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GOTA AULA 7 INTRODUÇÃO ARTITE INFLAMATÓRIO PROVOCADO PELA DEPOISÇÃO DE CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO NO LÍQUIDO SINOVIAL • A gota faz referência a um grupo amplo e eheterogêneo de situações mórbidas que, quando plenamente desenvolvidas, apresentam: Aumento dos níveis séricos de ácido úrico (hiperuricemia); Crises repetidas de uma artrite aguda típica; Presença de cristais de urato monossódico nos leucócitos do líquido sinovial das art. acometidas; Depósitos confluentes de urato nas articulações e tecidos periarticulares; Nefropatia intersticial e vascular; Nefrolitíase por cálculos de ácido úrico. • Afeta essencialmente homens adultos, entre 30-50 anos, sendo rara <30 anos (erros inatos do metabolismo e doenças congênitas) • Nas mulheres a gota costuma se apresentar após a menopausa (estrogênios possuem efeito uricosúrico – inibe absorção tubular de urato). • Está relacionado com um fator genético pela maior inncidência entre parentes do primeiro grau (20%). • FR: síndrome metabólica, obesidade, IRC, IC e HAS com uso de tiazídico, ciclosporina e AAS, dieta rica em carnes, fruto do mar e cerveja. • Um fator de proteção notificado foi a injesta elevada de lacticínios com baixo teor de gordura. HIPERURICEMIA X GOTA • O ácido úrico está, em indivíduos normais, solubilizado no soro, sob forma de urato solúvel. • Nosso organismo reabsorve 90% do AU excretado. • Diz-se que há hiperuricemia quando esses níveis ultrapassam 7 mg/dL, o valor máximo de solubilidade plasmática. • Praticamente todos os indivídos com gota apresentam hiperuricemia em algum momento, por outro lado, apenas uma minoria dos que têm hiperuricemia desenvolvem gota. O restante apresenta hiperuricemia assintomática. 2 • Quanto maior a concentração sérica de ácido úrico e quanto maior o tempo em que perdurar a hiperuricemia, maiores serão as possibilidades de desenvolvimento da doença gota!! CLASSIFICAÇÃO • A quantidade extra de AU circulante começa a se depositar nas articulações periféricas e, quando circulam na articulação há fagocitose por leucócitos, iniciando uma resposta inflamatória, ativando neutrófilos e monócitos, associada a produção de IL1. • Tanto o aumento ou a diminuição rápida do AU podegm ativar a resposta imune local. • A hiperuricemia pode ser por execesso na produção ou na falha na eliminaçãodo AU, assim como na combinação de ambos. • Na sua grande maioria, ocorre por falha na eliminação renal de AU (90%). • O aumento da produção pode ser por: - Distúrbios primários (ex.: deficiência hioixantina guanina fosforribosil transferase -HPRT ou hiperreatividade parcial da pirofosfatorribossil sintetase): suspeitaremos se a gota começou no início da vida adulta associada a episódios de nefrolitíase. - Distúrbios secundários (+ comum): ingesta excessiva, doença mielo ou linfoproliferativa, psoríase, Paget, etc. • A redução da excreção pode ser idiopática ou secundária a piora da função renal, desidratação, HAS, uso de DIU e outros medicamentos, etx. • O consumo de cerveja e vinho atua auemntando a produção de AU e reduzindo sua excreção. • Aumento normalmente está relacionada com a hiperativação da hipoxantina • A redução é a mais comum (90%) • Cerveja e o vinho fazem alteração descrita em vermelho 3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • A evolução natural da gota se realiza em 4 etapas subsequentes: 1) HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA o Aumento dos níveis séricos de ácido úrico, sem que existam sintomas de artrite, tofos ou cálculos o Pode permanecer por toda a vida, mas aumentam as chances de artrite gotosa e nefrolitíase. o Termina quando tem a priira crise de artrite ou nefrolitíase. 2) ARTRITE GOTOSA AGUDA o A principal menifestação da crise é artrite extremamente dolorosa, de início súbito. o Em 80% temos uma monoartrite NÃO ACOMPANHADA DE MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS. o Posteriormente o padrão se torna oligo ou poliarticular, podendo ser acompanhado de febre. o Independente do tipo de acometimento articular, as crises perduram por tempo variado, mas sempre limitado (3-10 dias de dor), seguidas por intervalos assintomáticos (período intercrítico). o Em cerca de 90% é podagra. o Após a podoga, as principais regiões acometidas são os metatarsos, tornozelos, calcanhares, joelhos, punhos, dedos e cotovelos. o O acometimento de articulações como ombro, quadril, coluna, sacroilíaca e outras, geralmente indica gravidade e cronicidade. o Os idosos podem apresentar acometimento palmar, com inflamação dos nódulos de Heberden e Bouchard. o Podem estar presentes os tofos gotosos. o Podem estar associadas com fatores predisponentes como: traumatismos, consumo de álcool ou drogas que alterem o nível de ácido úrico. o As crises geralmente iniciam durante a noite. o Sinais flogísticos estão presentes no local acometido. o Tem resposta rápida ao tratamento. 3) GOTA INTERCRÍTICA Apenas 7% dos pacientes nunca chegam a ter uma segunda crise. Cerca de 60% no período de um ano, 80% nos primeiros 2 anos e 93% nos próximos 10 anos. Com o tempo, as recaídas passam a ser mais frequentes e duradouras. 4 4) GOTA TOFOSA CRÔNICA O local clássico dos tofos (acúmulo de cristais de urato cercados por tecido granulomatoso) é a hélice do pavilhão auricular externo. Os que apresentam grande quantidade de tofos , as manifestações articulares parecem ser mais benignas e menos frequentes. 5) NEFROLITÍASE POR AU Presente em cerca de 20% dos casos. Principais fatores que contribuem: pH ácido e aumento da eliminação urinária de AU (>800 mg/dia em homens e >750 mg/dia. 6) NEFROPATIA GOTOSA POR URATO Nefropatia por deposição de tofos no parênquima renal. Evolução para IRC. DIAGNÓSTICO • Suspeitar em todos os casos de monoartrite de instalação súbita, sobretudo em articulações distais. • Recomendada a punção com pesquisa de cristais, gram e cultura do material (afastar artite piogênica/séptica) e RX da articulação acometida. • Diagnóstico confirmado pelo encontro de cristais de urato monossódico no interior do leucócito do líquido sinovial da articulação afetada -> forte birrefrigência negativa • Caso não encontrado os cristais, não podemos excluir totalemente a possibilidade. • Devemos sempre afastar a possibilidade de artrite piogênica. • A punção só deve ser repetida em outras crises na suspeita de outra patologia envolvida. • Se não conseguir puncionar, consideramos o diagnóstico altamenteprovável se: hiperuricemia, quadro clínico característico e resposta significativa à administração de colchicia. • Pensar em artrite crônica se: antescedentes de crises autolimitadas, presença de tofos,, alterações típicas no Rx e hiperuricemia comprovada. • Achados radiológicos: na crise aguda podemos encontrar apenas aumento das partes moles, já na gota tofosa crônica podemos ver erosões em saca-bocado e o sinal de Martel (proeminências ósseas). 5 • Nos pacientes hiperuremicos assintomáticos, a dosagem do AU é de grande ajuda para delimitar o tt, sendo indicado naqueles com valores >1.100 mg/dia. • AU urinário em 24hrs é importante nos casos mais crônicos. • Critérios classificatórios: • • Fechamos critério com no mínimo 4 pontos. • Solicitar na crise aguda: Atrocentese (pesquisa de cristais, culturas, bacterioscopia/gram e celularidade), PCR e VHS, hemograma, função renal (AU sérico pode estar normal), RX ou USG da articulação. • Solicitar nos casos crônicos: AU sérico, clearence de AU em 24h, função renal, PCR, VHS, hemograma, investigação de síndrome metabólica, USG de rins e vias urinárias (pesquisa de litíase), USG e RXda articulação e TC dupla energia. TRATAMENTO • Na crise, inicaremos com a analgesia simples e com os AINEs (idometacina 75mg inicial -> 50 mg 6/6h ou colecoxibe durante 5 a 7 dias), exceto nos casos de comprometimento renal. 6 • Atenção ao AAS, em altas doses eleinduz o aumento da excreção renal, baixando agudaemnte os níveis de AU, já em baixas doses, ele tem efeito de retenção. • Nos casos de contraindicação, podemos utilizar a colchicina 0,5 mg 2/2h. • A colchicina atua inibindo a movimentação e fagocitose dos leucócitos intra-articulares, essencial para a gênese da inflamação das artrites por cristais. • A redução da hiperuricemia não deve fazer parte do tt da crise aguda, visto que, alterações séricas súbitas do AU podem agravar o quadro. • Se o paciente estiver em crise e já fizer uso de Alo, vamos manter o medicamento e fazer todos os procedimentos normais. • A profilaxia da crise deve ser feita com a conchicina 0,5mg 12/12h durante 3 a 6 meses, MEV e tt da hiperuricemia. • Nos pacientes com hiperuricemia assintomáticos, está indicado iniciar os medicamentos na dosagem sérica de AU de mulheres >10 e homens >15. • Nos casos de hiperuricemia, podemos reduzir a síntese com Alupurinol (Zyloric) 100 mg/dia ou Benzbromarona 100 mg/dia. • Objetivo de AU sérico, se n tem tofo <6 e se tofo precisa reduzir mais <5. • A restrição às purinas pela dieta so reduz em média 1 mg/dL do AU sérico. • Nos pacientes com quadro crônico, devemos sempre reforçar a necessidade do tt não medicamntosos (dieta, perda ponderal, atv. Física, tt de comorbidades e adesão ao tt), assim como os medicamentosos. • O tt visa previnir os tofos e atrite destrutiva, para tanto, devemos analisar pelo clearence se o pct é hiperprodutor ou hiproexcretor de AU. • Caso seja Hiperprodutor, usaremos Alopurinol e, nos hipoexcretores usaremos Benzbromarona. • Não usaremos o Benz em casos de comprometimento da função renal e de calculose renal por AU.
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