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MENINGOENCEFALITE AULA 7 INTRODUÇÃO • A meningite é definida como uma inflamação das meninges e LCR. • Quando acometem o parênquima chamamos de encefalite (em geral associado com déficits focais – paresia, diplopia, etc). • Doença com alta morbimortalidade (30%) e cerca de 66% dos pacientes têm sequelas. • Causados por diversos agentes infecciosos (bactérias, vírus ou fungos), assim como por agentes não infecciosos como o trauma,doenças inflamatórias, medicamentos , neoplasias, entre outros. • Emergência infecciosa que necessita de intervenção precoce. • A epidmeiologia depende do agente infeccioso, condições socioeconômicas, meio ambiente, etc. FISIOPATOLOGIA • Nos casos das infecciosas, os agentes colonizam o organismo e podem penetrar a barreira da mucosa, principalmente do sistema respiratório. • Pela corrente sanguínea, ele consegue atingir o SNC, atravessando a barreia hematoencefálica, estabelecendo-se no espaço subaracnóideo, encontrando no LCR (não possui complemento, anticorpos e macrógafos, mas é rico em substrato) um meio adequado para proliferação e desenvolvimento. • A inflamação causada tem como consequência o recrutamento de células do sistema imune, como os neutrófilos e todo esse processo termina lesando mais ainda as membranas vasculares da barreia. • Esse infiltrado celular compõe o exsudato inflamatório seroso presente no LCR. • Associadd a isso, há um edema vasogênico para a chegada de sangue adequadamente ao encéfalo, porém, pode causar HIC. • Ademais, pela reação inflamatória, podem ocorrer tromboflebites. AGENTES ETIOLÓGICOS • O Conoravírus modificou bastante o panorama dos agentes etiológicos. • Incidência em < 5 anos, especialemente em lactentes entre três e doze meses. MENINGITE BACTERIANA POR MENINGOCOCO • Neisseria meningitidis (meningococo) • Bactéria gram- • Principais subgrupos: A, B, C, W135 e Y. • Um dos mais incidentes junto com o pneumococo. • Brasil: quase a totalidade dos meningococos é sensível à penicilina cristalina. BACTERIANA 2 • O tipo C é a mais frequente das meningites meningocócicas. • A Listeria Monocytogenes é mais associado com pacientes com algum grau de imunosupressão. Além disso, tem maior incidência nos extremos de idade (<5 anos e >60 anos), usuários de corticoides, etilistas e HIV+. -> COBERTURA COM AMPICILINA • Dependo da flora hospitalar, o imunossupresso tem risco ao gram negativo, em especial a pseudômonas. • Dos agentes fúngicos, o importante é o criptococo, também no contexto da CIDA/HIV/AIDS. • Principais: enterovírus, poliovírus, echovírus, coxsackie A, coxsackie B e outros enterovírus. • Geralmente evoluem com quadro benigno (90%). MENINGITE BACTERIANA POR H. INFLUENZAE MENINGITE BACTERIANA POR PNEUMOCOCO MENINGITE TUBERCULOSA MENINGITE VIRAL • Após a vacina contra a Hib, houve queda de cerca de 90% • Mais frequente em menores de 5 anos. • Maior letalidade quando comparada com N. Meningitidis e Hib. • Imunossuprimidos, principalmente portadores de HIV. • Principal agente: Enterovírus (90%). • Streptococcus pneumoniae (pneumococo) • Bactéria gram+ • Maior resistência que o meningococo. • Aborgagem incial com cefalosporina de 3ª geração. • Haemophilus influenzae (hemófilo) • Bactéria gram- • Podem causar infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, como: bronquite, sinusite e otites, em crianças ou adultos. VIRAIS 3 TRANSMISSÃO • Em geral, é de pessoa a pessoa, através de gotículas e secreções nasofaríngeas. • A transmissão oral-fecal é de grande importância, principalmente em infecções por enterovírus. • Em geral, após 24hrs de ATBs, podemos tirar o pct da precaução respiratória, visto que, o período de transmissibilidade acabou. • Neonato normalmente não é uma população acometida por conta dos anticorpos maternos. QUADRO CLÍNICO • Síndorme da HIC: cefaleia intensa secundária ao edema vasogênico, podendo ser associada a nâuseas e vômitos. • Síndrome toxêmica: febre, protação e confusão mental. • Síndrome de irritação meníngea: sinais de Kerning, Brundzinsk e rigidez de nuca. • Em crinaças, geralmente há apenas a febre e RNC. • A doença meningocócica pode se apresentar com 3 quadros clínicos: meningite isolada (70%), meningococcemia isolada (27%) e doença fulminante (4%). • Geralmente a meningite e meningococcemia isoladas iniciam com febre, mal-estar, mialgia, dor em membros, prostação e rash maculopapular, petequial ou purpúrico. • Nas meningites virais, em geral, o paciente vai apresentar um bom estago geral com sinais de irritação meníngea. • Enterovírus: associação com manifestações gastrointestinais (vômitos, anorexia e diarreia), respiratórias (tosse e faringite) , mialgia e erupção cutânea. • Tiberculosa: é dada pelo líquor com aumento de celularidade, principalmente linfomonócitos, e com queda da glicorraquia liquórica, tendo um acometimento principalmente na base do crânio; o paciente cursa com acometimento dos nervos cranianos (principalmente do terceiro ao oitavo nervo), pois ela infiltra a base do crânio e forma uma meningite com um amplo acometimento das meninges (observa-se uma ampla evidência da captação de contraste na meninge). 4 COMPLICAÇÕES • Principais bacterianas: perda auditiva, distúrbios da linguagem, retardo mental, herniação, hidrocefalia, tromboflebites, AVE, anormalidade motora, distúrbios visuais, síndormes epilépticas e complicações piogênicas (abcesso e empiema). • Pneumocócica: classicamente ocasionando perda auditiva. • Virais: enceflite grave - herpética (VH simples tipo 1 e 2, herpes varicela zoster, adenovírus). Mais comum em idosos e imunossuprimidos. • Tuberculosa: hidrocefalia e tuberculomas. DIAGNÓSTICO • O diagnóstico clínico é dado pelos achados clínicos. • O diagnóstico laboratorial é realizado através do estudo do LCR, hemocultura e raspado de lesões petequiais (meningite e meningococcemia). • É importante fazer a TC de crânio antes da punção nos pacientes com história ou quadro clínico que possa evoluir para herniação: RNC moderada ou grave, >60 anos, sinais neurológicos focais, convulsões, papiledema, sinais de HIC e imunossuprimidos. • Os sinais vistos na TC são sugestivos de gravidade e de pior prognóstico. • É mandatório o início da antibioticoterapia, mesmo na escolha de fazer a TC antes da punção. • O tt antimicrobiano não alteram o LCR até as primeiras 6hrs do início. • LCR: analisar proteína, glicose (relação soro/líquido), celularidade com diferencia. Ademais, faremos bacterioscopia com Gram e cultura com antibiograma. • EXAMES SOLICITADOS EM SUSPEITA DE MENINGITE: exame quimiocitológico do líquor, becterioscopia direta (líquor), cultura (líquor e sangue), contra imunoeletroforese cruzada (CIE – líquor e soro) e aglutinação pelo látex (líquido e soro) 5 TRATAMENTO • Idealmente deveria ser introduzida após a punção lombar e coleta do sangue para hemocultura. • Porém, na prática, iniciamos empiricamente o tt com Ceftraixone, Ampicilina, Aciclovir e Oxacilina (se suspeita de Staphylococcos – infecçao de pele posteeior ou atual). • De modo geral, o ATB é administrado por via endovenosa por um período de 7 a 14 dias, ou até mais, dependendo da evolução do pct. • A escolha empírica inicial vai ser escolhido de acordo com os agentes para cada faixa etária e exposição hospitalar. • A Dexametasona 0,15 mg/kg 6/6hrs por 4 dias foi comprovada como medicamento adjuvante nos casos de meinigite meningocócica e por Hib, visto que, reduz a mortalidade e sequelas. • O tt das meningites virais é feito com Aciclovir nos casos de meningite herpética (HSV1 e 2e VZV). BACTERIANA VIRAL 6 VIGILÂNCIA E PROFILAXIA • Doença de notificação compulsória. • Quimioprofilaxia com Ciprofloxacino/ Rifampicina/ Ceftriaxone para contatos íntimos, expostos de 7 a 10 dias do início dos sintomas, nos casos de doença meningocócica e meningite por Hib. • Em crianças com esquema vacinal completo contra Hib tipo B não precisam receber quimio, exceto em imunossuprimidos. NEUROESQUISTOSSOMOSE • Não vem a ser tipicamente uma meningite, mas sim uma mielite, uma mieloradiculite. • Os ovos chegam na região da coluna e causam uma reação inflamatória que culmina com uma mielite, uma mieloradiculite, onde o líquor analisado desses pacientes tem eosinófilo. • O tt é realizado a partir do uso de corticoides para cessar a inflamação decorrente do ovo do parasita. Posteriormente tratamos contra o parasita.
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