegalia
= Tanto quanto como na EPM agente tem uma soro-prevalência alta e uma incidência baixa.
= Na necropsia agente vai procurar na medula espinhal os corpúsculos. Ou seja, leva a medula para a histopatologia pra avaliação. O toxoplasma forma colônias ao longo da medula espinhal.
Toxoplasmose
- Tratamento
	- Pirimetamina + sulfodiazina 
	- Vitaminas do complexo B
- Profilaxia
	- Evitar a presença de gatos 
	- Levantamento sorológico 
O que agente vê no liquor é alteração de proteínas quinases, essas coisas.
Agente não faz western blot pra toxoplasmose, só pra EPM. Na toxoplasmose vc vai encontrar ao longo da medula as colônias de toxoplasma.
Tratamento: mesmo da EPM.
Posso fazer vitaminas do complexo B.
A profilaxia: Evitar a presença de gatos (é quase impossível)
		Levantamento sorológico (também é quase impossível)
Tétano
- Clostridium tetani = exotoxinas => rigidez muscular. Morte: parada respiratória ou convulsões 
- Tratamento :
	- Penicilina G (sódica ou potássica) 20.000 – 50.000 UI/kg 6/6 horas ou 4x ao dia intravenoso.
	- Penicilina procaína = intramuscular de 12/12 horas
	- sedação com fenotiazínicos = relaxamento muscular. (4-6 horas)
		- Acepromazia ou acetilpromazina 0,04 – 0,1 mg/kg
		- Promazina 0,4 – 1 mg/kg
	- Antitoxina tetânica 
		- curativo=> 30.000 – 100.000 UI/animal
	- Preventivo => 1.500 UI/animal, pode repetir após 7 dias.
- Profilaxia :
	- Vacinação => toxoide tetânico 2 inoculações com intervalo de 30 dias e revacinação anual.
Tétano e botulismo não vão cair na prova.
Falamos de tétano na encefalomielite. 
Tétano: Protrusão de 3ª pálpebra. 
 Histórico de castração (é comum na roça, o cavalo morrer de tétano porque o cavalo não foi vacinado ou porque não foi feito o soro, a prevenção).
Posso tratar o tétano. Quanto mais precoce for, um pouco melhor meu resultado. Mas é bem difícil, a professora não conhece nenhum cavalo que sobreviveu.
Pode ser feito: penicilina G-potássica IV, aplicada de 6 em 6 horas impreterivelmente. Tem a penicilina procaína que é IM a cada 12 horas. Se não fizer de 6 em 6 horas certinho não adianta nada. A professora gosta de fazer, pois teve um resultado melhor com a penicilina G-potássica IV aplicada de 6 em 6 horas. Tenho que ter confiança pra prescrever, tenho que estar disposta pra fazer ou confiar no assistente, porque aplicar de 6 em 6 horas vc tem que ter uma pessoa disponível. Por isso o meu sucesso da terapêutica está limitado.
No tétano, tenho protrusãode 3ª pálpebra, e tem opistótomo porque no final eles ficam em opistótomo pra fazer paralisia. 
Tratamento da penicilina G potássica (IV q 6h) e anti-toxina tetânica, que vai entrar como preventivo, mas o ideal é que esses animais sejam vacinados periodicamente.
Botulismo
- Clostridium botulinum => neurotoxina produzida em carcaças, silagem mal conservada e matéria vegetal em decomposição.
	- Neurotoxina = impede a condução do impulso nervoso perifericamente (acetil-colina não é liberada e resulta em diminuição continua do tônus e da atividade muscular).
- Formas de contaminação:
	- No pasto => toxina pré-formada.
	- Toxicoinfecção botulínica => ingestão do esporo (toxina produzida no trato digestivo)
	- Botulismo de feridas => esporos da vegetação nas feridas.
- Tratamento: Profilático
	- 30.000 UI potros / 75.000 UI adultos – antitoxina polivalente.
	- Parassimpatomiméticos (incial) = neostigmina 0,02 mg/kg sc.
Temos que ver se tem histórico de botulismo na região, na propriedade, agente prestar atenção em feridas. Feridas de canela, boleto, quartela, procurar não deixar fazer casca, manter feridas sempre limpas, a água oxigenada é bom pra fazer essa limpeza, mas cuidado com a água oxigenada que estimula a produção de tecido de granulação exuberante da pele.
Vc pode ter inoculação dessas bactérias, que faz a casca e encontra um ambiente de anaerobiose e o botulismo se desenvolve. 
Tratamento: tem uma antitoxina polivalente. E a neostigmina seria a indicação. 
Problema: boi morrer e enterravam os ossos. Ai o tatu vai e desenterra esses ossos, com isso os tatus iam roendo os ossos. História da professora que nunca viu um cavalo com botulismo. Ela já viu boi, galinha, mas nunca cavalo. 
Ossos e articulações 
Sempre importante agente pensar na base. Então um potro bem criado ele vai se transformar num adulto bem formado. 
Maturidade óssea = entre o 2º e o 3º ano de vida quando ocorre a calcificação das linhas de crescimento (regiões hipofisárias) dos ossos
Pico de crescimento = mais ou menos 12 meses (80%)
Inicio do treinamento = maturidade óssea
A maturidade óssea vai acontecer entre o 2º e o 3º ano de vida, onde temos a calcificação das linhas de crescimento. O pico de crescimento no eqüino gira em torno do 1º ano de vida, ele tem mais ou menos 80% do seu crescimento.
O inicio do treinamento agente deve prestar atenção para a maturidade óssea. 
Quanto mais precoce for o inicio do treinamento, maior é a probabilidade da gente desenvolver distúrbios ortopédicos de desenvolvimento. O ideal é que agente comece o treinamento a partir da maturidade óssea. 
	Algumas raças são mais precoces que outras. Existem estudos em que já está comprovado isso. 
	Temos que lembrar que a maturidade óssea vai começar sempre de baixo pra cima. Então vai fechar sempre de baixo pra cima, quem vai fechar primeiro é na parte interfalângica, que vai fechando e a maturidade vai acontecendo de baixo pra cima.
Então eu penso, se radiografo, faço exame no joelho do cavalo, e se eu já tenho maturidade de carpos e metacarpos, eu já posso começar um treinamento com eles.
Osteíte e osteoperiostite 
	- Processo se inicia no periósteo
Osteomielite
	- Processo se inicia na cavidade medular
		- Hematógena
		- Pós-traumática (Actinomyces)
Osteíte e osteoperiostite: vamos lembrar que o processo vai se iniciar mais superficial, então lá no periósteo.
As osteomielites já temos o processo se iniciando na cavidade medular, pode ser por via hematógena ou pós-traumática (ex. fratura, etc.) quando tem contaminação, um dos agentes contaminantes é o actinomyces.
Distúrbios ortopédicos do desenvolvimento
Podem ser unilaterais ou bilaterais.
- Deformidades angulares (uni/bilateral)
	- Valgus
	- Varus
- Deformidades flexurais (uni/bilateral)
	- Contratura da articulação metacarpo-falangeana
	- Contratura 
- O perfil etiológico das DOD é complexo e multifatorial e seus fatores freqüentemente descritos são:
	- Predisposição genética;
	- Rápida velocidade de crescimento;
	- Nutrição;
	- Biomecânica e conformação;
	- Trauma
	- Alterações metabólicas 
	Esses distúrbios do desenvolvimento, ou seja, os distúrbios ortopédicos do desenvolvimento são complexos e agente tem vários fatores que vão influenciar o surgimento desses problemas. 
Existe: 
- Pré-disposição genética (filho de torto, tortinho é);
- A rápida velocidade de crescimento. Agente observa algumas raças que crescem muito rápido, ex. campolina. Todos são tortos, com sérios problemas de desenvolvimento;
 - Nutrição;
- Biomecânica e a conformação (existe uma pré-disposição genética ou atuação das forcas irregulares por conta da sua conformação individual)
- Traumas
- Alterações metabólicas (animais que não recebem alimentação equilibrada, não têm capacidade de absorção normal, e suas ações metabólicas acabam ficando alterada)
Deformidades angulares
- Congênito ou adquirido
- maior freqüência nos membros anteriores, mas podemos encontrar nos membros posteriores também.
- causas = forcas compressivas desequilibradas agindo na cartilagem de crescimento de conjugação (cartilagem metafisária) nos ossos longos podem provocar parada do crescimento longitudinal.
As deformidades angulares podem ser congênitas ou adquiridas, a maior freqüência é nos membros anteriores, mas agente pode encontrar nos posteriores também, mas a freqüência é maior nos anteriores.
Eu tenho as forcas compressivas desequilibradas agindo sob a cartilagem de crescimento, de conjugação.
Eu posso ter uma parada de crescimento longitudinal.
Se eu tenho uma compressão lateral, vou ter um crescimento maior da zona medial, e se eu tenho uma compressão medial eu vou ter um crescimento maior lateral. Isso vai fazer com que eu tenha uma alteração nessa conformação, ou para fora, se a força de compressão for lateral, ou para dentro se a força de compressão for medial. 
Deformidades angulares
- Mau posicionamento intra-uterino
- Deficiências nutricionais => Ca:P; vitaminas D e A; Rações ricas em grãos.
- Claudicação de membro contralateral
- Traumatismo
Quando é congênita, isso esta relacionado muitas vezes ao mau posicionamento intra-uterino, ou compressão, ex. potro que se desenvolve um pouco mais e o útero é pequeno e o potro fica muito comprimido. Então o que agente observa: que na maioria das vezes, os casos congênitos que estão relacionados a essa condição são aqueles casos em que nascem com aquela alteração e com 10 dias estão normais.
As deficiências nutricionais, principalmente o desequilíbrio de cálcio e fósforo (2:1). Deficiência de vitamina D (ex. deixa o cavalo no coxo pra não tomar sol e não queimar o pêlo, agente acaba tendo esse tipo de problema). Rações muito rica em grãos em que agente tem uma quantidade muito alta de cálcio, ai cai nos desequilíbrios de Ca:P.
Claudicação de membro contralateral. Quando o animal está claudicando de um lado, ele joga a força no membro contralateral. Qualquer alteração que ele tenha numa conformação, pode pesar mais pra um lado ou pra outro e ai ele pode acabar desenvolvendo. Tem também os traumatismos.
Deformidades angulares
- Sinais:
	- Desvio medial ou lateral
		- Varo = desvio medial
		- Valgo = desvio lateral
		- Principais articulações = carpianas e tarsianas
- Tratamento:
	- Manejo nutricional e correção dos desequilíbrios 
	- Imobilização do membro (PVC/gesso)
	- Cirurgia (+ graves): compressão; transecção periosteal; osteotomia.
Sinais:
	Vou ter um desvio medial ou lateral. O desvio medial agente chama de varus ou varu. O desvio lateral agente chama de valgos ou valgo.
Principais articulações: carpianas e tarcianas, mas lembrando que agente pode ter também lá em baixo no boleto. 
Tratamento:
	Manejo nutricional, correção de desequilíbrios. 
	Dependendo da gravidade, pode fazer uma imobilização com gesso. Às vezes o tubo de PVC pode ser moldado. Temos que prestar muita atenção, porque vc vai partir um cano no meio, vc tem que enfaixar a pata porque o tubo de PVC não pode machucar esse animal, então vc tem que fazer com muito cuidado, senão vc acaba piorandoa situação do potro, (não faz em cavalo adulto, porque depois que fechou já era, não dá pra corrigir) vc vai mudando a medida que vai melhorando, vê geralmente a cada 2 a 3 dias (não é lei)
Cirurgia pode ser feito nos casos mais graves, onde está completamente torto.
O que posso fazer: compressão, eles utilizam os grampos ortopédicos, então se está crescendo mais eles colocam o grampo daquele lado na tentativa daquele lado não crescer para o outro lado acompanhar o crescimento.
Pode ser feito transeção periosteal principalmente nos casos que por ex, vc tem uma epifisite é porque vc tem um processo inflamatório instalado junto, e aqui não, eu tenho só um crescimento, ele está só crescendo mais de um lado do que o outro. Essa área que já cresceu muito, posso fazer a retirada desse excesso, também é complicado mexer em articulação de potro. Não posso fazer em qualquer lugar, eu preciso ter um local adequado, preciso de um centro cirúrgico pra fazer a cirurgia.
Osteotomia: vc vai retirar o excesso desse osso depois do osso já formado. Então o osso já cresceu, eu tenho o osso lá, então eu posso fazer essa retirada. O pós-operatório é muito ruim. Não é indicado.
Foto: Valgo carpiano bilateral com ligeiro valgo do boleto presente.
Valvo/Valgus => quando o desvio é lateral
Varo/Varus => quando o desvio é medial
Diagnóstico: visualização do defeito e RX (grau)
Com a radiografia agente consegue ver a gravidade dessa alteração. Elas podem ser graduadas, então vemos na literatura diversos graus. Mas o que importa pra gente é diagnosticar e tratar, ter noção que o negocio tem uma escala que pode ser mais ou menos grave.
Deformidade combinada:
	Varo-valgo carpiano ou varos valgos carpiano
Deformidades angulares das articulações do joelho (articulação do carpo), jarrete (articulação do tarso), e boleto (art. Metacarpofalangeana) são encontradas em potros em fase de crescimento.
Tendência especial: PSC e 4º Milha
	Não significa que não acontece nos posteriores, mas a maior incidência é nos anteriores, até porque os anteriores recebem mais peso, o peso maior é nos anteriores. A probabilidade de desequilíbrio nos anteriores é maior. 
	Geralmente os problemas que vem do útero, não chegam a ser tão grave. 
	
Nessa situação o problema está nas alterações de crescimento de cartilagem epifisária, por conta principalmente desses erros de força.
Literatura cita que Puro sangue e 4º de milha são freqüentes. E agora nos campolinas estamos vendo também, principalmente os flexurais do que os angulares, muito problema nos flexurais no campolina por conta desse crescimento muito rápido, eles crescem muito rápidos e o tamanho não acompanha e ai fica tudo tracionado.
	Essas deformidades angulares, elas adquiridas com aquela característica nutricional, todas as histologias desses distúrbios ortopédicos de desenvolvimento são também muito relacionados aos processos inflamatórios dessa cartilagem, as vezes elas inflamam e eu posso ter um crescimento maior, e posso ter essas deformidades flexurais num potro já com 4 meses, 5 meses de vida.
Deformidades flexurais
- Ocorrem sob forma de contratura da articulação metacarpo-falangeana ou/e da articulação interfalângica distal.
- Podem ser:
	- Adquirida: manejo nutricional; qualidade do leite; crescimento rápido 
	- Congênita: posição intra-uterina (auto-reversiveis); manejo nutricional da égua.
	Nas deformidades flexurais, elas vão acontecer de 2 formas assim como as angulares: uma sob a forma de contratura do tendão flexor digital profunda e a outra sob a forma da contratura do tendão flexor digital superficial. 
Se eu tenho uma contratura da articulação interfalangica distal, o tendão relacionado é o tendão flexor digital profundo. (que incide até a 3ª falange)
Se eu tenho uma contratura da articulação metacarpo-falangeana eu tenho o tendão envolvido o flexor digital superficial. (incide sobre o boleto na articulação metacarpo-falangeana)
	Quando temos um afrouxamento das laminas, o tendão que está ali, vai fazendo com que ela tracione mais ainda.
	A deformidade flexural pode ser adquirida ou congênita:
- Adquirida: manejo nutricional; qualidade do leite; crescimento muito rápido 
- Congênita: pode ter a ver com posição intra-uterina (são os auto-responsíveis, nascem com a contratura e com 10 dias já estão bem); manejo nutricional da égua. 
Os potros nascem e agente não mexe nos potros até 1 semana, ficamos só observando. Geralmente com 1 semana vc já consegue perceber que ele está regredindo. Se em 1 semana não regrediu nada, vc radiografa, vê qual é a alteração e ai vc interfere.
Deformidades flexurais
- Sinais:
	- > 1 ano => articulação metacarpo-falangeana (do boleto) = contratura TFDS.
	- < 1 ano => articulação interfalangica distal = contratura TFDP
- Diagnóstico
	- Observação da manifestação dos sinais.
As 2 formas tem 2 características marcantes:
	Vamos ter em geral, potros maiores de 1 ano, vão apresentar a articulação metacarpo falangeana, contratura do TFDS.
Potros com menos de 1 ano vão apresentar contratura de interfalangica distal (TFDP). 
As congênitas, todas vão ser TFDP, eles não vão nascer com a contratura do boleto (TFDS). 
Vou diagnosticar através da manifestação da observação da manifestação. 
Quais são as manifestação dos sinais: 
O que vou observar nesses sinais: 
- Claudicação. 
- Se eu tenho contratura de boleto, ou seja, articulação metacarpo-falangeana, o meu TFDS está contraído (tracionado), se eu sei que a inserção desse tendão vai passar pelos sesamóides proximais, se bifurca e sua inserção vai ser lá no boleto, na 1ª falange. Se ele está tracionado, o que vai fazer com o boleto: vai ser tracionado, projetado pra frente, ele faz uma alteração na angulação, projeta o boleto pra frente enquanto que o casco está apoiado no chão normalmente, ele não altera nada da quartela pra baixo, o que ele está fazendo é uma alteração na angulação do boleto.
Nos potros com menos de 1 ano, eu tenho uma contratura do TFDP, que está lá na 3ª falange. Com isso o meu potro vai pisar na pinça, então ele está tracionando a 3ª falange e começa a pisar na pinça, ele tira o boleto do chão e vai pisar na pinça. Isso causa uma alteração no seu andar e agente percebe.
Tanto na contratura do boleto quanto na interfalangica distal, que existe um certo desconforto pro animal, aquilo dói e não está relaxado. 
Contratura do desenvolvimento do tendão flexor digital superficial (do boleto)
Aspecto de “corda de arco” com boleto e a quartela verticalizados, mas com posição normal dos pés, com relação ao solo.
	Contratura de boleto: crio uma verticalização dessa angulação. A quartela tem uma angulação, ela é mais arriada. Existe uma graduação até que o boleto se encoste no chão, ai vc tem alteração total do casco.
Obs: Geralmente vemos bilaterais. Mas não obrigatoriamente é bilateral.
O meu casco está apoiado totalmente no chão, o que eu vou ter é essa projeção do boleto, é como se ele viesse aqui e altere a angulação de modo que só o boleto vai pra frente. A graduação é grave quando tem boleto encostando no chão.
Outra coisa que agente vai observar: o tendão tem um aspecto de corda de aço, porque ele é bem tenso. O boleto e quartela verticalizados, e a posição normal do casco em relação ao solo (então o casco está todo apoiado no chão)
Na articulação interfalangica distal eu tenho uma alteração no posicionamento do casco, que não tem no boleto, não tem como confundir uma contratura de TFDP com uma contratura de TFDS.
A literatura diz que a maior freqüência que agente observa da contratura do TFDP com potros até 1 ano.
Se eu tenho uma tração maior sobre as laminas, qualquer por qualquer menor que seja, pode gerar uma laminite. Não significa que vai ter, mas ele vai ser um animal mais susceptível a ter laminite do que um animal normal.
Tratamento:
	- Até 6 meses = tetraciclina (talcin) 6g/1x/dia. é um quelante de cálcio que relaxa os tendões nessa faixa etária, ou até 7 meses no máximo. Não se sabe o porquê, mas só sabe que funciona.
	- Selênio e vitamina E.Temos um problema, porque se ele tem 30 dias. 
	- TFDS = óleo de fígado de bacalhau 
	- Retirar alimentos ricos em PTN e carboidratos
	- Alfafa e verde (capim) de boa qualidade
	- Casqueamento e ferrageamento (???)
	- Cirurgia: Desmotomia (ligamento carpiano); Tenotomia (TFDS).
	Até os 6-7 meses, a tetraciclina é um quelante de cálcio que não é bem explicado o porquê, mas nessa faixa etária, a tetraciclina relaxa esses tendões. Não se sabe o porquê, mas é o tratamento preconizado. Com 8 meses já não funciona mais.
	Selênio e vitamina E. Temos um problema: se ele tem 30 dias, às vezes agente fica com problema pra aplicação porque é oral. Antigamente tinha uma formulação IV, só que não conseguiram mais estabilizar a molécula, então tiraram do mercado, mas era um produto muito bom, mas alguns cavalos tiveram choque (professora nunca teve nenhum problema utilizando esse medicamento nos cavalos) e eles tiraram do mercado. 
Quando eu tenho pro TFDS, pode ser feita uma massagem com óleo de fígado bacalhau ou massagem com lanolina, que ajuda a relaxar. Na verdade, dizem que agente usa o óleo de fígado de bacalhau por conta do cheiro pra saber se o pião estava passando.
	Retirar alimentos ricos em proteínas e carboidratos, principalmente naqueles animais com mais de 1 ano. Se eu tenho desequilíbrio de cálcio e fósforo ou um crescimento em excesso eu coloco esse animal numa dieta só de capim, com alfafa e capim de boa qualidade.
Casqueamento e ferrageamento (???): as interrogações é porque antigamente se tinha idéia que cortando o casco vc acertava a deformidade (o defeito), mas hoje em dia se sabe que não é assim, até porque depois de uma certa idade o que ficou ficou, e não tem mais como mudar. Ex. animal com 3 anos de idade e ele tem uma deformidade na projeção do boleto, não tem o que mudar.
Antigamente quando se via em livros de casqueamento, mais antigos, vc vê ferraduras próprias pra tirar a incidência da forca, pra forçar o boleto pra trás, mas se sabe hoje em dia que isso não adianta.
Dependendo do grau vc vai pra cirurgia:
Desmotomia: ligamento carpiano pra afrouxar, nos casos mais graves em que o boleto está totalmente pronunciado pra frente. O animal não vai ser mais funcional.
Epifisite
	- Displasia da cartilagem metafisária.
	- Alteração inflamatória da desorganização estrutural da matriz óssea e da cartilagem de conjugação da linha de crescimento ósseo.
	- Pode acometer os animais até 2 anos.
	A epifisite é uma displasia da cartilagem metaepifisária, é um processo inflamatório que aconteceu. Pode ter influencia de forças também. Só que ai eu tenho na verdade uma alteração inflamatória que pode ser conseqüência dessas influencia de forças. Ai vai ter uma desorganização nessa estrutura.
	Isso é dolorido. Agente vai observar que eles alteram o apoio e agente percebe um aumento do volume. Tem no boleto, mas principalmente nos metacarpos, ou seja, em geral agente observa na região cárpica medial, mas também metacarpofalangeanas (no joelho).
	Em geral agente observa na região medial. Pode ser uni ou bilateral.
Epifisite 
Causas:
- Alterações alimentares:
	Excesso de proteínas e carboidratos e deficiente assimilação ou desequilíbrios no metabolismo Ca e P.
- Sobrecarga da placa epifisária:
	Exercício em demasia, treinamento inadequado, obesidade e defeitos de conformação dos membros.
		
Causas: problemas alimentares, sobrecarga da placa epifisária. E ai em conseqüência eu posso ter o desvio angular. Quando aparece agente vai tratar, e ai vamos tentar reverter o processo inflamatório, reverter a alteração da cartilagem pra que ele tenha o crescimento normal.
Então a própria sobrecarga, as alterações alimentares (os desequilíbrios de cálcio e fósforo que podem ser tanto porque não está recebendo equilibrado ou porque ele não consegue metabolizar ou porque ele está ingerindo muito oxalato que se liga ao cálcio e ele não consegue manter o cálcio no organismo dele) e ai ele acaba fazendo alteração.
Epifisite
- Sinais => espessamento articulação radiocarpal (principal).
- Diagnostico
	- Histórico de treinamento; desequilíbrio sérico na relação Ca:P 
	- Deformidade angular dos membros; RX
- Tratamento => depende da precocidade do atendimento
	- Suplementação mineral adequada
	- Correção das alterações dos aprumos quando possível
	- Retirar o excesso de proteínas e carboidratos ou até suspender
	- Temos o espessamento, é principalmente radiocarpal medial.
Diagnostico:
	Histórico de treinamento. Uma coisa que agente costuma ver: bota potro no rodandel com areia pesada (vemos muito isso em campolina e PSI), e as pessoas se esquecem que ele ainda está em formação, então bota pra rodar e quando vc vai ver o animal nem consegue mais andar direito.
	Deformidades angulares e a radiografia fecham o seu diagnóstico
Tratamento:
 Depende da precocidade. Depois que está calcificado já era, ele fica assim pra sempre (“torto”) com o defeito angular como conseqüência. 
- Suplementação mineral adequada. 
- Correção de aprumo. Se eu tenho uma conformação ruim, eu posso pensar em equilibrar essa conformação pra evitar esses desequilíbrios, agora, não trato essa correção. Ou seja, com a correção eu previno e diminuo o impacto causado.
 -Retirar o excesso de proteínas e carboidratos. (Dependendo da situação) Tenho que prestar atenção no equilíbrio de cálcio e fósforo (dependendo posso até fazer a dosagem).
Osteocondrose (OCD)
- Fatores predisponentes:
	- Hereditariedade
	- Machos (massa corpórea, mais pesados)
	- Raças com alta taxa de crescimento
	- Rações com alto teor energético
	- Trauma
>Potros em crescimento ativo:
- Manifestação através de epifisite, cistos subcondrais e bordas cartilagíneas dissecantes.
Osteocondrose (OCD)	
	Temos os fatores que podem predispor como: hereditariedade, machos (porque tem uma massa corpórea mais pesada), raças com alta taxa de crescimento (ex. campolina), rações com alto teor energético e os traumatismos.
	Normalmente agente vai observar nesses potros em crescimento sinais de epifisite. Então os potros que apresentam epifisite podem ter a osteocondrose. Os potros que apresentam cistos subcondrais e os potros que apresentam bordas cartilaginosas que são dissecantes, ou seja, as alterações articulares por conta das epifisites, por conta da formação de cistos e por conta dessas bordas, são os responsáveis dessa osteocondrose. Isso vai manifestar a sintomatologia, que é uma claudicação, por conta dessas alterações.
Ocorre principalmente pelos treinamentos mal feitos, pelo desequilíbrio cálcio e fósforo (porque se não tiverem uma proteção óssea adequada eles não vão além, pois é um animal pesado e atleta). 
Osteocontrose (OCD)
- Fisiopatogenia:
	- Alterações vasculares não ocorrendo diferenciação celular condroblastos – osteoblastos sendo mantida a zona cartilaginosa.
	- Calcificação irregular com cartilagens espessadas
	- Dificuldade de difusão de nutrientes – necrose das camadas basais
	- Inferioridade biomecânica – “retalhos” dissecantes.
	- Cistos subcondrais e derrame articular.
	Temos alterações vasculares que fazem com que não haja degeneração. 
O que acontece: qualquer compressão que eu tenha, se eu comprimir eu comprimo vasos, com isso tem falta de nutrição, e se não está nutrindo as células eu vou ter uma alteração.
	Calcificação irregular: faz com que eu possa ter a cartilagem epifisária mais espessa, e isso pode fazer com que eu fique propenso a essas lesões por conta dessas áreas dessecantes.
	Dificuldade de difusão de nutrientes por conta dessas alterações ocorre necrose das camadas basais, porque não tem suprimento sanguíneo, acaba levando uma isquemia e necrose da região. Isso tudo é micro, está acontecendo que vai acabar gerando a predisposição a essas formações (tanto cistos, derrames articulares, etc.)
	Inferioridade biomecânica: ou seja, se eu tenho incidência de forcas irregulares, a capacidade biomecânica dele é irregular, eu posso cortar uma parte e fazer com que eu tenha uma lesão e essa lesão pode me gerar o que agente chama de “retalhos dissecantes”que solta, afrouxa, lesiona parte dessas cartilagens e esses resquícios dissecantes vão gerar a osteocondrose.
Qualquer coisa que eu tenha dentro da minha articulação que não seja liso, a minha cartilagem com os lado íntegros eu vou andar normal, agora se eu tiver um retalho dissecante ou um cisto que seja, eu vou acabar sentindo uma dor e eu vou ter uma impossibilidade de mobilidade adequada.
Sinais clínicos:
- Claudicação (insidiosa ou aguda)
- Efusão articular
>Acometimento principal em:
	- Articulações fêmur-patelar, MT e MC falangeana, tarso-crural
Sinais clínicos: claudicação, essa claudicação pode ser insidiosa ou aguda. 
E a efusão articular, vemos derrames articulares.
	
Agente vai ter principalmente acometido: articulação fêmur-patelar, metatarso e metacarpo falangeano e metatarso crural. 
Diagnóstico:
- Radiográfico
- Artroscópico
Tratamento:
	- Alteração nutricional
	- Repouso
	- Artroscopia (OCD dissecante)
	- Artrodese (cistos não responsivos ao tato, vai abrir a articulação e fazer a retirada do cisto, o pós-operatório é o maior problema)
Diagnóstico: radiografia e artroscopia.
Tratamento: 
	- Vamos ver as alterações nutricionais, 
- Repouso, 
- A artroscopia além do diagnostico é tratamento (principalmente pra dissecantes, onde tenho pedacinhos e na artroscopia faz a limpeza) a recuperacao é rápida.
	- Artrodese (quando tem os cistos que não respondem a tratamento nenhum, vc vai ter que abrir e expõe a articulação pra fazer a retirada do cisto {vantagem sobre a artrodese! Já na artroscopia não consigo retirar o cisto}, temos um pós-operatório como o maior problema).
Os cistos já ficam numa condição que vc não consegue com a artroscopia, ai agente faz a artrodese e faz a retirada do cisto.