AULA 6 - REUMATO

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GOTA 
AULA 7 
INTRODUÇÃO 
ARTITE INFLAMATÓRIO PROVOCADO PELA DEPOISÇÃO DE CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO NO 
LÍQUIDO SINOVIAL 
• A gota faz referência a um grupo amplo e eheterogêneo de situações mórbidas que, quando plenamente 
desenvolvidas, apresentam: 
Aumento dos níveis séricos de ácido úrico (hiperuricemia); 
Crises repetidas de uma artrite aguda típica; 
Presença de cristais de urato monossódico nos leucócitos do líquido sinovial das art. acometidas; 
Depósitos confluentes de urato nas articulações e tecidos periarticulares; 
Nefropatia intersticial e vascular; 
Nefrolitíase por cálculos de ácido úrico. 
• Afeta essencialmente homens adultos, entre 30-50 anos, sendo rara <30 anos (erros inatos do 
metabolismo e doenças congênitas) 
• Nas mulheres a gota costuma se apresentar após a menopausa (estrogênios possuem efeito uricosúrico 
– inibe absorção tubular de urato). 
• Está relacionado com um fator genético pela maior inncidência entre parentes do primeiro grau (20%). 
• FR: síndrome metabólica, obesidade, IRC, IC e HAS com uso de tiazídico, ciclosporina e AAS, dieta rica 
em carnes, fruto do mar e cerveja. 
• Um fator de proteção notificado foi a injesta elevada de lacticínios com baixo teor de gordura. 
 
HIPERURICEMIA X GOTA 
• O ácido úrico está, em indivíduos normais, solubilizado no soro, sob forma de urato solúvel. 
• Nosso organismo reabsorve 90% do AU excretado. 
• Diz-se que há hiperuricemia quando esses níveis ultrapassam 7 mg/dL, o valor máximo de solubilidade 
plasmática. 
• Praticamente todos os indivídos com gota apresentam hiperuricemia em algum momento, por outro 
lado, apenas uma minoria dos que têm hiperuricemia desenvolvem gota. O restante apresenta 
hiperuricemia assintomática. 
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• Quanto maior a concentração sérica de ácido úrico e quanto maior o tempo em que perdurar a 
hiperuricemia, maiores serão as possibilidades de desenvolvimento da doença gota!! 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• A quantidade extra de AU circulante começa a se depositar nas articulações periféricas e, quando 
circulam na articulação há fagocitose por leucócitos, iniciando uma resposta inflamatória, ativando 
neutrófilos e monócitos, associada a produção de IL1. 
• Tanto o aumento ou a diminuição rápida do AU podegm ativar a resposta imune local. 
• A hiperuricemia pode ser por execesso na produção ou na falha na eliminaçãodo AU, assim como na 
combinação de ambos. 
• Na sua grande maioria, ocorre por falha na eliminação renal de AU (90%). 
 
• O aumento da produção pode ser por: 
- Distúrbios primários (ex.: deficiência hioixantina guanina fosforribosil transferase -HPRT ou 
hiperreatividade parcial da pirofosfatorribossil sintetase): suspeitaremos se a gota começou no início da 
vida adulta associada a episódios de nefrolitíase. 
- Distúrbios secundários (+ comum): ingesta excessiva, doença mielo ou linfoproliferativa, psoríase, 
Paget, etc. 
• A redução da excreção pode ser idiopática ou secundária a piora da função renal, desidratação, HAS, uso 
de DIU e outros medicamentos, etx. 
• O consumo de cerveja e vinho atua auemntando a produção de AU e reduzindo sua excreção. 
• Aumento normalmente está relacionada com a hiperativação da hipoxantina 
• A redução é a mais comum (90%) 
• Cerveja e o vinho fazem alteração descrita em vermelho 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A evolução natural da gota se realiza em 4 etapas subsequentes: 
1) HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
o Aumento dos níveis séricos de ácido úrico, sem que existam sintomas de artrite, tofos ou cálculos 
o Pode permanecer por toda a vida, mas aumentam as chances de artrite gotosa e nefrolitíase. 
o Termina quando tem a priira crise de artrite ou nefrolitíase. 
 
2) ARTRITE GOTOSA AGUDA 
o A principal menifestação da crise é artrite extremamente dolorosa, de início súbito. 
o Em 80% temos uma monoartrite NÃO ACOMPANHADA DE MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS. 
o Posteriormente o padrão se torna oligo ou poliarticular, podendo ser acompanhado de 
febre. 
o Independente do tipo de acometimento articular, as crises perduram por tempo variado, 
mas sempre limitado (3-10 dias de dor), seguidas por intervalos assintomáticos (período 
intercrítico). 
o Em cerca de 90% é podagra. 
o Após a podoga, as principais regiões acometidas são os metatarsos, tornozelos, 
calcanhares, joelhos, punhos, dedos e cotovelos. 
o O acometimento de articulações como ombro, quadril, coluna, sacroilíaca e outras, 
geralmente indica gravidade e cronicidade. 
o Os idosos podem apresentar acometimento palmar, com inflamação dos nódulos de 
Heberden e Bouchard. 
o Podem estar presentes os tofos gotosos. 
o Podem estar associadas com fatores predisponentes como: traumatismos, consumo de 
álcool ou drogas que alterem o nível de ácido úrico. 
o As crises geralmente iniciam durante a noite. 
o Sinais flogísticos estão presentes no local acometido. 
o Tem resposta rápida ao tratamento. 
 
 
3) GOTA INTERCRÍTICA 
Apenas 7% dos pacientes nunca chegam a ter uma segunda crise. 
Cerca de 60% no período de um ano, 80% nos primeiros 2 anos e 93% nos próximos 10 anos. 
Com o tempo, as recaídas passam a ser mais frequentes e duradouras. 
 
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4) GOTA TOFOSA CRÔNICA 
O local clássico dos tofos (acúmulo de cristais de urato cercados por tecido granulomatoso) é a hélice 
do pavilhão auricular externo. 
Os que apresentam grande quantidade de tofos , as manifestações articulares parecem ser mais 
benignas e menos frequentes. 
 
5) NEFROLITÍASE POR AU 
Presente em cerca de 20% dos casos. 
Principais fatores que contribuem: pH ácido e aumento da eliminação urinária de AU (>800 mg/dia 
em homens e >750 mg/dia. 
 
6) NEFROPATIA GOTOSA POR URATO 
Nefropatia por deposição de tofos no parênquima renal. 
Evolução para IRC. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Suspeitar em todos os casos de monoartrite de instalação súbita, sobretudo em articulações 
distais. 
• Recomendada a punção com pesquisa de cristais, gram e cultura do material (afastar artite 
piogênica/séptica) e RX da articulação acometida. 
• Diagnóstico confirmado pelo encontro de cristais de urato monossódico no interior do 
leucócito do líquido sinovial da articulação afetada -> forte birrefrigência negativa 
• Caso não encontrado os cristais, não podemos excluir totalemente a possibilidade. 
• Devemos sempre afastar a possibilidade de artrite piogênica. 
• A punção só deve ser repetida em outras crises na suspeita de outra patologia envolvida. 
• Se não conseguir puncionar, consideramos o diagnóstico altamenteprovável se: hiperuricemia, 
quadro clínico característico e resposta significativa à administração de colchicia. 
• Pensar em artrite crônica se: antescedentes de crises 
autolimitadas, presença de tofos,, alterações típicas no Rx e 
hiperuricemia comprovada. 
• Achados radiológicos: na crise aguda podemos encontrar apenas 
aumento das partes moles, já na gota tofosa crônica podemos ver 
erosões em saca-bocado e o sinal de Martel (proeminências 
ósseas). 
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• Nos pacientes hiperuremicos assintomáticos, a dosagem do AU é de grande ajuda para delimitar o tt, 
sendo indicado naqueles com valores >1.100 mg/dia. 
• AU urinário em 24hrs é importante nos casos mais crônicos. 
• Critérios classificatórios: 
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• Fechamos critério com no mínimo 4 pontos. 
• Solicitar na crise aguda: Atrocentese (pesquisa de cristais, culturas, bacterioscopia/gram e 
celularidade), PCR e VHS, hemograma, função renal (AU sérico pode estar normal), RX ou USG 
da articulação. 
• Solicitar nos casos crônicos: AU sérico, clearence de AU em 24h, função renal, PCR, VHS, 
hemograma, investigação de síndrome metabólica, USG de rins e vias urinárias (pesquisa de 
litíase), USG e RXda articulação e TC dupla energia. 
 
TRATAMENTO 
• Na crise, inicaremos com a analgesia simples e com os AINEs (idometacina 75mg inicial -> 50 mg 6/6h 
ou colecoxibe durante 5 a 7 dias), exceto nos casos de comprometimento renal. 
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• Atenção ao AAS, em altas doses eleinduz o aumento da excreção renal, baixando agudaemnte os níveis 
de AU, já em baixas doses, ele tem efeito de retenção. 
• Nos casos de contraindicação, podemos utilizar a colchicina 0,5 mg 2/2h. 
• A colchicina atua inibindo a movimentação e fagocitose dos leucócitos intra-articulares, essencial para 
a gênese da inflamação das artrites por cristais. 
• A redução da hiperuricemia não deve fazer parte do tt da crise aguda, visto que, alterações séricas 
súbitas do AU podem agravar o quadro. 
• Se o paciente estiver em crise e já fizer uso de Alo, vamos manter o medicamento e fazer todos os 
procedimentos normais. 
• A profilaxia da crise deve ser feita com a conchicina 0,5mg 12/12h durante 3 a 6 meses, MEV e tt da 
hiperuricemia. 
• Nos pacientes com hiperuricemia assintomáticos, está indicado iniciar os medicamentos na dosagem 
sérica de AU de mulheres >10 e homens >15. 
• Nos casos de hiperuricemia, podemos reduzir a síntese com Alupurinol (Zyloric) 100 mg/dia ou 
Benzbromarona 100 mg/dia. 
• Objetivo de AU sérico, se n tem tofo <6 e se tofo precisa reduzir mais <5. 
• A restrição às purinas pela dieta so reduz em média 1 mg/dL do AU sérico. 
• Nos pacientes com quadro crônico, devemos sempre reforçar a necessidade do tt não medicamntosos 
(dieta, perda ponderal, atv. Física, tt de comorbidades e adesão ao tt), assim como os medicamentosos. 
• O tt visa previnir os tofos e atrite destrutiva, para tanto, devemos analisar pelo clearence se o pct é 
hiperprodutor ou hiproexcretor de AU. 
• Caso seja Hiperprodutor, usaremos Alopurinol e, nos hipoexcretores usaremos Benzbromarona. 
• Não usaremos o Benz em casos de comprometimento da função renal e de calculose renal por AU.