tireoide

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TIREÓIDE
- IMPORTÂNCIA
- DISTÚRBIOS
- HORMÔNIOS
- SÍNTESE
- TRANSPORTE
- SECREÇÃO
- AÇÕES
- FISIOPATOLOGIA
Anatomia - abaixo da cartilagem cricóide
		 anterior a traquéia
		 2 lobos

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A GLÂNDULA TIREÓIDE
histologia

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HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
PRINCIPAL SECREÇÃO
TIROXINA 	T4
TRIIODOTIRONINA	T3
EFEITO GLOBAL
AUMENTO DO METABOLISMO CORPÓREO
CONTROLE DA SECREÇÃO
TSH
OUTRAS SECREÇÕES
CALCITONINA
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS
T4
93% DOS HORMÔNIOS METABOLICAMENTE ATIVOS
T3
7% DOS HORMÔNIOS METABOLICAMENTE ATIVOS
CARACTERÍSTICA
O T3 É 4X MAIS POTENTE, MAS ENCONTRADO NO SANGUE CIRCULANTE EM QUANTIDADES MUITO MENORES
QUASE TODO T4 É CONVERTIDO EM T3 NOS TECIDOS

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A GLÂNDULA TIREÓIDE
Os hormônios tireoideanos:Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4)

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ANATOMIA FISIOLÓGICA DA TIREÓIDE
O INTERIOR DO FOLÍCULO É PREENCHIDO POR COLÓIDE (CONTÉM TIREOGLOBULINAS)
CONSTITUÍDA DE FOLÍCULOS
CÉLULAS FOLICULARES
(CÉLULAS EPITELIAIS CUBÓIDES)
RICO SUPRIMENTO SANGUÍNEO
OS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS FORMAM-SE NO INTERIOR DA MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA, UMA GLICOPROTEÍNA

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SÍNTESE DE T3 E T4
NECESSIDADE DE IODO
INGESTÃO (SAL IODADO) Ingesta 20 - 50g dia

ABSORÇÃO GASTRINTESTINAL
P/ O SANGUE
REMOÇÃO
 DO SANGUE P/ AS CÉLULAS DA TIREÓIDE
SEQUESTRO DO IODETO
BOMBEAMENTO ATIVO P/ DENTRO DAS CÉLULAS TIREÓIDEAS
CONCENTRAÇÃO DO IODETO
A BOMBA CONCENTRA O IODETO EM ATÉ 30X SUA CONCENTRAÇÃO NO SANGUE
INTENSIDADE DO SEQUESTRO
ESTIMULADA PELO TSH

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Folículo - células foliculares
		 células C (parafoliculares)
		 colóide

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CARACTERÍSTICAS DA SÍNTESE
TIREOGLOBULINA
GRANDE MOLÉCULA DE GLICOPROTEÍNA QUE CONTÉM CERCA DE 70 Aa TIROSINA
ESSES Aa SE COMBINARÃO COM O IODO PARA FORMAR MIT e DIT e após, OS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS
O T3 E T4 FORMADOS A PARTIR DA MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA PERMANECEM COMO PARTE DESTA MOLÉCULA, MESMO ARMAZENADOS NO COLÓIDE FOLICULAR
ÍONS IODETO	
FORMA OXIDADA DE IODO
CONVERSÃO
PEROXIDASE
SE UNE À MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA NO PONTO ONDE ESTA EMERGE DO APARELHO DE GOLGI, EM DIREÇÃO AO FOLÍCULO
LOCALIZADA NA MEMBRANA APICAL DA CÉLULA

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ETAPAS DA FORMAÇÃO DE T3 E T4

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ARMAZENAMENTO DA TIREOGLOBULINA
A TIREÓIDE PODE ARMAZENAR ↑ QUANTIDADE DE HORMÔNIO
ARMAZENADOS NOS FOLÍCULOS EM QUANTIDADE SUFICIENTE PARA 2 A 3 MESES
APÓS A SÍNTESE DE T3 E T4, CADA MOLÉCULA DE TIREOGLOBULINA CONTÉM ATÉ 30 MOLÉCULAS DE T4 E ALGUMAS DE T3
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA DEFICIÊNCIA DEMORAM A SE MANIFESTAR
LIBERAÇÃO DE T3 E T4
FORMAÇÃO DE VESÍCULAS PINOCÍTICAS (SUPERFÍCIE APICAL)
1
2
FUSÃO DOS LISOSSOMAS (CITOPLASMA)
3
AÇÃO DAS PROTEINASES
DIGEREM A TIREOGLOBULINA, LIBERANDO T3 E T4

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TRANSPORTE DE T3 E T4 PARA OS TECIDOS
LIGAÇÃO À PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (99%)
LIBERAÇÃO LENTA PARA AS CÉLULAS TECIDUAIS
↑ AFINIDADE DAS P. PLASMÁTICAS PELOS H. TIREÓIDEOS
LIGAÇÃO À PROTEÍNAS INTRACELULARES
ARMAZENADOS NAS CÉLULAS-ALVO, UTILIZADOS LENTAMENTE, DENTRO DE DIAS OU SEMANAS
AÇÃO DE INÍCIO LENTO E LONGA DURAÇÃO SOBRE O METABOLISMO
PERÍODO LATENTE – 2 A 3 DIAS
↑ PROGRESSIVO DA ATIVIDADE – VALOR MÁXIMO EM 10 A 12 DIAS
ATIVIDADE PERSISTENTE (PARTE) – ATÉ 2 MESES

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FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DE T3 E T4
↑ TRANSCRIÇÃO DE GENES
↑ SÍNTESE
ENZIMAS
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
OUTRAS SUBSTÂNCIAS
ATIVAÇÃO DE RECEPTORES NUCLEARES
MECANISMO
↑ ATIVIDADE METABÓLICA CELULAR
↑ METABOLISMO BASAL (EM ATÉ 60-100%)
↑ CRESCIMENTO
↑ CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DO S.N. (FASE FETAL E PRIMEIROS ANOS DE VIDA PÓS-NATAL)
↑ MECANISMOS CORPORAIS ESPECÍFICOS
EX...
↑ METABOLISMO DE CH E GORDURAS
↑ ATIVIDADE CARDÍACA
↑ RESPIRAÇÃO (↑ UTILIZAÇÃO DE O2 E FORMAÇÃO DE CO2)
↑ MOTILIDADE GASTRINTESTINAL
↑ ATIVIDADE DO SNC

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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE T3 E T4

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HIPERTIREOIDISMO
CAUSAS
DOENÇA DE GRAVES
DISTÚRBIO AUTO-IMUNE
Ig ESTIMULADORAS DA TIREÓIDE
SE LIGAM A RECEPTORES DE TSH, NAS CÉLULAS FOLICULARES
INTENSO ESTÍMULO DA TIREÓIDE
↑ SECREÇÃO DE T3/T4
HIPERTROFIA
NEOPLASIAS NA TIREÓIDE
SECREÇÃO EXCESSIVA DE TRH E TSH (DISTÚRBIOS NO HIPOTÁLAMO OU NA HIPÓFISE)
ADMINISTRAÇÃO EXCESSIVA DE MEDICAMENTOS (HORMÔNIOS TIREÓIDEOS EXÓGENOS)
(ATIVAÇÃO CONTÍNUA DO AMPc)
↑ SECREÇÃO DE T3 E T4 (↓ TSH POR FEEDBACK)

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HIPERTIREOIDISMO
SINTOMAS
- AUMENTO DO METABOLISMO BASAL
 PERDA DE PESO, ACOMPANHADA DE AUMENTO DA INGESTA
 GRAUS VARIÁVEIS DE DIARRÉIA
- PRODUÇÃO EXCESSIVA DE CALOR E SUOR
- AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
- FALTA DE AR COM O EXERCÍCIO
 TREMOR
 NERVOSISMO
 FRAQUEZA
- EXOFTALMIA
- BÓCIO

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DOENÇA DE GRAVES
DISTÚRBIO AUTO-IMUNE
exoftalmia
Hipertiroidismo

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SUBSTÂNCIAS ANTITIREÓIDEAS
BLOQUEIO DA PEROXIDASE
INIBIÇÃO COMPETITIVA
TIOCIANATO
PROPILTIOURACIL
IODETOS INORGÂNICOS (↑[ ])
↓ SEQUESTRO DO IODETO
ÍONS TIOCIANATO SÃO TRANSPORTADOS PELA MESMA BOMBA QUE TRANSPORTA O IODETO
↓ FORMAÇÃO DE HORMÔNIO TIREÓIDEO
EVITA QUE ÍONS IODETO SE CONVERTAM NA FORMA OXIDADA DE IODO PARA SE UNIR À TIREOGLOBULINA (↓ IODAÇÃO DA TIREOGLOBULINA)
↓ TODAS AS FASES DA ATIVIDADE DA GLÂNDULA TIREÓIDE
DESDE A ↓ DO SEQUESTRO DE IODETO, ATÉ A ↓ DA SECREÇÃO DE HORMÔNIOS TIREÓIDEOS PARA O SANGUE
↑TSH
BÓCIO
FEEDBACK
↑TSH
BÓCIO
FEEDBACK
↓ TAMANHO DA GLÂNDULA
ADMINISTRADOS 2-3 SEMANAS ANTES DA REMOÇÃO CIRÚRGICA

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HIPOTIREOIDISMO
CAUSAS
TIREOIDITE
DESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DA GLD. TIREÓIDE
DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA
BLOQUEIO DA SÍNTESE DE T3 / T4
REMOÇÃO CIRÚRGICA DA GLÂNDULA
FALÊNCIA
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
DEFICIÊNCIA DE IODO
↓PRODUÇÃO T3 / T4
↓ FEEDBACK P/ INIBIR A PRODUÇÃO DE TSH
↑ SECREÇÃO DE COLÓIDE COM TIREOGLOBULINA NOS FOLÍCULOS
AUMENTO CADA VEZ MAIOR DA GLÂNDULA, SEM PRODUÇÃO DE T3 / T4
↓ IODO

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HIPOTIREOIDISMO
SINTOMAS
 DIMINUIÇÃO DO METABOLISMO BASAL
 GANHO DE PESO, SEM AUMENTO DA INGESTÃO DE ALIMENTO
 DIMUNUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR
 SENSIBILIDADE AO FRIO
 DIMUNUIÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
 LENTIFICAÇÃO DOS MOVIMENTOS
 LETARGIA E SONOLÊNCIA
 BÓCIO
 CRETINISMO

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Hipotireoidismo
Deficiência de iodo na dieta (na criança pode provocar o cretinismo)
Hipertrofia da tireóide = bócio endêmico

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Hipotiroidismo congênito

Cretinismo
Hipotireoidismo no adulto
(exemplo de mixedema)