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Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar TERMOS DESCONHECIDOS Piúria: Presença de pus na urina, sendo esta uma grande quantidade de piócitos (leucócitos) na urina. A presença de piócitos é normal, mas não em grande quantidade; - É identificada pelo exame de urina tipo 1 (EAS ou exame de elementos anormais do sedimento). - É anormal uma quantidade de piócitos superior a 5 piócitos por campo; *A do paciente do caso 1 estava acima de 40 piócitos por campo; Piócitos: são leucócitos/glóbulos brancos. - Acima de 5 por campo pode indicar inflamação ou infecção do sistema urinário ou problema nos rins; Via parenteral: são vias de administração de drogas que não passam pelo tubo gastrintestinal; - Subdivisões: Intramuscular, intravenosa, subcutânea ou hipodérmica, intra-arterial, intracardíaca, intraperitoneal e intratecal. CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS BACTÉRIAS Poucas espécies de bactérias são patogênicas; Cápsula - Estrutura mais externa que uma bactéria pode ter; - Promove aderência (hospedeiro ou superfícies); - Atividades antigênicas (“foge” do sistema imune); Membrana citoplasmática - Bicamada lipídica; - Permeabilidade seletiva; - Mesossomos = invaginações com aparato para produção de energia; Nucleóide - Núcleo sem membrana nuclear; - Livre no citoplasma, mas enovelado; - Com cromossomo de dupla fita circular de DNA, enovelados por histonas-like; - Plasmídeo = DNA extracromossômico no citoplasma, acrescenta genes (de virulência, resistência...) para esta bactéria; Ribossomos - 70 s (peso) = importante para criação de antibióticos que só atuem no ribossomo bacteriano, sem muitos efeitos colaterais; Flagelos - Motilidade; - Podem ser externos ou endoflagelos; -Variam em número e em localização = Classificação segundo a disposição dos flagelos: Fimbrias/pili - Parecidos com os cílios; - Adesão; - Pili sexual = capaz de fazer a conjugação; *Genes de resistência podem ser passados; Hialoplasma - Líquido com consistência de gel; - Contém sais, glicose, açúcares, proteínas funcionais e outras moléculas orgânicas; Infecções bacterianas Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar Morfologia das bactérias: - Cocos: diplococos, staphylococcus, streptococcus, Sarcina (tridimensional), tétrade; - Bastonetes (bacilos) = cocobacilo, diplobacilo, estreptobacilo; - Espirilo; - Vibrião; - Espiroqueta; Parede celular *Funções: - Proteção; - Formato; - Proteínas (ajudam a captar substrato no meio extracelular e na adesão); * Formada principalmente por um polímero chamado peptidoglicano; Coloração de Gram: - Diferencia as duas mais importantes classes de bactérias; - Fixação, cristal violeta, lugol, descoloração (descora apenas as grans negativas) fucsina (deixa as grans negativas rosas); ▸Bactéria gram positiva = camada de peptidoglicano espessa contendo ácido teicoico e ácidos lipoteicoicos; *Parede mais rígida; ▸Bactéria gram negativa = camada fina de peptidoglicano (no espaço periplasmático) e uma membrana externa (bicamada lipídica) que contém lipossacarídeo, fosfolipídios e proteínas; Coloração de Ziehl-Neelsen - BAAR (Bacilo álcool-ácido resistente) = para micobactéria; ➥ Fixação, Fucsina, álcool-ácido (não tira a toxina da micobactéria), azul de metileno; Reprodução bacteriana 1.Reprodução assexuada - Fissão binária (bipartição): divisão da célula-mãe em duas células-filhas idênticas. - Fragmentação: bactérias filamentosas liberam fragmentos que originam uma nova bactéria. - Brotamento: semelhante as leveduras, forma-se um broto que dará origem a uma nova bactéria. - Esporogenia: formação de novas bactérias através da formação de esporos. 2.Reprodução Sexuada: - Conjugação: exige o contato íntimo entre as células, havendo então uma célula doadora do MG e uma receptora desse material, sendo esse transporte mediado por plasmídeos. Esporos bacterianos - Invólucro de polissacarídeos; - Latente em condições desfavoráveis; - Os endósporos são estruturas formadas por algumas espécies de bactérias gram positivas; - O processo de formação do esporo em uma célula vegetativa é chamado de esporogênese; - O pré-esporo desidratado (forma de esporo nos primeiros estágios da esporogênese, já com a maior parte da água do citoplasma eliminada) contém apenas DNA, RNA, ribossomos, enzimas e algumas quantidades de ácido dipícolínico, junto com grandes quantidades de íons cálcio. Transferência gênica bacteriana - Importante para resistência bacteriana; ♡ Transformação bacteriana - Absorção de moléculas ou fragmentos de DNA do Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar ambiente (de bactérias mortas ou decompostas) ♡ Transdução bacteriana - Transferência de segmentos de moléculas de DNA de uma bactéria para outra por intermédio de bacteriófagos; ♡ Conjugação bacteriana - Transferência de DNA diretamente da bactéria doadora para uma receptora através do pili sexual; Microbiota normal - No estômago elas são ácido tolerantes; - Não é capaz de causar doenças no organismo; - Diferente da microbiota patogênica; - Relação de comensalismo = benefício mútuo; - Microbiota pode ser residente ou transitória; - Colonização = sem prejuízo da função do hospedeiro; - Doença = há danos no hospedeiro; - O patógeno pode ser estrito (sempre relacionado a doença) ou oportunista (relacionado a doenças eventualmente); - A relação se torna antagônica com o desequilíbrio; - Adquire a microbiota = nascimento, respiração, alimentação; - Fatores = nutrientes, pH, idade, estado nutricional, estado de saúde, localização geográfica, temperatura, antimicrobiano recente, amamentação, tipo de parto, uso de antimicrobianos recentes; - Benefícios= defesa (auxilia o desenvolvimento do sistema imunológico, estimulando a produção de antígenos), impede a interferência bacteriana, produção de proteínas, vitaminas (K, B12); - Malefícios= infecções oportunistas, invasão de ambientes estéreis (ex. SNC), modificação da microbiota; Classificação 1. Proteobactérias - Maioria das bactérias Gram-negativas quimio- heterotróficas; - Separadas em 5 classes: alfa-proteobactérias, beta- proteobactérias, gama-proteobactérias, delta- proteobactérias e épsilon-proteobactérias; ✏ Alfa-proteobactérias: *Capazes de crescimento com níveis muito baixos de nutrientes; *Algumas possuem protuberâncias ou brotos chamados de prostecas; *Incluem bactérias importantes para fixação de nitrogênio em simbiose com plantas; * Exemplos: Pelagibacte, Azospirillum, Acetobacter e gluconobacter (convertem etanol em ácido acético/vinagre), Rickettsia, entre outras. ✏ Beta-proteobactérias *Utilizam nutrientes de áreas de decomposição anaeróbica de matéria orgânica; * Exemplos: Thiobacillus, Spirillum, Sphaerotillus, entre outras. ✏ Gama-proteobactérias: *Exemplos: Beggiatoa, Francisella, Pseudomonales, Pseudomonas, entre outras. ✏ Delta-proteobactérias: * Incluem algumas bactérias predadoras de outras bactérias e outras contribuintes do ciclo do enxofre; * Exemplos: Bdellovibrio, Myxococcales, Myxococcus, entre outras. ✏ Epsilon-proteobactérias: * Bastonetes gram-negativos delgados com forma helicoidal ou curva; * Exemplos: Campylobacter, Helicobacter, entre outras. 2. Bactérias gram-negativas não proteobactérias - Inclui bactérias fotossintéticas fisiológica e morfologicamente diferentes; - Exemplos: Cianobactérias (bactérias fotossintéticas oxigênicas), bactérias fotossintéticas púrpuras e verdes (bactérias fotossintéticas anoxigênicas), entre outras.3. Bactérias gram-positivas - São divididas em 2 grupos: as com alto índice de G+C e com baixo índice de G+C; - Exemplos: Firmicutes, Bacillales, entre outras. 4. Planctomycetes - Bactérias gram negativas capares de brotamento; 5. Chlamydiae - Bactérias que não contém peptidoglicano nas paredes celulares; 6. Spirochaetes - Morfologia espiralada e endoflagelos; 7. Outras (Bacteroidetes, Fusobacteria...) PATOGÊNESE BACTERIANA Bactérias patogênicas caracterizam-se por sua capacidade de disseminação, aderência, persistência, invasão de células e tecidos, toxigenicidade e capacidade de evasão; A resistência a antimicrobianos e a desinfetantes também contribui para sua virulência; Postulados de Koch para a correlação de bactérias Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar específicas para determinada doença; Bactérias podem se adaptar a diversos ambientes; ❤ Termos importantes ❤ - Aderência (adesão/fixação) = processo de fixação à superfície de células dos hospedeiros; - Infecção = Multiplicação do agente infeccioso no corpo; - Invasão = processo pelo qual o agente infeccioso penetra nas células ou nos tecidos do hospedeiro; - Microbiota = Microrganismos que colonizam indivíduos saudáveis; - Patogenicidade = capacidade qualitativa de um agente patógeno causar doença, resposta de sim ou não; - Virulência = capacidade quantitativa de um agente provocar uma doença, ou seja, mesmo em pequeno número um agente com alta virulência causa a doença; - Toxigenicidade = capacidade de um microrganismo produzir uma toxina que contribui para o desenvolvimento da doença; Entrada no organismo: - Ingestão, inalação, traumas, transmissão sexual, maternal neonatal, dispositivos médicos (cateter, sondas), vetores, trato genital, vias urinárias; *Pele e membranas mucosas são o mecanismo de defesa primária; Fatores de virulência: - Adesão e invasão = Corresponde as adesinas, invasinas, siderósforos (produto bacteriano com alta afinidade ao ferro) e motilidade; *Adesão afimbrial: de difícil reversão/adesão propriamente dita; *Adesão fimbrial: de interações eletrostáticas/associação fraca; *Biofilme: agregado bacteriano no qual há uma matriz extracelular; ➥ Adesão – Acumulação – Maturação – Dispersão; ♡ Depois da adesão se estabelece o local primário de infecções (Bactérias na corrente sanguínea = bacteremia); *Invasão: - Fagocitose induzida (zíper) = Adesão + entrar progressivamente (ex. Listeria spp. no intestino) - Macropinocitose = aproveita as ondulações celulares, induzindo projeções da membrana para sua pinocitose; - Evasão = Evasinas; 1. Escape dos macrófagos = por motilidade ou entrando em células menos hostis (ex. epitélio); *Fagocitadas pelos macrófagos = escape do fagossoma, impede a fusão fago-lisossoma e anula efeitos defensivos produzindo enzimas como a superóxido desmutase e catalase (enzimas antioxidantes fugindo das espécies reativas de oxigênio); 2. Evasão da imunidade adquirida = Proteínas que impedem a opsonização dos anticorpos, variação antigênica. - Danos = Agressinas; *Toxinas e enzimas extracelulares que causam danos celulares (morte, alterações no metabolismo, estimular o sistema imune exacerbado – ex. Micobactéria tuberculoses); * Exemplo de enzima na pele= produção da hialuronidase que degrada o ácido hialurônico da pele, abrindo para a parte mais profunda, onde secreta colagenase e assim por diante; Outro exemplo é a coagulase, formando uma rede de fibrina em volta da bactéria; *Toxinas podem ser exotoxinas ou endotoxinas; - Se uma bactéria transfere um plasmídeo com um gene para uma toxina, a receptora passa a produzir também a toxina; *Outra classificação das toxinas: - Superantígenos = antígenos que causam uma resposta imune exacerba e inespecífica = LPS e TSST - Desestruturadoras de membrana = Hemolisina e Listeriolisina, polimeriza e forma um poro; - Toxinas do tipo A-B = toxica com a separação das subunidades; *Toxóides= toxinas sem a porção tóxica, estimulando a formação de anticorpos para aquele toxóide, como a antitetânica e diftérica; Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar MECANISMOS DE DEFESA CONTRA AS BACTÉRIAS ♡ Célula apresentadora de antígeno, com seu complexo de Histocompatibilidade 2, apresentando o epítopo para o linfócito T, por seu receptor TCR; *Quando há um superantígeno esta estimulação não é específica e é exacerbada; Imunidade inata - Barreiras = membrana mucosa, trato respiratório, defensinas, microbiota, pele, resposta inflamatória e fagocitose; - Barreiras extracelulares = sistema complemento (via alternativa) – Liberação de mediadores – MAC (causando a citólise) – C3B (causando a opsonização da bactéria) – C5A (recrutamento dos neutrófilos); - O PAMP é identificado pelas APC (células apresentadores de antígeno) – que produzem citocinas (TNF – fator de necrose tumoral, IL-1 (febre), IL-6, IL-8 e IL-12) Imunidade adaptativa ♡ Bactérias extracelulares - PAMP – APC –MHC II – TCD4+ - que é convertido em Th17 que produz IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 (inibe os macrófagos e estimula as células NK e B); - As células B estimuladas, aumentam os plasmócitos e aumentam os anticorpos (neutralização, opsonização e ativação do sistema complemento); ♡ Bactérias intracelulares - MHC I (apresenta para o TCD8, que vai produzir perferinas e granzinas causando apoptose e morte celular) e MHC II (apresenta para o TCD4+, que vai ser convertido em Th1 que passa a produzir Interferon, que vão ativar os macrófago) – apresentação antigênica; *A febre intensifica o efeito do Interferon, das atividades fagocitárias dos macrófagos e ainda impede a replicação de alguns patógenos; - Inicia com uma inflamação ou pirógenos externos (toxinas bacterianas, produtos de microrganismos, complexo do anticorpo-antígeno); - Ativam os macrófagos que produzem prostaglandinas e citocinas que estimulam mais macrófagos, intensificando a resposta; INFECÇÃO URINÁRIA: CASO 1 Infecção do trato urinário (ITU): - Invasão e multiplicação bacteriana em qualquer seguimento do aparelho urinário; - Atinge preferencialmente o sexo feminino; Agentes etiológicos: - Escherichia coli = mais de 80% no sexo feminino e menos de 40% no sexo masculino; - Proteus sp; - Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus sp; - Klebesiella sp; - Fungos ou vírus; Vias de infecção: - Ascendente = provenientes do intestino; - Hematogênica = principalmente no período neonatal; Sintomatologia - Disúria, polaciúria, tenesmo (dor na bexiga ou na região anal), urgência, retenção ou incontinência urinária; - Podem estar associados ou não a febre, prostração, anorexia, vômitos, dor abdominal e crescimento deficiente; Procedimentos diagnósticos - Urina tipo 1 *Alterado em mais ou menos 80% dos casos nos primeiros surtos; * Quando há poliúria, torna-se menos expressiva ou até normal, devendo valorizar mais a sintomatologia; * Leucocitúria, hematúria e cilindrúria (cilindros são elementos renais que possuem função de proteção imunológica contra infecções) são sugestivas; - Urocultura = confirma a ITU; - Outros: Hemograma (indicado se há suspeita de infecção sistêmica = toxemia), hemocultura (indicado pela suspeita de toxemia), provas de função renal (ureia, creatinina, Na+, K+, Cl-, gasometria venosa, todos estes indicados com o diagnóstico definido, para saber se houve comprometimento de função renal) Tratamento - Antibioticoterapia, com o antimicrobiano mais adequado, com observação; Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar GONORRÉIA: CASO 2 Causadapela bactéria Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram negativo); Infecta principalmente o epitélio da uretra, o reto, a cérvice, a faringe ou a conjuntiva (infecção conjuntival em recém nascidos); A infecção ascende via endométrio para as tubas uterinas (salpingite) e para o peritônio pélvico (causando DIP); Sintomatologia - Irritação e secreção purulenta; - Uretrite masculina: inicia com um desconforto uretral, seguindo para sensibilidade peniana grave e dor, disúria e secreção purulenta (amarelo-esverdeada) - Epididimite: causa dor escrotal unilateral, sensibilidade e edema; - Cervicite: sintomas incluem disúria, polaciúria e secreção vaginal purulenta ou mucopurulenta; - DIP: ocorre em 10-20% das mulheres infectadas; pode incluir salpingite, peritonite pélvica e dispareunia; - Gonorreia retal: geralmente assintomática, mas quando há sintomas apresentam prurido retal, sangramento e constipação intestinal; - Faringite gonocócica: pode provocar faringite Diagnóstico - Microscopia, cultura ou NAAT; - Coloração de Gram e cultura; - Testes à base de ácidos nucléicos; (NAAT) Tratamento - Antibióticos orais ou parenterais; * A resistência farmacológica é um problema crescente; PIELONEFRITE: CASO 3 Pielonefrite aguda = Infecção específica do parênquima e pelve renal, sendo caracterizada pela necrose de supuração; Sintomatologia - Lombalgia, astenia, fraqueza e síndrome febril, acompanhada de leucocitose piúria, bacteriúria e em alguns casos hematúria e bacteremia; Diagnóstico - Exame clínico + laboratorial; - A evolução clínica clássica é caracterizada pelo início abrupto de calafrios; temperatura corpórea elevada; e dor no flanco ou no ângulo costo-vertebral, exacerbada pelo punho-percussão lombar, acompanhada ou não por disúria, polaciúria e urgência miccional; - O sedimento urinário pode revelar leucocitúria, hematúria, proteinúria e nitritos, além de cilindrúria.8 A urocultura revela crescimento de 105 colônias/mL. O hemograma apresenta leucocitose e aumento da proteína C reativa. Tratamento - Ver a indicação de hospitalização; - Antibiótico parenteral MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA Aspectos genéticos da resistência bacteriana - Forma natural = toda espécie é resistente a um certo antibiótico; - Forma adquirida = ao longo do desenvolvimento, por conjugação, transformação, entre outros, e é um processo espontâneo da bactéria, sendo os antimicrobianos apenas seletores de amostras resistentes; Causas - Uso abusivo de antimicrobianos nos hospitais; - Venda livre/aquisição direta pelo doente; - Indicação indiscriminada por médicos; - Uso como aditivo em ração animal; - Pressão seletiva de muitos antibióticos; - Exposição a outros agentes seletivos como mercúrio; Mecanismo: Versatilidade genética ➢ aquisição de novo DNA ➢ mutação e recombinação ➢ mecanismos de transferência do material genético; A ANVISA, com o intuito de evitar a prescrição de Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar antibióticos sem parcimônia, instituiu, desde 2010 (por meio da RDC Nº 44, DE 26 DE OUTUBRO DE 2010), preconiza no DOU, que a prescrição de antibióticos seja feita a partir do preenchimento de Receituário de Controle Especial ,o que exige duas vias, dados gerais do paciente e carimbo do médico responsável. Como reverter este quadro? - A busca de novos antimicrobianos; - Modificar ou rejuvenescer drogas já existentes; - Obtenção de Vacinas por Técnicas Convencionais ou Moleculares; - Admitir que a resistência bacteriana é um sério problema de saúde pública (Fenótipo=Genótipo+ Ambiente); - Adotar ações que reduzam o uso dos antimicrobianos: Só usá-los se indispensável (Diagnóstico); - Realizar antibiogramas; - Programas de vigilância hospitalar e comunitária; - Usar vacinas que aumentem as defesas do organismo e reduzam as necessidades de drogas; PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS Classificação 1 - Bactericidas = causam a morte da bactéria (destruição da parece celular, inibição da síntese proteica, entre outros mecanismos); - Bacteriostáticos = inibem o crescimento bacteriano no meio, por impedimento na replicação; - Bacteriolíticos = matam as bactérias ativas, mas também eliminam as já mortas por lise celular; Quimioterápicos x antibióticos - Quimioterápico é uma substância com ação antimicrobiana produzida em laboratório; - Antibiótico é uma substância de ação antimicrobiana produzida naturalmente por fungos e pelas próprias bactérias; Ex = Penicillium / Penicilina; Cephalosporium / Cefalosporina Grupos: 1. Penicilinas - Inclui a penicilina g e v, meticilina, oxacilina, nafcilina, amoxicilina, piperacilina, entre outros; - Bactericidas que interferem na síntese da parede celular da célula bacteriana; - Podem ter origem natural ou sintética; - Possuem alta eficácia e baixa toxicidade; - Dividido em penicilinas naturais ou benzilpenicilinas, aminopenicilinas, penicilinas resistentes às penicilinases e penicilinas de amplo espectro; 2. Carbapenêmicos - Antibióticos com anel beta-lactâmico; - Desenvolvidos para bactérias gram negativas produtoras de beta-lactamase, resistentes a penicilina de amplo espectro; - Seu uso deve ser reservado para infecções hospitalares graves causadas por bactérias altamente resistentes; 3. Cefalosporinas - Antimicrobianos utilizados na clínica; - A maioria deriva da cefalosporina original (C) e são compostas por anel beta-lactâmico; - Possuem elevada toxicidade seletiva e boa distribuição corporal; - Atuam inibindo a síntese de parede celular, assim, é permitido seu uso em pediatria, lactação e na gravidez; 4. Aminoglicosídeos - Utilizados para bactérias gram negativas aeróbias; - São ineficazes contra anaeróbias; - Possuem ototoxicidade e nefrotoxicidade, por isso seu uso deve ser em doses muito bem definidas; 5. Sulfonamídeos - Atuam contra bactérias gram positivas e gram negativas; - Ainda atuam para determinados protozoários e fungos; - Impedem a síntese de ácido fólico bacteriano pela inibição competitiva da di-hidropteroatosintase; 6. Macrolídeos - Origem natural, produzidos por espécies de Streptomyces sp; - Ex. Azitromicina e claritromicina; - Sua ação pode ser bacteriostática ou bactericida, dependendo das concentrações, tamanho do inoculo e do microrganismo infectante; - Podem ser utilizados como fármacos alternativos para pacientes alérgicos a beta-lactâmicos; 7. Quinolonas - Ativos contra bactérias gram negativas; - Atuam inibindo a subunidade A da enzima DNA- girase, essencial para a síntese do DNA bacteriano; Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar - Concentram-se somente na urina, sendo indicadas para infecções do trato urinário; - Contraindicados na gravidez, lactação, insuficiência renal e hepática, menores de 15 anos e pacientes com histórico de crise convulsiva; 8. Fluoquinolonas - Bactericidas ativos contra bactérias gram positivas; - Apresentam efeito pós-antibiótico prolongado e meias vidas relativamente longas; 9. Glicopeptídeos - Eficazes principalmente para bactérias gram positivas, e inibe a síntese da parede celular; - Ex. Vancomicina; - Uso restrito para evitar o aparecimento de resistência; 10. Lincosamidas - Bacteriostáticos ou bactericidas, dependendo da concentração, e atuam inibindo a síntese protéica da bactéria; - Possuem espectro de ação amplo; - Uso restrito por conta de seus graves efeitos adversos; 11. Tetraciclinas - Utilizados apenas quando outros antibióticos estiverem contraindicados ou ineficientes; 12. Anfenicóis - Bacteriostáticos de amplo espectro, atuando contra bactérias gram positivas; - Em altas concentrações pode ser bactericida;13. Nitroimidazólicos - Espectro de ação contra protozoários e bactérias anaeróbicas; Tutoria P2/M2/Pr5 INFECÇÕES BACTERIANAS @mileaguiar
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