paralisia facial periférica

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Clara Feitosa | MEDICINA | @medclaris 
anatomia do nervo facial: 
• É o 7º nervo craniano (VII NC) 
• Predominantemente motor → inerva os músculos da 
expressão facial, do couro cabeludo e do ouvido 
• Leva fibras secretoras parassimpáticas às glândulas salivares 
submandibular e sulingual, à glandula lacrimal e às 
membranas mucosas das cavidades oral e nasal 
• Função sensorial → mediar o paladar dos 2/3 anteriores da 
língua, conduzir a sensação exteroceptiva do tímpano e do 
canal auditivo externo, a sensação proprioceptiva dos 
músculos por ele supridos e a sensação visceral geral das 
glândulas salivares e da mucosa do nariz e da faringe 
• A divisão motora é dividida da parte sensorial e 
parassimpática 
• Se origina na ponte e até suas partes terminais, origina vários 
ramos importantes → nervo petroso maior, nervo para o 
músculo estapédio e a corda do tímpano 
• Pode ser subdividido em segmentos: 
V Segmento do tronco encefálico (intrabulbar) até a saída 
V Segmento desde o ponto de saída até a entrada no meato acústico interno (segmento da cisterna) 
V Segmento do meato ou do canal (atravessa o meato) 
V Segmento labiríntico (até o gânglio geniculado) 
V Segmento horizontal curto (do gânglio geniculado até a eminência piramidal da parede posterior da cavidade 
timpânica) 
V Segmento mastóideo (da eminência piramidal até o forame estilomastoideo) 
V Segmento extratemporal ou periférico (do forame estilomastoideo até o plexo intraparotídeo do nervo facial) 
• Os achados associados na paralisa do NC VII podem identificar o segmento acometido 
• É o componente sensorial e autônomo do nervo facial 
• No primeiro joelho externo, funde-se ao gânglio geniculado → as células sensorial localizadas no gânglio geniculado são 
aferentes somáticas gerais (ASG) e aferentes viscerais especiais (AVE) 
V As fibras ASG conduzem impulsos exteroceptivos 
do meato acústico externo e da membrana 
timpânica 
V As fibras AVE conduzem o paladar dos 2/3 
anteriores da lingua 
• O componente autônomo é constituído de fibras 
parassimpáticas eferentes viscerais gerais pré-
ganglionares dos núcleos salivatório superior e lacrimal 
 
• O primeiro ramo emitido no trajeto é o nervo petroso 
maior (superficial) → conduz fibras parassimpáticas pré-
ganglionares → as fibras são conduzidas pelo nervo 
intermédio até o gânglio geniculado 
• Distal ao gânglio geniculado, o nervo facial continua a 
descer 
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• O nervo para o músculo estapédio origina-se da parte distal do segmento timpânico ou parte superior do segmento 
mastoideo e segue para a frente por um pequeno canal até chegar ao músculo estapédio 
• O corda do tímpano geralmente deixa o tronco principal um pouco acima do forame estilomastoideo → conduz fibras do 
paladar e aferentes viscerais gerais (AVG) + fibras parassimpáticas pré-ganglionares → segue para frente e para cima em 
um canal na parede mastoidea da cavidade timpânica, de onde entre na orelha média e a atravessa → segue para baixo e 
para frente, sai do crânio e se une ao nervo lingual em sua margem posterior 
V Pode ser visível como um pequeno cordão branco atrás da membrana timpânica ao exame otoscópico 
paralisia facial: 
• Existem dois tipos de fraqueza neurogênica do nervo facial: central (neurônio motor superior) e periférica (neurônio motor 
inferior) 
• As lesões que estão entre o córtex cerebral e o núcleo do nervo facial (localizado na ponte), provocam uma paresia no 
andar inferior da hemiface contralateral à lesão → visto em AVCs, processos expansivos intracranianos e doenças 
desmielinizantes → essa é a paralisia central/do neurônio motor superior, causada por lesões das vias supranucleares 
antes da sinapse do núcleo do nervo facial 
• As lesões que estão no trajeto do nervo facial ou no seu núcleo, provocam uma paresia de toda a hemiface ipsilateral à 
lesão → visto na paralisia de Bell, traumatismo da mandíbula, da parótida e da parte petrosa do osso temporal, infecção e 
cirurgias da orelha média, patologias tumorais ou vasculares da ponte, tumores do ângulo pontocerebelar e da parótida → 
é a paralisia periférica/do neurônio motor inferior, causada por lesão em qualquer parte desde o núcleo do NC VII na ponte 
até os ramos terminais na face 
V Ocorre incapacidade do fechamento da pálpebra, ausência do reflexo corneano, sensibilidade auditiva aumentada 
(hiperacusia) e perda de sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua no lado afetado 
• A PFP causa fraqueza flácida de todos os músculos da expressão facial do lado acometido, em toda a hemiface → a paralisia 
geralmente é completa (prosopoplegia)
• O lado afetado da face: 
V É liso
V Não há rugas na fronte
V O olho permanece aberto
V Há queda da pálpebra inferior
V Achatamento da prega nasolabial
V Queda do ângulo da boca
• O paciente não consegue no lado acometido: 
V Levantar o supercílio 
V Enrugar a fronte 
V Franzir o cenho 
V Fechar o olho 
V Sorrir/mostrar os dentes 
V Inflar as bochechas 
V Assobiar 
V Franzir os lábios 
V Retrair o ângulo da boca ou contrair os 
músculos do queixo 
 
• O paciente fala e sorri com um lado da boca, e a tentativa de 
movimento causa desvio da boca para o lado intacto 
• Há flacidez da bochecha e acumulo de alimento entre os dentes e 
a bochecha paralisada → o paciente pode morder a 
bochecha/lábio ao mastigar 
• Alimentos líquidos e saliva podem escorrer no canto da boca 
• A bochecha pode inflar durante a expiração → fraqueza do 
músculo bucinador 
• A assimetria facial pode causar desvio aparente da língua 
• É comum a incapacidade de piscar com o olho acometido → 
durante o piscar espontâneo, a pálpebra acometida tende a se 
atrasar – (na fraqueza grave o olho nunca se fecha, nem mesmo 
durante o sono) 
• A rima das pálpebras é maior que o normal e pode haver incapacidade de fechar o olho (lagoftalmia) 
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• A tentativa de fechar o olho acometido causa a rotação superior reflexa do bulbo do olho, onde a íris pode desaparecer 
totalmente para cima → fenômeno de Bell 
• O sinal do levantador de Dutemps e Céstan acontece quando o paciente olha para baixo e fecha os olhos devagar → como 
a função do levantador da pálpebra superior não é mais neutralizada pelo orbicular dos olhos, a pálpebra superior no lado 
paralisado move-se ligeiramente para cima 
• O sinal de Negro acontece quando o paciente levanta os olhos → o bulbo do olho no lado paralisado desvia-se para fora e 
eleva-se mais que o normal 
• O sinal de Bergara-Wartenberg é um sinal sensível de 
fraqueza da parte superior da face, que ocasiona a perda 
das vibrações finas palpáveis quando se apoiam as 
pontas dos dedos levemente sobre as pálpebras, 
enquanto o paciente tenta fechar os olhos com a maior 
força possível 
• O sinal do platisma de Babinski é a contração 
assimétrica do platisma, menos acentuada no lado 
acometido, ao abrir a boca 
• Como os sons labiais e as vogais são produzidos por 
arredondamento e protusão dos lábios, nota-se nos 
pacientes com PFP a dificuldade para articular esses sons 
• A fraqueza facial na PFP acontece tanto na contração 
voluntária quanto na espontânea, sem dissociação → 
em lesões graves pode haver atrofia dos músculos 
acometidos com o tempo 
• No lado acometido o reflexo corneano direto está 
comprometido mas o reflexo consensual está intacto → no olho oposto o reflexo direto está intacto e o consensual 
comprometido 
• Os reflexos que demandam respostas motoras dos músculos supridos pelo NC VII estão comprometidos 
 
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• A localização diagnóstica depende dos achados associados → hiperacusia, diminuição do lacrimejamento, 
comprometimento do paladar e acometimento de estruturas neurais além do NC VII 
• A causa mais comum de PFP é a paralisia de Bell 
• É a fraquezafacial do neurônio motor inferior, causada pelo envolvimento idiopático do nervo facial (NC VII) → não tem 
relação com o SNC e disseminação de doença neurológica 
• Maior frequência em mulheres grávidas e diabéticas 
• Forma mais comum de paralisia facial periférica 
• Frequentemente sucede-se a uma infecção viral ou imunização → sugere-se que a reativação do vírus herpes simples tipo 
1 ou infecção com vírus varicela-zóster no gânglio geniculado possa lesionar o nervo facial e levar à paralisia 
AGENTE ETIOLÓGICO: 
• Sugere-se que o herpes simples tipo 1 possa ser o responsável por muitos casos 
• A patologia do nervo facial na paralisia é compatível com uma causa inflamatória e possivelmente infecciosa → aparência 
semelhante à encontrada na herpes-zóster (segundo agente etiológico mais comum) 
• Outros vírus implicados são: citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, herpes-vírus humano 6 e coxsackie 
PATOLOGIA: 
• As anormalidades estão presentes em todo o trajeto ósseo do nervo, mas a lesão do nervo em si é concentrada na parte 
labiríntica estreita do canal do nervo facial → provavelmente por conta da compressão relacionada com o edema e do 
reduzido suprimento sanguíneo nesse segmento 
• A tendência à fraqueza facial ao despertar mostra que a perfusão reduzida durante o sono é patogênica e é mais provável 
que seja a causa da paralisia do que a reativação do vírus 
• A regeneração anômala é comum na paralisia → os axônios destinados a um músculos voltam a crescer e passam a inervar 
outro músculo, de maneira que há contração anormal da face fora da área que se pretende mover (ex: ao piscar, pode 
haver contração do ângulo da boca; ao sorrir, o olho pode se fechar) → o fechamento automático de um olho ao abrir a 
boca é o sinal de Marin Amat ou fenômeno de Gunn invertido 
V Essa regeneração anômala também pode acometer fibras autônomas e gustativas → a síndrome de lágrimas de 
crocodilo é um reflexo gustativo-lacrimal, onde há lacrimejamento ao comer, causada por desvio dos axônios 
salivares para a glândula lacrimal; a síndrome auriculotemporal de Frey caracteriza sudorese e rubor da bochecha 
em vez de lacrimejamento; a síndrome do corda do tímpano provoca tumefação unilateral e rubor da região 
submentual depois da ingestão de alimentos 
ANAMNESE: 
• A forma de instalação dos sintomas é o primeiro aspecto a se avaliar para diferenciação da PFB e seus diagnósticos 
diferenciais → a PFB tem início súbito, com paralisia máxima ao 3º dia de doença 
• Na PFB, para além dos sintomas resultantes da interrupção das diferentes fibras veiculadas pelo NC VII (motoras, 
parassimpáticas, aferentes sensitivas e gustativas) não são comuns outros sintomas 
• Nos antecedentes pessoais são relevantes informações sobre traumatismos ou intervenções cirúrgicas no território facial, 
otopatia crônica, HTA, doença neoplásica ou autoimune que possam estar na origem da lesão do nervo facial 
• Referência à diabetes mellitus também é relevante → a PFB é mais comum nesses pacientes e tem impacto negativo no 
prognóstico 
• Referência à existência de síndrome virusal nas semanas precedentes é importante por ser compatível com o diagnóstico 
de PFB 
EXAME FÍSICO: 
• Analisar a parte motora do nervo facial, que se divide anatomicamente em dois ramos → temporofacial e cervicofacial 
• Solicita-se o paciente para enrugar a testa, franzir os supercílios, fechar as pálpebras, mostrar os dentes, abrir a boca, 
assobiar, inflar a boca e contrair o platisma 
QUADRO CLÍNICO: 
• Início abrupto e com a fraqueza máxima acontecendo dentro de 48h 
• Dor retroauricular pode anteceder a paralisia (1 ou 2 dias) 
sintomas mais comuns na 
paralisia de Bell 
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• Dependendo do local da lesão, pode haver comprometimento do paladar, lacrimejamento ou hiperacusia/dor 
retroauricular 
• A fraqueza facial tem acometimento de toda a hemiface ipsilateral 
• Pode haver o escoamento de saliva para fora da boca e dificuldade para falar pela flacidez dos músculos faciais 
• Os pacientes podem ser incapazes de fechar o olho e lágrimas podem escorrer pela bochecha 
• Pode haver paralisia de todos os músculos supridos pelo nervo afetado (paralisia completa) ou fraqueza variável em 
diferentes músculos (paralisia incompleta) 
DIAGNÓSTICO: 
• Os critérios de confirmação são: 
V PFP difusa (início em 1 ou 2 dias) 
V Auge da paralisa dentro de 3 semanas 
V Recuperação total ou parcial em 6 meses 
• O diagnóstico pode ser definido clinicamente: 
V Apresentação típica 
V Nenhum fator de risco ou sintoma preexistente de outras causas de paralisia facial 
V Ausência de lesões cutâneas de herpes-zóster no canal auditivo externo 
V Exame neurológico normal (excerto o NC VII) 
• Importante dar atenção especial ao NC VIII que segue junto ao nervo facial e aos demais nervos cranianos 
• Em casos incertos, solicitar: 
V VHS 
V Exames de detecção de diabetes 
V Título de anticorpos para doença de Lyme 
V Enzima conversora de angiotensina 
V Exames de imagem do tórax (possibilidade de 
sarcoidose) 
V Punção lombar (síndrome de Guillain-Barré) ou 
RM 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• A doença de Lyme pode causar paralisia facial uni ou bilateral 
• A síndrome de Ramsay-Hunt, causada pela reativação do herpes-zóster no gânglio geniculado, é uma paralisia facial grave 
associada a erupção vesiculosa no canal auditivo externo e às vezes na faringe ou outras partes do tegumento – o NC VIII 
também pode ser afetado 
• A sarcoidose e a síndrome de Guillain-Barré podem causar paralisia facial bilateral 
• A hanseníase pode envolver o nervo facial 
• Diabetes e doenças do tecido conectivo (síndrome de Sjõgren e amiloidose) também podem levar à neuropatia facial 
• A síndrome de Melkersson-Rosenthal consiste em paralisia facial recorrente, edema facial e plicatura da língua 
• Os neuromas do acústico atingem o nervo facial por compressão local 
• Infartos, lesões desmielinizantes da esclerose múltipla e tumores são lesões pontinas que interrompem as fibras do NC 
VII → outros sinais de envolvimento do tronco constumam estar presentes 
• Tumores que invadem o osso temporal podem produzir paralisia facial → início insidioso e evolução progressiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Somente são solicitados na presença de sinais de alarme 
• Pode ser solicitado eletromiografia e estudo da condução nervosa, TC e RM 
TRATAMENTO: 
• Primeiramente é necessário classificar o paciente utilizando a escala de House-Brackmann: 
Todas as formas de paralisia nuclear ou periférica precisam ser 
distinguidas das centrais (supranucleares) → nelas, os músculos 
frontal e orbicular do olho são menos acometidos do que os da 
parte inferior da face (uma vez que os músculos faciais superiores 
são inervados por vias corticobulbares de ambos os córtex motores, 
enquanto os faciais inferiores o são apenas pelo hemisfério oposto) 
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• As medidas sintomáticas incluem: 
V Uso de fita adesiva para abaixar a pálpebra superior durante o sono e prevenir o ressecamento da córnea 
V Massagem dos músculos enfraquecidos 
V Um ciclo de glicocorticoides (60 a 80mg de prednisona ao dia durante os 5 primeiros dias e depois reduzidos durante 
os 5 dias seguintes) → reduz o período de recuperação e melhora o estado funcional 
V Preconiza-se a associação da prednisona com agentes antivirais (valaciclovir – 1000mg ao dia durante 5 a 7 
dias/aciclovir – 400mg 5x/dia durante 10 dias) principalmente nos casos de apresentação clínica grave 
• Procedimentos cirúrgicos para descompressão do nervo facial normalmente não trazem benefícios 
PROGNÓSTICO: 
• Está relacionado com a idade → melhor em crianças e pior em pacientes > 55 anos 
• Presença de paralisia incompleta na 1ª semana é o sinal prognóstico mais favorável 
• Mau prognóstico para a recuperação completa é sugerido por dor grave aoinício do quadro e paralisia completa quando 
o paciente é avaliado pela 1ª vez 
síndrome do túnel do carpo: 
• É o encarceramento do nervo mediano sob o ligamento transverso do carpo (LTC) → provocado ou exacerbado pelos 
movimentos excessivos da mão, do carpo e dos dedos 
• É a mais frequente das síndromes compressivas e a causa 
mais frequente é idiopática 
• Regressões espontâneas são possíveis, mas o agravamento 
dos sintomas é a regra 
• O túnel do carpo é um túnel osteofibroso inextensível, 
definido como o espaço situado entro o retináculo dos 
flexores que constitui o teto e a caneleta carpiana, o fundo 
• O nervo mediano é acompanhado pelos 4 tendões dos 
flexores superficiais dos dedos (FSD), os 4 tendões flexores 
profundos dos dedos (FPD) e o tendão flexor longo do 
polegar (FLP) 
 
 
• Mais frequente no sexo feminino entre 40-60 anos → 50-60% são bilaterais (ser bilateral aumenta a duração dos sintomas) 
• Está ligada a uma hipertrofia da sinovial dos tendões flexores por degeneração do tecido conjuntivo + esclerose vascular, 
edema e fragmentação do colágeno 
• Sexo, idade e fatores genéticos/antropométricos (tamanho do túnel) são os fatores predisponentes mais importantes 
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• Atividades manuais repetitivas e exposição a vibrações/frio são fatores menos importantes 
• Obesidade e tabagismo são fatores adicionais 
• Causada por alguma condição que leve a modificação das paredes do túnel do carpo – que acaba gerando a compressão 
do nervo 
ANOMALIAS DO CONTINENTE: 
• Anomalias da forma ou da posição dos ossos do carpo → luxação ou subluxação 
• Anomalias da forma da extremidade distal do rádio → fratura ou consolidação viciosa do rádio distal, material de 
osteossíntese na face anterior do rádio 
• Anomalia articular → artrose do punho, artrite inflamatória ou infecciosa, rizartrose, sinovite vilonodular 
• Acromegalia 
ANOMALIAS DO CONTEÚDO: 
• Hipertrofia tenossinovial 
• Tenossinovite inflamatória → reumatismo inflamatório, lúpus, infecção 
• Tenossinovite metabólica → diabetes, amiloidose primária ou secundária, gota, condrocalcinose 
 
• O estresse ergonômico mais perigoso é a combinação repetitiva do dedo e movimento do carpo 
• A frequência dessa síndrome em digitadores é semelhante à observada na população em geral 
• Em casos raros, é consequência de lesões expansivas que estreitam a passagem → gânglio, osteófito, lipoma, aneurisma, 
músculo anômalo 
• Com frequência, a contrição do túnel é causada por tenossinovite inespecífica dos tendões dos músculos flexores 
• Estreitamento congênito do canal pode tornar pacientes predispostos 
• Distúrbios sistêmicos podem predispor à STC: 
V Artrite reumatoide 
V Diabetes mellitus 
V Insuficiência renal crônica e hemodiálise 
V Hipotireoidismo 
V Amiloidose 
V Mieloma 
V Acromegalia 
V Gravidez
• Existem dois locais de compressão do nervo mediano: um no nível 
do limite proximal do túnel do carpo e o outro no nível da porção 
mais estreita, próximo ao hâmulo do hamato 
• Estágio precoce: sintomatologia intermitente unicamente noturna 
• Estágio intermediário: sintomas noturnos e diurnos; as anomalias 
da microcirculação são permanentes, com edema intersticial 
epineural e intrafascicular, que causa aumento de pressão dos 
fluidos endoneurais → esse edema provoca um afluxo celular e 
causa espessamento do envelope conjuntivo → após alívio da 
compressão, ocorre melhoria rápida dos sintomas por conta do 
restabelecimento da microcirculação intraneural 
• Estágio avançado: sintomas permanentes e sobretudo, sinais de 
déficit sensitivo ou motor 
 
• É característico haver dor, dormência e parestesias na mão (geralmente mais intensas 
à noite) → os sintomas são mais comuns nos dedos supridos tanto pelo nervo mediano 
quanto pelo nervo ulnar 
• Pacientes descrevem alívio ao agitarem/balançarem a mão 
• Podem queixar-se de dormência em toda a mão e raramente de parestesias com 
distribuição ulnar ou radial 
locais comuns da 
compressão e distribuição da 
perda de sensibilidade em 
lesão proximal do nervo 
mediano 
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• Inclui 5 etapas: 
V Discutir o diagnóstico no interrogatório, nos testes provocativos, na análise de eventuais patologias associadas e 
diagnósticos diferenciais 
V Determinar a etiologia 
V Avaliar a gravidade da compressão → utilizar teste de Weber e da força dos músculos tenarianos inervados pelo 
nervo 
V Julgar a oportunidade de fazer exames complementares → primeiramente o eletroneuromiográfico (ENMG) 
V Propor o tratamento adaptado ao estado de gravidade, etiologia, local e contexto da atividade 
• Os achados variam com a intensidade → na STC leve pode haver exame físico normal ou perda sensorial irrelevante nas 
pontas dos dedos 
• Pacientes com acometimento intenso apresentam fraqueza e atrofia tenar, com perda sensorial densa 
• A perda sensorial é mais vista em pacientes com doença mais avançada, que com frequência apresentam fraqueza dos 
músculos tênares → os sinais sensoriais não se estendem além do território do nervo mediano 
• Sinal de Tinel: parestesia produzida por percussão sobre um nervo periférico, que pode indicar doença focal do nervo → 
apenas a intensidade desproporcional do sinal sobre o nervo clinicamente suspeito tem algum valor localizador 
• Teste de Phalen (flexão do carpo): é a dormência ou parestesia na distribuição do nervo mediano produzida por flexão 
forçada do carpo durante um minuto 
• Teste de Phalen invertido (posição de oração): é igual, porém há hiperextensão do carpo → nesse teste pode haver 
parestesia irradiada anterogradamente até o antebraço 
• Manobra de compressão do carpo: o examinador aplica pressão firme com o polegar sobre o nervo mediano na prega do 
punho, tentando reproduzir sintomas da STC 
• Sinal de agitação das mãos (teste de Flick): o paciente faz movimentos rápidos do carpo ao demonstrar o que faz para 
“restaurar a circulação” à noite 
• Teste do torniquete (teste de compressão por braçadeira): tenta reproduzir a dor e a parestesia por compressão acima da 
pressão sistólica 
• Teste de Roos: estresse de elevação do braço 
• O mais comum é a radiculopatia cervical, na maioria das vezes de C6 → são vistas dores no pescoço e ombro, fraqueza dos 
músculos inervados por C6, alterações de reflexos, perda da sensibilidade restrita ao polegar, ausência de parestesia 
noturna e reprodução da parestesia com manobras de compressão da raiz 
• A neuropatia mediana, a síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica e a plexopatia braquial superior são outros 
distúrbios que devem ser levados em consideração 
• Distúrbios musculoesqueléticos, como a tendinite de DeQuervain podem causar dor na mão e no carpo 
• Eletroneuromiografia: 
V Não é indispensável para o diagnóstico da 
forma típica 
V Não é necessária antes da infiltração de 
corticoide 
V Recomendada em casos de dúvida/antes de 
decisão cirúrgica 
• RX de punho 
• Ecografia 
• RM 
• O tratamento cirúrgico (cirurgia aberta) proporciona melhores resultados que o tratamento conservador 
• Uso de tala noturna melhora os sintomas e a função da mão 
• Uso de US (?) por 7 semanas proporciona melhora global dos sintomas em 6 meses de uso 
• Diuréticos, AINH e vitamina B6 não produzem benefício para os pacientes durante curto tempo → vitamina B6 por 12 
semanas melhora o edema e a mobilidade 
• Corticoides orais por 2 semanas melhora os sintomas e a função da mão 
• Injeção local de corticoide de curta duração melhora os sintomas 
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neuropatias periféricas (ulnar, radial, ciático, femoral e fibular): 
 
• Na neuropatia ulnar do cotovelo (NUC) os sintomas iniciais são dormência e formigamento intermitentes na distribuição 
do nervo, associados a flexão do cotovelo 
• O problema relatado inicialmente é a disfunção motora (sensação de fraquezade preensão e do beliscar, ou perda de 
destreza) → um sintoma motor precoce é a perda do controle do dedo mínimo – pode fazer o dedo ficar preso quando o 
paciente tenta colocar a mão no bolso → o exame pode mostrar postura abduzida do dedo mínimo (sinal de Wartenberg) 
→ se deve a fraqueza do terceiro músculo interósseo palmar 
• História de fratura ou luxação do cotovelo, trauma não penetrante agudo, trauma ocupacional crônico ou artrite são 
importantes 
• Os músculos lumbricais flexionam as articulações metacarpofalangianas (MCF) e estendem as articulações interfalangianas 
(IF) → em lesões ulnares, o tônus na 4ª e na 5ª articulações MCF e o tônus nas articulações IF produzem a deformidade 
ulnar em griffe (garra) → uma lesão ulnar baixa (distal) induz uma deformidade maior do que a lesão alta (proximal) 
V O termo mão de benção é usado para designar uma deformidade em garra ulnar com a mão em repouso ou uma 
neuropatia mediana alta quando o paciente tenta fechar o punho 
• Os músculos da mão e antebraço que são inervados pelo nervo ulnar são poupados na NUC 
• A anormalidade sensorial mais observada é a da sensação tátil → discriminação de 2 pontos e capacidade de perceber 
texturas são os testes utilizados 
• Lesões do nervo ulnar podem ocorrer em vários locais no antebraço distal e na mão → compressão ocorre mais na palma 
da mão ou no punho → das lesões distais desse nervo, a mais comum é a compressão do ramo palmar profundo 
 
• Pode ser lesado em qualquer ponto do trajeto 
• Compressão aguda do nervo no sulco espiral acontece pela compressão prolongada por um período de horas durante o 
sono ou um torpor induzido por drogas/álcool (paralisia do ”sábado à noite” ou “do noivo”) 
• A fraqueza envolve todos os músculos distais ao 
tríceps 
• Lesão desse nervo também pode acontecer na axila por 
muleta ou por luxação do ombro, fraturas do úmero ou 
do rádio ou feridas penetrantes 
• A queixa mais observada é a queda do punho → há 
fraqueza de extensão dos dedos nas articulações MCF 
→ a extensão das articulaçoes IF é preservada 
• A perda sensorial é variável e mínima → a área 
envolvida é o dorso do polegar – mas pode envolver o 
dorso da metade radial ou 2/3 da mão, o primeiro 
espaço interósseo e o dedo indicador e o dorso das 
falanges proximais adjacentes 
• Alterações tróficas são mínimas 
• Reflexos do tríceps e do braquiorradial podem ser 
perdidos 
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• Neuropatia do nervo radial superficial causará dor e alterações de sensação em sua distribuição 
• É o maior ramo do plexo lombar 
• Pode ser envolvido em tumores pélvicos, abcessos ou hematomas do psoas, fraturas da pelve e da parte superior do fêmur, 
aneurismas da artéria femoral, feridas penetrantes, mononeuropatia diabética e lesão durante o trabalho de parto ou 
cirurgias abdominais/pélvicas 
• Disfunção motora do nervo femoral sempre causa comprometimento de extensão do joelho → o paciente pode caminhar 
mantendo o joelho rígido e cair se ele se dobrar 
• Lesões nesse nervo comprometem o reflexo patelar e causam perda sensorial sobre as faces anterior e medial da coxa e a 
face medial da perna 
• Passa próximo da face posterior da articulação do quadril e entra na coxa → em seu trajeto pela coxa, inerva os músculos 
posteriores da coxa e também envia um ramo ao músculo adutor magno 
• É constituído de duas divisões: fibular (lateral) e tibial (medial) → essas divisões seguem juntas numa bainha comum, 
formando o nervo ciático, até o nível do joelho, onde se separam e seguem trajetos distintos 
• A lesão do tronco principal do nervo ciático pode ocasionar fraqueza dos músculos inervados pelo fibular comum e 
fraqueza dos músculos inervados pelo nervo tibial → frequentemente o déficit envolve uma só divisão, a fibular 
• O nervo ciático pode ser lesado em fraturas pélvicas, luxações do quadril, injeções intraglúteas ou feridas penetrantes 
• Fraqueza dos músculos posteriores da coxa indica que a lesão envolve o tronco principal do nervo 
• Em lesões completas do ciático, a perda sensorial envolve toda a perna → exceto face ânteromedial 
• A flexão do joelho é muito comprometida, a flexão e a extensão das articulações do tornozelo e dos artelhos e a inversão e 
eversão do pé são perdidas → o paciente não consegue ficar de pé sobre os calcanhares/artelhos (dedos dos pés) 
• Faz uma curva em torno da cabeça da fíbula, perfura o músculo fibular longo (túnel fibular) e se divide em ramos superficial 
e profundo 
• Esse nervo é superficial (coberto apenas por pele e tecido subcutâneo) → isso o torna propenso à compressão externa 
• A neuropatia fibular provoca a queda do pé 
• Cruzar habitualmente as pernas comumente causa a neuropatia fibular comum na cabeça da fíbula (NFCCF), bem como 
ficar agachado por um período prolongado → esse tipo de neuropatia é comum em pacientes magros ou que perderam 
peso recentemente 
• É importante a percussão para evocar o sinal de Tinel e palpação cuidadosa da fossa poplítea e da cabeça da fíbula 
• As características dessa neuropatia incluem: 
V Ausencia de dor 
V Fraqueza limita a eversão do tornozelo e a dorsiflexão do pé/artelhos 
V Preservação do reflexo posterior da coxa medial 
V Presença de pinta, mancha ou calosidade na pele sobre a cabeça da fíbula