Anticoagulantes e a interação de alimentos verdes

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Anticoagulantes e a interação 
com alimentos verdes 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA
Hemostasia Primária Hemostasia Secundária Fibrinólise
● Processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão 
vascular;
● Tampão hemostático pela agregação plaquetária;
● Envolve a transformação das plaquetas em um tampão 
hemostático por meio de três reações: 
1. Adesão;
2. Reação de liberação dos grânulos; 
3. Agregação e consolidação.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Estado de não ativação das plaquetas
Células endoteliais 
íntegras
Prostaciclinas (PG12)
↑AMPc
Impede a liberação de 
grânulos plaquetáriosO receptor é inativado 
pelo aumento de AMPc 
impedindo a adesão 
em outras plaquetas
Receptor GP 
IIb/IIIa
Adesão das plaquetas
➔ Lesão endotelial ⇒ 
exposição de 
- Colágeno
- Fator de Von Willebrand 
(fator de coagulação 
VIII);
➔ Adesão das plaquetas 
ao colágeno 
subendotelial;
Fibras de colágeno expostas
Reação de liberação dos 
grânulos 
➔ ADP
➔ Tromboxano A2
Agregação e Consolidação
Ocorre após a formação da agregação plaquetária
O objetivo é a formação da cascata de coagulação resultando em um coágulo de 
fibrina estável
Essa cascata contém zimogênios (fatores de coagulação)
Zimogênios são ativados sequencialmente acelerando o processo de conversão 
de Fibrinogênio em Fibrina
Existem 2 vias para chegar no coágulo de Fibrina: 
➔ Via extrínseca e Via intrínseca 
Hemostasia Secundária
- Cascata de Coagulação - 
Processo de reparação do vaso degradando a Fibrina e consequentemente o 
coágulo formado na hemostasia secundária
Possui 4 etapas:
➔ Formação do Plasminogênio
➔ Plasminogênio em Plasmina
➔ Lise da Fibrina por ação da Plasmina 
➔ Formação dos PDF’s
Hemostasia Terciária
- Fibrinólise -
Antiagregantes 
plaquetários
● O ácido acetilsalicílico inibe a agregação plaquetária 
bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas;
● Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição 
irreversível da ciclooxigenase (COX-1). Esse efeito 
inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, 
porque estas não são capazes de sintetizar novamente 
essa enzima;
AAS - Ácido Acetilsalicílico 
● A posologia varia de 50 a 
1500 mg/dia, não havendo 
benefícios com as altas 
doses em relação à 
redução de risco de IAM e 
morte cardiovascular, 
aumentando os efeitos 
colaterais da mesma, 
especialmente os 
gastrointestinais.
Posologia 
O AAS pode ser empregado tanto na prevenção primária de indivíduos de 
baixo risco, quanto secundária de IAM e AVE agudos e também na 
revascularização, percutânea ou cirúrgica.
Indicações
As principais contraindicações são:
➔ Úlceras gastrointestinais agudas;
➔ Insuficiência renal grave;
➔ Insuficiência hepática grave;
➔ Insuficiência cardíaca grave;
➔ Gravidez e lactação.
Contraindicações
As principais interações são:
● Dipirona e antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs): A administração 
simultânea (mesmo dia) podem atenuar a inibição plaquetária 
irreversível induzida pelo ácido acetilsalicílico;
● Anticoagulantes, trombolíticos/outros inibidores da agregação 
plaquetária: aumento do risco de sangramento;
Interações medicamentosas
Antagonistas dos 
receptores de 
Adenosina
➔ Tioclipidina;
➔ Prasugrel;
➔ Ticagrelor;
➔ Clopidogrel.
Antiagregantes plaquetários
➔ Via oral / 75 mg;
➔ Pró-fármacos;
➔ Metabolizado por duas vias 
no fígado. 
-Esterases hepáticas 
-Família dos citocromos P450
Clopidogrel
➔ Prevenção secundária de eventos aterotrombóticos em 
paciente que apresentaram recentemente acidentes 
vasculares;
➔ Síndrome coronariana aguda;
➔ Fibrilação atrial;
➔ Prevenção de formação de trombos após angioplastia 
com Stents.
Indicações do Clopidogrel
➔ Hipersensibilidade à substância ativa ou a 
qualquer dos componentes do produto;
➔ Sangramento patológico ativo, como úlcera 
péptica ou hemorragia intracraniana;
➔ 7 a 10 dias antes de alguma cirurgia ou alguns 
procedimento invasivo;
➔ Categoria B de capacidade teratogênica segundo FDA.
Contraindicações
● Inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
-Sertralina 
-Paroxetina 
-Fluoxetina
● Inibidores de bomba de prótons 
-Esomeprazol 
-Omeprazol 
-Pantoprazol
Interações medicamentosas
Rash cutâneo
Dispepsia
Hemorragia
Efeitos Colaterais
Anticoagulantes
Mecanismo de 
ação
Usos 
terapêuticos
Efeitos 
adversos
Rivaroxabana e Apixabana
Mecanismo de ação: Rivaroxabana e apixabana são inibidores do fator Xa, 
de uso oral. Ambos se ligam ao centro ativo do fator Xa, prevenindo, assim, sua 
habilidade de converter protrombina em trombina. Por sua vez, ocorre 
supressão da agregação plaquetária e da formação de fibrina.
Heparina
Inibidores endógenos do processo de coagulação 
● Antitrombina (AT), também conhecida como 
antitrombina III.
● A base farmacológica da terapia com heparina é a 
ativação da antitrombina, a antitrombina 
Fármacos aplicados como inibidores do 
processo de coagulação 
Heparina não fracionada 
● É um glicosaminoglicano
- Requer um cofator
- Coagulante de ação indireta;
● Aparecimento de trombocitopenia;
Heparina fracionada: 
➔ Isolamento de enoxaparina, produzida por despolimerização 
enzimática da heparina não fracionada;
➔ Apresentam uma biodisponibilidade mais previsível, além de maior 
segurança. Por exemplo, a trombocitopenia induzida por heparina 
ocorre em 1% dos pacientes hospitalizados recebendo heparina
➔ O uso de HBPMs, não exigem a mesma monitoria intensa exigida pelas 
heparinas
➔ Essas vantagens tornam úteis o uso dos HBPMS em pacientes 
hospitalizados e ambulatoriais 
MECANISMO DE AÇÃO:
USO TERAPÊUTICO: 
● Tromboembolismo venoso agudo;
● Profilaxia de trombose venosa 
cirúrgica;
● Heparina e os HBPM são 
anticoagulantes de escolha 
também no tratamento de 
gestantes.
EFEITOS COLATERAIS
● Sangramentos;
● É necessária uma 
monitoração 
cuidadosa do paciente 
e das variáveis 
laboratoriais;
Vitamina K
● VITAMINA 
LIPOSSOLÚVEL
● TIPOS:
FILOQUINONA (K1) 
MENAQUINONA (K2)
MENADIONA (K3)
Importância biológica 
● Atua como cofator para a carboxilação 
de resíduos específicos de ácido 
glutâmico para formar o ácido gama 
carboxiglutâmico (Gla), aminoácido 
presente nos fatores de coagulação 
(fatores II, VII, IX e X).
● Adultos: incomum - dieta e bactérias intestinais.
● Neonatos: pode causar hemorragia nas primeiras 
semanas de vida do bebê - Doença Hemorrágica do 
Recém-nascido (HDN).
○ Forma precoce
○ Forma clássica
○ Forma tardia
Deficiência de vitamina K
Recomendação diéteticas 
Anticoagulantes e vitamina K
Os anticoagulantes atuam para diminuir a coagulação, 
portanto são antagonistas da vitamina K.
Tanto a redução como o aumento da ingestão desta 
vitamina pode conduzir a flutuações do índice de 
normatização internacional (INR), aumentado o risco de 
formação de coágulos sanguíneos ou hemorragias.
A orientação é manter o consumo de alimentos fontes 
de vitamina K, evitando grandes variações de um 
dia/semana/mês para o outro.
● Vit. K é um cofator para formar o Ácido gama 
carboxiglutâmico presente nos fatores II, VII, IX e X.
● O Ácido possibilitando a adesão dessas proteínas aos 
fosfolípides de superfície, acelerando o processo de 
coagulação
● Anticoagulante cumarínicos agem inibindo a 
atividade das redutases do ciclo da vit. K
● Reduzindo a quantidadede vitamina KH2 
Interação dos alimentos verdes com os 
anticoagulantes
Varfarina Cascata de coagulação
Carboxilase dependente 
da vitamina K
Vit. KH2
(hidróxiquinona) Epoxi vit. K
Vit. K1 Vit. K
Epoxi redutase
Vit. K
redutase
Fatores II, VII, IX e X
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
VIIIa X Fator tecidual
VIIa
Xa
Va
II IIa
Fibrinogênio Fibrina
VIA INTRÍNSECA
VIA EXTRÍNSECA
Ativação por contato
Alimentos Verdes x Varfarina
A vitamina K exógena pode 
contornar o antagonismo da 
varfarina, produzindo o cofator 
(vitamina KH2) necessário à 
carboxilação das proteínas da 
coagulação dependentes da 
vitamina K (fatores II, VII, IX, X)
Monitoramento
● Tempo da Ativação da Protrombina 
(TAP);
● Valor expressado em RNI (razão 
normatizada internacional - 
padronização);
● Faixa de anticoagulação: RNI entre 
2,0 -3,0;
● Monitoramento inicial: 2x por 
semana;
● Após a cada 2 ou 3 semanas e então 
mensal;
Monitoramento
● Controle da ação da varfarina é difícil 
devido às variações nos níveis de 
anticoagulação.
● Fatores intrínsecos: genética 
relacionada ao metabolismo da 
droga, idade e capacidade de 
absorção da vitamina K.
● Fatores extrínsecos: alimentação, 
interação medicamentosa, estilo de 
vida e presença de comorbidades
Interação medicamentosas
Referências
● HALL, John E. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 13th edition. 
Philadelphia, PA: Elsevier, 2016.
● COLLEEN, S.; D., M.A.; MICHAEL, L. Bioquímica Médica Básica de Marks. Grupo A, 
2007. 9788536309415. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536309415/. Acesso 
em: 25 June 2021
● AGNES, Mônica Beatriz; CLAUSELL, Nadine Oliveira; ROHDE, Luis Eduardo Paim. 
Manual de Orientações para Pacientes em uso de Anticoagulante Oral. 2006.
● MEIRELLES, Lyghia Maria Araújo; DA SILVA NETO, Newton Bezerra; DE SOUSA 
OLIVEIRA, Raphael Cândido. Interações relacionadas ao uso de 
anticoagulantes orais. Boletim Informativo Geum, v. 7, n. 1, p. 40, 2016.
Referências
● Oliveira, Maria Hebe Nóbrega de et al. 6. Fármacos cardiovasculares na gestação 
e amamentação. Arquivos Brasileiros de Cardiologia
● RAMOS-ESQUIVEL, Allan; FLORES-BONICHE, Alejandro. La era de la 
farmacogenómica: el ejemplo del clopidogrel. Acta méd. costarric, San José , v. 
54, n. 1, p. 15-22, Mar. 2012 .
● R.J.M.E.A. Rang & Dale Farmacologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 
2020. 
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