ok clin equi 21.03.11
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ok clin equi 21.03.11

Disciplina:Clínica Médica Veterinária de Equídeos18 materiais219 seguidores
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está numa colite há dias, etc.

Causas de colites:
Etiologia
	Salmonelose
	Clostridiose
	Colite X (diretamente relacionada a um clostridium)
	Neorickettsia siticii (febre do rio potomaque)
	Antibióticos
	Antiinflamatórios não hormonais
	Cyathostomíases (Parasitos)

Fisiopatogenia:
Alterações teciduais e as secreções de fluidos

Secreção de fluidos ativa:
Vou ter fluidos secretados por conta das enterotoxinas e,
	Por conta de grandes volumes de água e enterólitos contidos na luz intestinal.
Secreção de fluidos passiva:
Porque tenho aumento da permeabilidade, tenho
	Danos a matriz, então eu tenho lesão celular
	Tenho secreção de proteínas em algumas situações
A partir do momento que eu aumento a permeabilidade eu tenho perda de proteínas para luz intestinal. A partir do momento que eu tenho quadros de diarréia eu preciso avaliar a hipoproteinemia.
Se eu tenho um animal num quadro de hipoproteinemia intensa por conta das lesões intestinais, eu não posso repor fluidos em grande quantidade senão eu mato o animal, então eu preciso repor a proteína plasmática pra poder então fazer a reposição de fluido.
Ex. plasma, albumina IV
Como vou repor essa proteína: plasma de outro cavalo.
Faço plasma terapia ou proteino-terapia.

Com a relação aos danos no tecido eu vou ter: danos na mucosa e danos a submucosa.

Danos a submucosa
Aumento da permeabilidade capilar a partir do momento em que eu tenho um dano à submucosa.
	O aporte de células inflamatórias (mediadores inflamatórios), ai agente tem danos a matriz.
A partir do momento que eu tenho uma lesão, vou ter uma lesão na mucosa, aporte sanguíneo com aporte celular.

Submucosa
	Tenho aumento da permeabilidade, formação de edema. Nessa formação de edema vamos ter justamente a associação de processo inflamatório.

Posso ter isso tudo acontecendo por conta: agressões bacterianas, lesões bacterianas, vírus, vírus destrói as células do ápice,
passagem de parasitos (que desencadeiam um processo inflamatório e acaba tendo estufamento teciduais ao longo do trato digestivo).
Infecciosas
	Salmonelose
	Clostridiose perfringens, clostridium difficile
	Neorickettsia siticii
	Parasitas (ciathostomideos)
	Outras: causas virais, robdococos na sua forma digestiva (o robdococos pode ter tanto a forma respiratória quanto a forma digestiva)

Antibióticos
	Trimetoprim/sulfa, eritromicina, penicilina, ceftiofur e metronidazole, tetraciclinas.

Antiinflamatórios
	Fenilbutazona e outros AINEs

Colites:
Sinais clínicos:
Colites podem ser agudas ou crônicas

Agudas:
	- Diarréia copiosa (fede), em jato, odor fétido e podendo ser hemorrágica (dependendo da causa, dependendo da lesão e da extensão da lesão eu posso ter hemorragia).
Ex. as ricketsias causam uma tiflocolite, ou seja, um processo inflamatório intenso
	- Leucopenia com desvio a esquerda degenerativo (geralmente ligado aos processos de ricketsiose, por exemplo)
	- Febre, desidratação, alterações cardio-vasculares (relacionados também à aqueles processos de dor, quando tenho dor intensa há aumento da FC e relacionados quando tenho hemorragia intensa), hipoproteinemia progressiva (perda de proteína na luz intestinal, por conta do aumento da permeabilidade), distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-base, e posso ter uma insuficiência renal (por isso eu tenho que acompanhar caso eu entro com gentamicina. Não posso usar a gentamicina se eu tiver uma insuficiência renal instalada).

Crônica:
	- Diarréia moderada (por incapacidade de absorção e por um aumento dessa velocidade de transito intestinal constante),
- Perda de peso,
- Mau desempenho

Aspecto do potro:
Perda de pêlo, secreção, diarréia copiosa, etc.

Salmonellose
	Causa mais comum de colite infecciosa em cavalos adultos, porque são muitos sorotipos, entre elas: S. typhimurium, s. agona, s. krefeld, s. anatum.
	Alguns sorotipos vão ser mais específicos de determinadas áreas. 	
	Na clínica não vai interessar muito qual tipo que é, o que agente precisa identificar é se é uma salmonela ou não, qual o sorotipo é outra história, porque elas geralmente se comportam da mesma maneira.
Infecção onipresente
Os cavalos vão eliminar a salmonela de qualquer maneira.
	Existe uma flora presente em equilíbrio (1 a 5% de cavalos normais eliminam). A flora normal não permite que esta salmonela que exista lá não instale uma infecção, mas a salmonela é oportunista, então qualquer alteração que eu tenha, como estresse, qualquer coisa que altere pH, sistema imunológico, qualquer alteração que eu tenha pode fazer com que esse equilíbrio mate a flora normal, e se eu tenho perda de flora normal eu tenho exarcebação de flora patológica.
Qualquer alteração que eu tenho na flora normal, que é quem mantém essas salmonelas no estado onipresente (no seu estado de inatividade) causa uma exarcebação dessa flora patológica.
Ex. uso de antiinflamatórios, altera a flora normal e com isso a flora patológica se instala
Sempre que eu pensar em qualquer coisa que possa alterar a minha flora bacteriana eu tenho que repor flora bacteriana normal. Repor flora com probióticos.
Sempre que eu pensar em diarréia, eu sempre tenho que pensar em reposição de flora, em probiótico.

Quando eles estão portadores assintomáticos, eles eliminam quantidades de salmonelose nas fezes sem apresentar patologia.
Quando os animais estão apresentando clinica, com a diarréia, a eliminação passa a ser muito grande, e é contagiosa. Então agente precisa isolar o nosso paciente.

Fatores de risco de Salmonella
	- Virulência das cepas
	- Numero de bactérias
	- Susceptibilidade inerente:
		--Terapia antimicrobiana:
			--- Se o meu cavalo está com alguma condição que ele tenha em terapia antimicrobiana eu posso predispor a Salmonella. (ex. uso prolongado de antibióticos)
		--Outras doenças GI - Estado que ele tem de cólicas (após a cólica, após ter tratado e recuperado, o animal pode fazer uma diarréia intensa)
		-- Estresse: transporte, exercício extenuante, hospitalização.

Uma susceptibilidade pode acontecer por uma cólica, não que todas as cólicas vão desencadear uma diarréia.
Lembrar que nos processos cirúrgicos, provavelmente no pós-cirúrgico vai fazer uma diarréia.

Fisiopatologia da salmonella
As salmonelas quando ativas, vão se reproduzir, formar suas colônias e produzir as suas toxinas.
Aderência e invasão da mucosa:
		Enterotoxinas: vão ativar: secreção ativa de fluidos
		Citocinas: dano celular (citocinas: são toxinas que causam danos teciduais)
		Ativação de resposta inflamatória

A partir daí, a salmolena vai fazer um estrago geral, porque vão fazer uma invasão sistêmica:
	Invasão sistêmica, elas vão pra:
		Linfonodos regionais
		Sangue
		Levam a quadros de endotoxemia
(Tanto é que dependendo da intensidade, é possível se isolar salmonela do sangue)

Prognostico e complicações:
Sobreviventes: melhoram em 7-10 dias. Ficamos pelo menos 1 semana tratando deles, a melhora é gradativa.

Não sobreviventes: diarréia e toxemia por mais de 10 dias. (quando vc está tratando e tratando, mas não há melhora, não resolve)
		. Infarto do cólon.
		. Tromboembolismo séptico (pq vc tem bactéria, um processo infeccioso)
		. Colonização de outros órgãos
		. Laminite: nesses casos não é comum (diferente da duodenojejunite proximal! onde a laminite é comum na DJP, onde vc tem uma gravidade maior nos processos inflamatórios, onde no ID a absorção é muito maior e mais rápida)

Diagnostico
	. Cultura de fezes
		- Tenho que ter enriquecimento de meio com selenito pra ter crescimento.
		- Amostras grandes: 10 a 30 gramas (pra conseguir coletar a salmonela, tenho que ter muita quantidade de fezes nessa amostra)
		- Podem ser necessárias acima de 5 culturas
		- Problema da cultura: demora
	. PCR
		- Altamente sensível
		- Pouco específico
			-- Detecta DNA de organismos mortos

. Hemograma
- Vou pedir no exame de sangue: fibrinogênio e proteína total.
	(fibrinogênio: a 1ª resposta a uma infecção)
	(proteína total: pra detectar a hipoproteinemia)

Tratamento
	- Tratamento para diarréia
		-- Soluções hidroeletrolíticas
		-- Plasmaterapia: 5