RESUMO DOENÇA RENAL CRÔNICA

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SUMÁRIO
1. Introdução e Definição ............................................. 3
2. Epidemiologia .............................................................. 4
3. Etiologia ......................................................................... 6
3. Grupos de risco para desenvolvimento de DRC ........8
4. Fisiopatologia .............................................................. 8
5. Quadro Clínico ...........................................................11
6. Diagnóstico ................................................................22
7. Tratamento .................................................................27
8. Transplante renal ....................................................36
Referências bibliográficas .........................................39
3DOENÇA RENAL CRÔNICA
1. INTRODUÇÃO E 
DEFINIÇÃO
A Doença Renal Crônica (DRC) é de-
finida como a diminuição do ritmo de 
filtração glomerular (RFG) abaixo de 
60 ml/min/1,73m² e/ou a presença 
de anormalidades na estrutura re-
nal, com duração acima de 3 meses.
Fluxograma 1: Marcadores de anormalidades na doen-
ça renal crônica
De um modo geral, a DRC é consequ-
ência de processos patológicos lenta-
mente progressivos. 
SE LIGA! Ao contrário do que se obser-
va na maioria dos casos de Insuficiência 
Renal Aguda (IRA), na DRC não ocorre 
regeneração do parênquima renal, e por 
isso a perda de néfrons, por definição, é 
IRREVERSÍVEL.
Às vezes, no entanto, a doença re-
nal crônica pode se instalar de forma 
aguda, tal como acontece em dois 
exemplos clássicos – necrose cortical 
aguda e glomerulonefrite rapidamen-
te progressiva.
Segundo a Kidney Disease: Impro-
ving Global Outcomes (KDIGO), a 
DRC é subdividida em estágios (0, 1, 
2, 3a, 3b, 4 e 5), com base no ritmo 
de filtração glomerular e em relação 
a proteinúria em A1, A2 e A3, antes, 
a doença era estadiada apenas pela 
TFG, porém, o risco de piora da fun-
ção renal está intimamente ligado à 
quantidade de albuminúria, de modo 
que ela foi incorporada na classifi-
cação. Essas duas classificações di-
ferentes unidas estagiam a doença, 
assim como dão seu prognostico. A 
tabela a seguir mostra os parâmetros 
dos estágios dos dois valores que 
são considerados e, também, o nível 
de gravidade da doença. Assim, vê-
-se que pacientes na faixa verde di-
ficilmente tem complicações graves 
e pacientes na vermelha geralmente 
estão em dialise, para evitar outras 
complicações.
MARCADORES DE 
ANOMALIDADES
ALBUMINÚRIA >30mg/
dia
SEDIMENTO URINÁRIO 
ALTERADO
DISTÚRBIO 
ELETROLÍTICO
HISTOLOGIA ALTERADA 
ALTERAÇÃO DE IMAGEM
4DOENÇA RENAL CRÔNICA
Em todos os seus estágios, a DRC 
é um fator de risco independente 
para doenças cardiovasculares, sen-
do considerado um “equivalente de 
risco cardiovascular”. Ressalta-se 
ainda que a presença de proteinúria é 
um fator de risco adicional e indepen-
dente do conferido pela própria DRC. 
Pacientes nos estágios 4-5 (RFG < 
30 ml/min) devem ser referenciados 
para serviço de nefrologia, assim 
como aqueles que tiverem albuminú-
ria >300mg/24h (ou albumina/crea-
tinina urinária >300 mg/g). Além do 
impacto da DRC como fator de risco 
cardiovascular, o desenvolvimento 
da doença, principalmente em seus 
estágios finais, representa um grave 
problema de saúde pública.
CONCEITO! A doença renal crônica 
(DRC) é definida como uma alteração 
estrutural ou funcional do rim, pre-
sente por mais de 3 meses. Dentre as 
anormalidades estruturais podemos ob-
servar alguma alteração em exames de 
imagens. Dentre as alterações funcio-
nais podemos observar proteinúria e/ou 
albuminúria persistentes, anormalidades 
histológicas crônicas (fibrose, infiltrado), 
distúrbios tubulares crônicos (acidose, 
alcalose), alterações no sedimento uri-
nário e paciente com transplante renal.
A classificação de DRC pela KDIGO atra-
vés de sua taxa de filtração glomerular e 
proteinúria é capaz de estagiar e predi-
zer o prognóstico da doença
2. EPIDEMIOLOGIA
O aumento no número de casos de 
doença renal crônica tem sido repor-
tado na última década em diferentes 
Figura 2: Prognóstico de doença renal crônica por RFG e categorias da albuminúria - KDIGO 2012
5DOENÇA RENAL CRÔNICA
contextos, associados ao envelheci-
mento e à transição demográfica da 
população, como resultado da melho-
ra na expectativa de vida e do rápido 
processo de urbanização. 
SE LIGA! Doenças prevalentes na po-
pulação, como Hipertensão Arterial e 
Diabetes Mellitus são as principais etio-
logias de doença renal crônica no mun-
do, inclusive no Brasi.
Em países desenvolvidos, o rastrea-
mento estima prevalência de doença 
renal crônica entre 10 e 13% na popu-
lação adulta, com mais de 4,5 milhões 
de adultos com a doença no mundo. No 
Brasil, estimativas da prevalência dessa 
enfermidade são incertas, contudo, de 
acordo com a caderneta de saúde cole-
tiva de 2017 mais de 100 mil pacientes 
recebiam terapia dialítica no país, com 
uma taxa de internação hospitalar de 
4,6% ao mês e uma taxa de mortalidade 
17% ao ano. O mesmo estudo detectou 
maior predominância no sexo masculino 
com taxa de crescimento anual de 2,2% 
e, de 2% para o sexo feminino, raça/cor 
predominante é a branca (39,6%) em 
relação às raças/cor amarela (1,2%), in-
dígena (0,1%), parda (36,1%) e preta 
(11,4%). 
De acordo com o último censo da So-
ciedade Brasileira de Nefrologia, o 
custo anual somente com a terapia 
renal substitutiva é mais de dois bi-
lhões ao ano. As principais causas 
de perda da função renal no nos-
so meio são a hipertensão arterial 
(35% das causas), diabetes mellitus 
(28,5%) seguidas das glomerulone-
frites (11,5%). Outro dado alarmante 
segundo o Vigitel 2011, consideran-
do a população brasileira maior de 18 
anos, 23% é hipertensa, 5,6% diabé-
tica, 18% fumante, 48% estão com 
excesso de peso e 16% são obesos 
(IMC>30 Kg/m²), todos estes são fa-
tores de risco que contribuem para a 
perda de função renal.
Cabe ainda comentar que a morbi-
mortalidade de pacientes é substan-
cialmente maior 
em pacientes dia-
béticos do que nos 
demais pacientes 
não diabéticos, 
sendo as doenças 
cardiovasculares 
e as infecções as 
principais causas 
de morte. A HAS é 
também uma cau-
sa importante de 
6DOENÇA RENAL CRÔNICA
morbidade e mortalidade que acele-
ra a aterosclerose e precipita compli-
cações relacionadas ao aumento da 
pressão.
3. ETIOLOGIA
No Brasil, a primeira causa de DRC 
é a hipertensão arterial sistêmica, a 
segunda é o diabetes, seguido pela 
glomerulonefrite crônica. Nos EUA, 
observa-se o diabetes como principal 
etiologia da DRC (45%), seguido pela 
HAS e glomerulopatias.
CAUSAS DE DOENÇA RENAL CRÔNICA
Nefropatia diabética*
Nefrosclerose hipertensiva
Doença glomerular
 - Glomerulonefrite
- Amiloidose, doença de cadeia leve*
- Lúpus eritematoso sistêmico, Granulomatose de 
Wegener*
Doença tubulo intersticial
- Nefropatia de refluxo (pielonefrite crônica)
- Nefropatia por analgésicos
- Nefropatia obstrutiva (cálculos, hipertrofia pros-
tática benigna)
- Rim do mieloma*
Doença vascular
- Esclerodermia*
- Vasculite*
- Insuficiência renovascular (Nefropatia isquêmi-
ca)
- Doença renal ateroembólica*
Doença cística
- Doença renal policística autossômica dominante
- Doença renal cística medular
*doenças sistêmicas que apresentam envolvimen-
to renal
Tabela 1: Etiologias da Doença Renal Crônica
7DOENÇA RENAL CRÔNICA
D
IE
TA
Definição 
DOENÇA 
RENAL 
CRÔNICA
Etiologia
Classificação
Alteração estrutural
Tratamento das 
complicações
Manifestações da 
síndrome urêmica 
Terapia de 
substituição renal
Nefropatia diabética
Nefroesclerose 
hipertensiva
Nefropatia isquêmica
Nefropatia do HIV
Nefrite lúpica
Necrosa tubular aguda 
com lesão permanente
Uropatia obstrutiva
Anomalias renais 
congênitas
Ateroembolismo
Síndrome de Alport
Mieloma múltiplo
Câncer renal
Granulomatose de Wegner
Fisiopatologia
Insulto inicial da doença de 
base
Perda de néfrons irreversível
Aumento da pressão e 
filtração glomerular
Proteinúria 
Inflamaçãotúbulo intersticial
Fibrose
Não respondem 
à diálise
Respondem 
à diálise
Anemia, distúrbios 
do cálcio e potássio, 
prurido cutâneo, 
disfunção imunológica, 
aterosclerose
Sintomas cardíacos, 
pulmonares, 
gastrointestinais, 
neurológicos
Distúrbios ácido-
base, distúrbios 
hidroeletrolíticos, 
disfunção plaquetária
Diálise peritoneal
Hemodiálise 
Distúrbio 
hidroeletrolítico
Acidose
Diabetes
HAS
Anemia
Hiperparatireoidismo 
secundário
Dieta hipopotássica, evitar excessos 
de água
Usar bicarbonato de sódio via oral na 
dose de 0,5 a 1,0 mEq/kg/dia, alvo do 
bicabornato: 22mEq
Prevenção primária : reduzir 
microalbuminúria
Primeira 
linha: IECA/
BRA
BCC, 
diuréticos
Alvo: PA < 
130x80
Repor as 
carências (Fe, 
VB12, AFOL)
Repor 
eritropoietina 
Calcitriol oral (0,25 μg/dia), 
calcimiméticos, quelantes de fósforo
Alteração de imagem
Doença cística renal
Malformação renal
Alteração funcional
ALBUMINÚRIA 
<30mg/dia
Transplante 
renal
Sedimento 
urinário alterado
Histologia 
alterada 
Distúrbio 
eletrolítico
RFG < 60 mL/
min/1,73m2 
MAPA MENTAL DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA DA DRC 
8DOENÇA RENAL CRÔNICA
3. GRUPOS DE RISCO 
PARA DESENVOLVIMENTO 
DE DRC
Alguns pacientes são mais suscetí-
veis para desenvolver doença renal 
crônica e podem ser considerados 
grupos de risco. São eles:
• Hipertensão arterial sistêmica: a 
HAS é uma doença bastante co-
mum na DRC e pode ocorrer em 
mais de 75% dos pacientes, inde-
pendente da idade.
• Diabetes: pacientes diabéticos 
apresentam fator de risco au-
mentado para desenvolver DRC 
e doença cardiovascular (DCV), 
devendo ser monitorados frequen-
temente para avaliar presença de 
lesão renal
• Idosos: pacientes com idade avan-
çada já apresentam uma diminui-
ção do ritmo de filtração glomeru-
lar (RFG). Associando esse fator às 
lesões renais secundárias às do-
enças crônicas apresentadas nes-
sa faixa etária, os idosos são sus-
cetíveis a DRC.
• Doença cardiovascular: a DRC é 
fator de risco independente para a 
DCV e estudos demonstraram que 
a DCV se associa com a diminui-
ção da filtração glomerular e com a 
ocorrência de DRC.
• Familiares de portadores de DRC: 
pacientes com história familiar po-
sitiva para DRC apresentam pre-
valência aumentada de HAS, DM, 
proteinúria e doença renal.
• Uso de medicações nefrotóxicas: 
medicações nefrotóxicas devem 
ser evitadas ou otimizadas em pa-
cientes que possuem DRC, princi-
palmente quando o ritmo de filtra-
ção glomerular é menor que 60 ml/
min/1,73m².
4. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da DRC caracteriza-
-se por dois amplos grupos gerais de 
mecanismos lesivos: 
• mecanismos desencadeantes es-
pecíficos da etiologia subjacente, 
por exemplo anormalidades do de-
senvolvimento ou da integridade 
renal determinadas geneticamen-
te, deposição de imunocomplexos 
e inflamação em alguns tipos de 
glomerulonefrite, ou exposição a 
toxinas em algumas doenças dos 
túbulos e do interstício renais. 
• um conjunto de mecanismos pro-
gressivos que envolvem hiperfil-
tração e hipertrofia dos néfrons 
viáveis remanescentes, que são 
consequências comuns da redu-
ção prolongada da massa renal, 
independentemente da etiologia 
primária.
9DOENÇA RENAL CRÔNICA
Figura 3: À esquerda: Ilustração da arquitetura normal 
do glomérulo. À direita: Alterações glomerulares se-
cundárias associadas à redução numérica dos néfrons, 
inclusive dilatação dos lúmens capilares e formação de 
aderências focais.
As respostas à redução da quantida-
de de néfrons são mediadas por hor-
mônios vasoativos, citocinas e fatores 
de crescimento. Por fim, essas adap-
tações de curto prazo (hiperfiltração e 
hipertrofia) tornam-se mal adaptativas 
à medida que as elevações da pressão 
e do fluxo sanguíneos dentro do né-
fron predispõem à distorção da arqui-
tetura dos glomérulos, função anormal 
dos podócitos e rompimento da bar-
reira de filtração, levando a esclerose 
e destruição dos néfrons remanescen-
tes. O aumento da atividade intrarrenal 
do sistema renina-angiotensina (SRA) 
parece contribuir para a hiperfiltração 
adaptativa inicial e para a subsequente 
hipertrofia mal adaptativa e esclerose. 
Esse processo explica por que a redu-
ção da massa renal secundária a uma 
lesão isolada pode causar declínio pro-
gressivo da função renal ao longo de 
muitos anos. Esse processo pode ser 
simplificado no fluxograma abaixo.
FISIOPATOLOGIA DOENÇA RENAL CRÔNICA
INSULTO
PERDA 
IRREVERSÍVEL DOS 
NÉFRONS 
Atividade intrarrenal 
do sistema 
renina-angiotensina 
↑ PRESSÃO ↑ FLUXO GLOREMULAR 
HIPERFILTRAÇÃO 
ADAPTATIVA PROTEINÚRIA FIBROSE RENAL
GLOMERULOESCLEROSE 
SEGMENTAR DIFUSA
Fluxograma 2: Fisiopatologia Doença Renal Crônica
10DOENÇA RENAL CRÔNICA
HORA DA REVISÃO: 
O rim tem inúmeras funções, dentre elas 
podemos citar: 
Excreção de produtos finais de diversos 
metabolismos
Produção de hormônios
Eritropoetina, hormônio que estimula a 
produção de hemácias na medula óssea
Vitamina D, hormônio relacionado com o 
metabolismo do cálcio
Controle do equilíbrio hidroeletrolítico
Controle do metabolismo ácido-básico
Controle da pressão arterial
Ao entendermos a função renal, é mais 
fácil de compreender quais são os as-
pectos clínicos da doença renal crônica.
FUNÇÃO RENAL
CONSEQUÊNCIAS DA DIS-
FUNÇÃO
Controle do 
equilíbrio hidro-
eletrolítico e do 
metabolismo 
ácido-básico
Hiponatremia, hipercalemia, 
baixo teor de potássio total, 
hipocalcemia, hiperfosfatemia, 
diminuição da tolerância para 
carga de eletrólitos ou mine-
rais
Regulação da 
pressão arterial
Hipertensão, doença cardio-
vascular
Mediador endó-
crino
Anemia (diminuição de eritro-
poetina), hipertensão (ativação 
do sistema renina), doença 
óssea (hiperparatireoidismo 
secundário), baixo nível de ati-
vação de vitamina D, meia-vi-
da prolongada de hormônios 
peptídicos (p. ex., insulina)
Excreção de pro-
dutos de
metabólitos
Anorexia, náusea, deposição 
de tecido mole de oxalatos e 
fosfatos, disfunção neurológi-
ca e perda de
proteína muscular
Tabela 2: Função renal e consequências da disfunção 
em pacientes portadores de doença renal crônica
Cabe ainda, dentro da fisiopatologia 
da DRC destacar a fisiopatologia da 
síndrome urêmica, a qual é respon-
sável pelo quadro clínico que veremos 
a seguir. Embora as concentrações 
séricas de ureia e creatinina sejam 
utilizadas para avaliar a capacidade 
excretora dos rins, o acúmulo dessas 
duas moléculas não explica, por si só, 
muitos dos sinais e dos sintomas que 
caracterizam a síndrome urêmica nas 
doenças renais avançadas. 
SE LIGA! Dá-se o nome de Síndrome 
Urêmica ao conjunto de sinais e sinto-
mas que aparece na insuficiência renal 
grave, quando a filtração glomerular 
está < 30 ml/min
Centenas de toxinas acumuladas na 
insuficiência renal têm sido implica-
das na síndrome urêmica. Isso inclui 
compostos hidrossolúveis, hidrofóbi-
cos, ligados a proteínas, com carga e 
sem carga. Outros tipos de escórias 
nitrogenadas excretadas incluem os 
compostos guanidínicos, os uratos e 
hipuratos, produtos do metabolismo 
do ácido nucleico, as poliaminas, o 
mioinositol e os fenóis, os benzoatos 
e indóis. Desse modo, fica eviden-
te que as concentrações séricas da 
ureia e da creatinina, embora possam 
ser determinadas facilmente, devem 
ser entendidas como marcadores 
substitutos e imprecisos desses com-
postos; a monitoração dos níveis da 
ureia e da creatinina do paciente com 
11DOENÇA RENAL CRÔNICA
disfunção renal é uma simplificação 
exagerada do estado urêmico. 
A síndrome urêmica e o estado pa-
tológico associado à disfunção renal 
avançada envolvem mais que uma 
falência excretora dos rins. Numero-
sas funções metabólicas e endócri-
nas desempenhadas normalmente 
pelos rins também são comprometi-
das ou suprimidas, e isso causa ane-
mia, desnutrição e anormalidades do 
metabolismo dos carboidratos, das 
gorduras e das proteínas. Além dis-
so, os níveis plasmáticos de muitos 
hormônios (como PTH, FGF-23, insu-
lina, glucagon, hormônios esteroides,como a vitamina D e os hormônios 
sexuais, e prolactina) alteram-se na 
DRC em razão da excreção reduzida, 
da sua decomposição reduzida ou da 
regulação hormonal anormal. 
Por fim, a DRC está associada à pio-
ra da inflamação sistêmica. Os níveis 
altos de proteína C-reativa são detec-
tados simultaneamente aos outros 
reagentes da fase aguda, enquanto 
as concentrações dos chamados re-
agentes negativos da fase aguda (p. 
ex., albumina e fetuína) diminuem 
com a redução progressiva da TFG. 
Desse modo, a inflamação associada 
à DRC é importante para a síndro-
me de desnutrição-inflamação e ate-
rosclerose/calcificação, que contribui 
para a aceleração da doença vascular 
e a comorbidade associada à doença 
renal avançada. 
ALTERAÇÕES 
IÔNICAS
DEFICIÊNCIAS 
ENDÓCRINAS
ACÚMULO 
DE 
TOXINAS
Fluxograma 3: Princípios da fisiopatologia da síndrome 
urêmica
Assim, em resumo, a fisiopatologia 
da síndrome urêmica pode ser sub-
dividida em manifestações disfun-
cionais em três esferas: (1) distúrbios 
secundários ao acúmulo das toxinas 
normalmente excretadas pelos rins, 
como os produtos do metabolismo 
das proteínas; (2) anormalidades con-
sequentes à perda das outras fun-
ções renais, como a homeostase hi-
dreletrolítica e a regulação hormonal; 
e (3) inflamação sistêmica progressi-
va e suas consequências vasculares e 
nutricionais.
5. QUADRO CLÍNICO
A uremia consequente da doença 
renal crônica causa distúrbios fun-
cionais em quase todos os sistemas 
do organismo. A diálise crônica pode 
reduzir a incidência e a gravidade 
de alguns desses distúrbios, de for-
12DOENÇA RENAL CRÔNICA
ma que as manifestações evidentes 
e marcantes da uremia praticamente 
desapareceram do cenário de saúde 
moderno. Entretanto, mesmo o trata-
mento dialítico ideal não é totalmente 
efetivo como terapia renal substituti-
va, porque alguns distúrbios resultan-
tes da disfunção renal não melhoram 
com diálise. Segue a seguir uma lista 
dos sintomas que reagem e não rea-
gem a dialise: 
ACÚMULO DE 
TOXINAS
QUE RESPONDEM A DIÁLISE:
• Sintomas gastrointestinais – 
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia 
• Sintomas neurológicos – 
encefalopatia, neuropatia periférica
• Sintomas cardíacos – pericardite, 
edema pulmonar cardiogênico 
• Sintomas pulmonares - edema 
pulmonar não cardiogênico, 
derrame pleural
• Disfunção plaquetária com 
hemorragias
DEFICIÊNCIAS 
ENDÓCRINAS
ALTERAÇÕES 
IÔNICAS
• Resistência a insulina
• Desequilíbrio hidroelétrico – 
hipervolemia, hipercalemia e 
hinonatremia
• Desequilíbrio acido/base – acidose 
metabólica 
QUE NÃO RESPONDEM A DIÁLISE:
• Anemia
• Aterosclerose acelerada
• Osteodistrofia renal 
• Depressão imunológica infecções
• Dislipidemia 
Fluxograma 4: Aspectos clínicos da doença renal crô-
nica divididos por resposta ou não a diálise
Antes de explicar algum desses sin-
tomas que marcam o quadro clínico 
da DRC, é importante comentar que 
a maioria dos pacientes só vai apre-
sentar tais sintomas com a doença 
avançada. Isso ocorre devido a hiper-
filtração adaptativa que mantem os 
níveis de filtração glomerular durante 
o início do quadro, evitando que sinais 
clínicos sejam notados.
Distúrbios volêmicos e eletrolíticos
As quantidades corporais totais de 
sódio e água mostram-se modes-
tamente aumentadas, embora isso 
possa não ser perceptível ao exame 
clínico. Com a função renal normal, a 
reabsorção tubular do sódio e da água 
filtrados é ajustada de forma que a ex-
creção urinária fique igual à ingestão 
total. Alguns tipos de doença renal, 
por exemplo glomerulonefrite desvir-
tuam esse equilíbrio de tal modo que a 
ingestão dietética de sódio seja maior 
que sua excreção urinária, resultando 
na retenção de sódio e consequente 
expansão do volume de líquido ex-
tracelular (VLEC). Isso pode contribuir 
para a hipertensão que, por si própria, 
pode acelerar a lesão dos néfrons. 
A hiponatremia não é comum nos pa-
cientes com DRC, mas, quando pre-
sente, pode melhorar com a restrição 
de água. Além dos distúrbios da ex-
creção de sal e água, alguns pacientes 
com DRC podem, em vez disso, apre-
sentar reduzida conservação renal de 
13DOENÇA RENAL CRÔNICA
sódio e água. Quando há uma causa 
extrarrenal para a perda de líquidos (por 
exemplo perdas gastrintestinais), esses 
pacientes podem ser suscetíveis à de-
pleção do VLEC em razão da incapa-
cidade de os rins insuficientes reterem 
quantidades adequadas de sódio fil-
trado. Além disso, a depleção do VLEC, 
em razão das perdas gastrointestinais 
ou do tratamento diurético exagerado, 
pode comprometer ainda mais a função 
renal em consequência da hipoperfu-
são ou por um mecanismo “pré-renal”, 
resultando na descompensação aguda 
da insuficiência renal crônica. 
Com a DRC, o declínio da TFG não 
se acompanha necessariamente da 
redução correspondente da excreção 
urinária de potássio, que é media-
da de modo predominante pela se-
creção aldosterona-dependente nos 
segmentos distais dos néfrons. Nes-
ses pacientes, outra defesa contra 
a retenção de potássio é o aumento 
da sua excreção pelo trato GI. Ape-
sar dessas duas respostas homeos-
táticas, a hiperpotassemia pode ser 
precipitada em determinadas situ-
ações clínicas. Isso inclui o aumento 
da ingesta dietética de potássio, o ca-
tabolismo proteico, a hemólise, a he-
morragia, a transfusão de hemácias 
estocadas e a acidose metabólica. 
SE LIGA! Os pacientes com DRC apre-
sentam um estado de HIPERVOLEMIA 
devido a retenção de sódio e HIPERCA-
LEMIA devido a retenção de potássio.
Distúrbio acidobásico
A acidose metabólica característi-
ca da DRC avançada é causada na 
maioria dos pacientes que ainda con-
seguem acidificar a urina, mas produ-
zem menos amônia e, por essa razão, 
não é capaz de excretar a quantidade 
normal de prótons em combinação 
com esse sistema de tamponamento 
urinário. Quando presente, a hiperpo-
tassemia suprime ainda mais a pro-
dução de amônia. A combinação de 
hiperpotassemia com acidose me-
tabólica hiperclorêmica é observada 
comumente, mesmo nos estágios ini-
ciais de DRC, nos pacientes com ne-
fropatia diabética ou nos indivíduos 
com doença predominantemente tu-
bulointersticial ou uropatia obstrutiva; 
esta condição é conhecida como aci-
dose metabólica sem ânion gap. 
Com a deterioração da função renal, 
a excreção urinária total diária de áci-
dos costuma ficar limitada a 30 a 40 
mmol, e os ânions dos ácidos orgâni-
cos retidos podem então causar aci-
dose metabólica com anion gap. Des-
se modo, a acidose metabólica sem 
anion gap, que pode ser observada 
nos estágios iniciais da DRC, pode 
ser complicada pela acidose meta-
bólica com anion gap à medida que a 
doença avan-
ça. Na maioria 
dos pacien-
tes, a acidose 
metabólica é 
leve, o pH ra-
14DOENÇA RENAL CRÔNICA
ramente é < 7,35 e, em geral, pode 
ser corrigida por suplementos orais 
de bicarbonato de sódio. 
SE LIGA! Os pacientes com DRC ini-
cialmente apresentam ACIDOSE ME-
TABÓLICA SEM ÂNION GAP (ou aci-
dose metabólica hiperclorêmica). Nos 
estágios posteriores da doença, obser-
va-se a ACIDOSE METABÓLICA COM 
ÂNION GAP.
Distúrbios do metabolismo de 
cálcio e fosfato
As principais complicações dos dis-
túrbios do metabolismo do cálcio e 
fosfato associados à DRC ocorrem 
nos ossos e vasos sanguíneos, com 
envolvimento ocasionalmente grave 
dos tecidos moles extraósseos. 
As manifestações ósseas da DRC 
podem ser classificadas em dois ti-
pos: alterações associadas ao turno-
ver ósseo elevado com níveis altos de 
PTH (como a osteíte fibrose cística, 
uma lesão clássica do hiperparatireoi-
dismo secundário); e anormalidades 
atribuídas ao turnover ósseo reduzido 
com níveis normais ou baixos de PTH 
(doença óssea adinâmica e osteoma-
lacia). A fisiopatologia do hiperpara-
tireoidismo secundário e da doença 
óssea consequente ao turnover ele-
vado está relacionada com o meta-
bolismo mineral anormal em razão 
dos seguintes fatores: (1) a TFG de-
clinante diminui a excreção de fosfato 
e, desse modo, causa retenção deste 
elemento; (2) o fosfato retidoestimula 
o aumento da síntese tanto de FGF-
23 por osteócitos quanto de PTH e 
estimula o crescimento das parati-
reoides; e (3) os níveis baixos de cál-
cio ionizado, resultantes da supressão 
da síntese de calcitriol pelo FGF-23 e 
pelos rins insuficientes, assim como a 
retenção de fosfato, também estimu-
lam a produção de PTH. 
Os níveis baixos de calcitriol contri-
buem para o hiperparatireoidismo por-
que causam hipocalcemia e, também, 
por um efeito direto na transcrição dos 
genes do PTH. Essas alterações co-
meçam quando a TFG diminui para 
menos de 60 mL/min. O FGF-23 faz 
parte de uma família de fosfatoninas 
que promovem a excreção renal do 
fosfato, esse pode manter os níveis 
séricos normais do fosfato por no míni-
mo três mecanismos: (1) aumento da 
excreção renal de fosfato; (2) estimu-
lação do PTH, que também aumenta a 
excreção renal de fosfato; e (3) supres-
são da síntese de 1,25(OH)2D3 , que 
diminui a absorção do fósforo no trato 
GI. Curiosamente, os níveis altos do 
FGF-23 também são um dos fatores 
de risco independentes para hipertro-
fia do ventrículo esquerdo e mortalida-
de dos pacientes com DRC, em diálise 
e transplantados renais. Assim, o hi-
perparatireoidismo estimula o turnover 
ósseo e causa osteíte fibrose cística. 
A histologia óssea mostra osteoide 
anormal, fibrose dos ossos e da me-
dula óssea e, nos estágios avançados, 
15DOENÇA RENAL CRÔNICA
formação de cistos ósseos, algumas 
vezes com elementos hemorrágicos, 
razão pela qual adquirem uma co-
loração castanha, daí o termo tumor 
marrom. As manifestações clínicas do 
hiperparatireoidismo grave consistem 
em dor e fragilidade ósseas, tumores 
marrons, síndromes compressivas e 
resistência à eritropoetina, em parte 
relacionada com a fibrose da medula 
óssea. Além disso, o PTH é conside-
rado uma toxina urêmica intrínseca, 
e níveis altos estão associados a fra-
queza muscular, fibrose do músculo 
cardíaco e sintomas constitucionais 
inespecíficos.
Já doença óssea com turnover reduzi-
do pode ser classificada em dois sub-
tipos – doença óssea adinâmica e os-
teomalácia. A prevalência da doença 
óssea adinâmica está aumentando, 
principalmente entre os diabéticos 
e os pacientes idosos. Essa doença 
caracteriza-se por volume e minera-
lização ósseos reduzidos e pode ser 
causada pela supressão excessiva da 
síntese do PTH, pela inflamação crô-
nica, ou ambas. A supressão do PTH 
pode ser causada pela utilização de 
preparações de vitamina D ou expo-
sição excessiva ao cálcio na forma de 
quelantes de fosfato à base de cálcio 
ou soluções dialíticas ricas em cál-
cio. As complicações da doença ós-
sea adinâmica incluem incidência alta 
de fraturas e dor óssea e incidência 
mais alta de calcificações vasculares 
e cardíacas. Algumas vezes o cálcio 
precipitará nos tecidos moles forman-
do concreções grandes chamadas de 
“calcinose tumoral”
SE LIGA! A osteodistrofia renal é o ter-
mo utilizado para descrever alterações 
na morfologia óssea decorrente da DRC. 
A classificação e o diagnóstico da doen-
ça requerem a realização de biópsia ós-
sea e se baseiam nos componentes de 
remodelamento, volume ósseo e mine-
ralização.
As categorias da osteodistrofia renal 
conforme a histologia são:
• Osteíte fibrosa: uma doença de alta 
remodelação óssea causada pelo hi-
perparatireoidismo secundário.
• Osteomalácia: de baixa remodelação 
e caracterizada por um defeito na 
mineralização óssea. 
• Doença adinâmica: também de baixa 
remodelação.
• Doença mista: surge como doença 
intermediária com alto remodela-
mento e defeito de mineralização.
Figura 4: Radiografia em AP da mão de um pacien-
te com hiperparatireoidismo secundário, apresen-
tando reabsorção subperiosteal (pontas de seta) no 
aspecto radial da falange média do 2º dedo. Fonte: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S0482-50042007000300010
16DOENÇA RENAL CRÔNICA
Figura 5: Radiografia em perfil do crânio com pa-
drão em “sal e pimenta”, mostrando padrão de 
reabsorção trabecular óssea dentro da díploe e 
perda da definição da tábua externa. Fonte: http://
www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S0482-50042007000300010
CONCEITO! O distúrbio ósseo e mine-
ral decorrente da DRC inicia-se com a 
redução na produção de 1,25 dihidroxi-
calciferol. O declínio progressivo do nível 
sérico de vitamina D é acompanhado 
por elevação de paratormônio (PTH) à 
medida que declina a filtração glomeru-
lar. Assim, nos estágios 3 e 4 da DRC, 
a maioria dos pacientes já apresenta hi-
perparatireoidismo secundário.
Fluxograma 4: Fisiopatologia Hiperparatireoidismo secundário
Cálcio, fósforo e sistema 
cardiovascular
Evidências epidemiológicas recentes 
demonstraram uma forte correlação 
entre hiperfosfatemia e aumento da 
taxa de mortalidade cardiovascular 
entre os pacientes com DRC no es-
tágio 5 e mesmo nos indivíduos com 
as formas mais iniciais dessa doença.
Por fim, a hiperfosfatemia pode provo-
car uma alteração na expressão dos ge-
nes das células vasculares e estimular 
17DOENÇA RENAL CRÔNICA
a aquisição de um perfil semelhante ao 
dos osteoblastos, resultando em calci-
ficações vasculares e até ossificação. 
Outras complicações do metabolismo 
mineral anormal é calcifilaxia (arteriolo-
patia urêmica calcificante), o qual é um 
distúrbio devastador observado quase 
exclusivamente nos pacientes com DRC 
avançada. Essa condição é prenunciada 
por livedo reticular com progressão para 
placas de necrose isquêmica, sobretu-
do nas pernas, nas coxas, no abdome 
e nas mamas. Ao exame patológico, há 
indícios de obstrução vascular associa-
da a extensa calcificação vascular e de 
tecidos moles. A princípio, a calcifilaxia 
foi atribuída às anormalidades graves 
da homeostase do cálcio e do fósforo 
nos pacientes dialisados, em geral em 
combinação com o hiperparatireoidis-
mo avançado. Entretanto, mais recen-
temente, esse distúrbio tem sido ob-
servado com frequência crescente na 
ausência de hiperparatireoidismo grave.
Figura 6: Radiografia simples da fíbula e tíbia eviden-
ciando calcificações de vasos da perna. Fonte: Chao 
LW et al. Clínica Médica – Medicina USP/ HC-FMUSP. 
Editora Manole. Volume (3) 637-651, 2009
Doença vascular isquêmica 
A existência de DRC em qualquer 
estágio é um fator de risco impor-
tante para doença cardiovascular is-
quêmica como doenças coronariana, 
cerebrovascular e vascular periférica 
obstrutivas. A prevalência mais alta 
das doenças vasculares entre os pa-
cientes com DRC deve-se aos fatores 
de risco tradicionais, “clássicos” e não 
tradicionais, associados à DRC. Entre 
os fatores de risco tradicionais, estão 
hipertensão, hi-
pervolemia, disli-
pidemia, hiperati-
vidade simpática 
e hiper-homocis-
teinemia. Os fa-
tores de risco as-
sociados à DRC 
incluem anemia, hiperfosfatemia, hi-
perparatireoidismo, aumento de FGF-
23, apneia do sono e inflamação ge-
neralizada. 
O estado inflamatório associado à 
perda da função renal é refletido pe-
los elevados níveis circulantes dos 
reagentes de fase aguda, como as 
citocinas inflamatórias e a proteína 
C-reativa, com reduções correspon-
dentes dos “reagentes negativos da 
fase aguda” como albumina e fetuína 
séricas. O estado inflamatório parece 
acelerar a doença vascular obstrutiva, 
e os níveis baixos de fetuína podem 
predispor às calcificações vasculares 
mais rápidas, principalmente na vi-
gência de hiperfosfatemia. 
18DOENÇA RENAL CRÔNICA
Outras anormalidades detectadas nos 
pacientes com DRC podem agravar a 
isquemia miocárdica, como hipertrofia 
ventricular esquerda e doença micro-
vascular. Além disso, a hemodiálise com 
seus episódios associados de hipoten-
são e hipovolemia pode agravar ainda 
mais a isquemia coronariana e atordoar 
o miocárdio. Entretanto, curiosamente, 
o aumento mais expressivo da taxa de 
mortalidade cardiovascular dos pacien-
tes em diálise nem sempre está relacio-
nado diretamente com infartos agudos 
do miocárdio confirmados, mas sim 
com insuficiência cardíaca congestiva e 
todas as suasconsequências. 
SE LIGA! Os níveis da troponina cardí-
aca frequentemente estão aumentados 
nos pacientes com DRC, mesmo sem 
qualquer indício de isquemia aguda, po-
dendo dificultar o diagnóstico.
Desse modo, a tendência dos níveis de 
troponina ao longo de algumas horas 
após a apresentação clínica pode ser 
mais informativa do que uma dosa-
gem isolada indicando concentração 
alta. Curiosamente, os níveis consis-
tentemente altos são um dos fatores 
prognósticos independentes para a 
ocorrência de eventos cardiovascula-
res adversos nessa população. 
Insuficiência cardíaca
A função cardíaca anormal resultante 
da isquemia miocárdica, da hipertrofia 
ventricular esquerda e da miocardio-
patia avançada, somada à retenção 
de sal e água que pode ocorrer com 
a DRC, frequentemente causa insufi-
ciência cardíaca ou até mesmo ede-
ma pulmonar. A insuficiência cardíaca 
pode ser devida à disfunção sistólica, 
diastólica ou ambas. 
Um tipo de edema pulmonar de “bai-
xa pressão” também pode ocorrer na 
DRC avançada e evidencia-se por 
dispneia e distribuição do edema al-
veolar em padrão de “asa de mor-
cego” na radiografia de tórax. Essa 
anormalidade pode ocorrer mesmo na 
ausência de sobrecarga de volume lí-
quido extracelular e está associada às 
pressões capilares pulmonares nor-
mais ou ligeiramente elevadas. Esse 
processo foi atribuído ao aumento 
da permeabilidade das membranas 
alveolocapilares em razão do esta-
do urêmico e melhora com a diálise. 
Outros fatores de risco associados à 
DRC, como anemia e apneia do sono, 
podem contribuir para o risco de insu-
ficiência cardíaca. 
Hipertensão e hipertrofia 
ventricular esquerda 
A hipertensão é uma das complica-
ções mais comuns da DRC. Em ge-
ral, a hipertensão começa nos está-
gios iniciais da DRC e está associada 
a desfechos adversos, inclusive ao 
desenvolvimento de hipertrofia ven-
tricular e à deterioração mais rápida 
19DOENÇA RENAL CRÔNICA
da função renal. Muitos estudos de-
monstraram correlação entre o nível 
da pressão arterial e a taxa de pro-
gressão das doenças renais diabé-
tica e não diabética. A hipertrofia do 
ventrículo esquerdo e a miocardio-
patia dilatada estão entre os fatores 
de risco mais importantes para mor-
bidade e mortalidade cardiovascula-
res entre os pacientes com DRC e, 
aparentemente, estão relacionadas 
sobretudo (embora não apenas) com 
hipertensão prolongada e sobrecarga 
de VLEC. Além disso, a anemia e a 
criação de uma fístula arteriovenosa 
para hemodiálise podem aumentar o 
débito cardíaco e desencadear insufi-
ciência cardíaca. 
A ausência de hipertensão pode 
significar uma função ventricular es-
querda ruim. Na verdade, nos estu-
dos epidemiológicos com pacientes 
em diálise, a pressão arterial baixa 
implicava prognóstico mais desfavo-
rável que a pressão arterial elevada. 
Esse mecanismo explica em parte 
a “causalidade reversa” observada 
nos pacientes dialisados, nos quais 
a presença dos fatores de risco tra-
dicionais, por exemplo hipertensão, 
hiperlipidemia e obesidade, parece 
conferir prognósticos mais favorá-
veis. Ao contrário do que se observa 
na população geral, é possível que 
nos estágios tardios da DRC a pres-
são arterial baixa, o índice de massa 
corporal reduzido e a hipolipidemia 
indiquem a existência de um estado 
avançado de desnutrição-inflama-
ção, que está associado a um prog-
nóstico desfavorável. 
Anormalidades hematológicas
A anemia normocítica e normocrômi-
ca começa a partir de estágios mais 
avançados da DRC e está presen-
te em quase todos os pacientes em 
estágio tardio. A causa primária nos 
pacientes com DRC é a produção 
insuficiente de eritropoetina (EPO) 
pelos rins afetados, a deficiência re-
lativa dessa causa sobrevida redu-
zida das hemácias. Outros fatores 
que causam essa anemia são diáte-
se hemorrágica, deficiência de ferro, 
hiperparatireoidismo, fibrose da me-
dula óssea, inflamação crônica, defi-
ciência de folato ou vitamina B12 e 
hemoglobinopatia. 
A anemia da DRC está associada a 
algumas consequências fisiopatoló-
gicas adversas, inclusive transporte e 
consumo de oxigênio reduzidos nos 
tecidos, aumento do débito cardíaco 
e dilatação e hipertrofia ventriculares. 
As manifestações clínicas incluem fa-
diga e diminuição da tolerância aos 
esforços, angina, insuficiência cardía-
ca, distúrbios da cognição e acuida-
de mental, bem como diminuição das 
defesas contra infecção. Além disso, 
a anemia pode desempenhar um im-
portante papel na restrição do cresci-
mento das crianças com DRC.
20DOENÇA RENAL CRÔNICA
Anormalidades gastrointestinais 
e nutricionais
O hálito urêmico (odor de urina no ar 
exalado) é causado pela decomposição 
da ureia em amônia na saliva e geral-
mente está associado a um paladar me-
tálico desagradável (disguesia). Gastrite, 
doença péptica e ulceração em muco-
sas em qualquer nível do trato GI ocor-
rem nos pacientes urêmicos e podem 
causar dor abdominal, náuseas, vômitos 
e hemorragia digestiva. Esses pacientes 
também são suscetíveis à constipação, 
que pode ser agravada pela administra-
ção dos suplementos de cálcio e ferro. A 
retenção de toxinas urêmicas também 
causa anorexia, náuseas e vômitos.
A desnutrição proteico-calórica se-
cundária à baixa ingestão de proteínas 
e calorias é comum na DRC avançada 
e costuma indicar a necessidade de 
iniciar a terapia renal substitutiva. A 
acidose metabólica e a ativação das 
citocinas inflamatórias podem predis-
por ao catabolismo proteico. A avalia-
ção da desnutrição proteico-calórica 
deve começar no estágio 3 da DRC. 
Distúrbios endócrinos-metabólicos
O metabolismo da glicose está altera-
do na DRC, conforme se evidencia pela 
redução da velocidade com que os ní-
veis da glicemia declinam após a admi-
nistração de uma carga de glicose. No 
entanto, a glicose sanguínea em jejum 
costuma estar normal ou ligeiramente 
elevada, e a intolerância leve à glicose 
não requer tratamento específico. Como 
os rins contribuem para a remoção da 
insulina da circulação, os níveis plasmá-
ticos deste hormônio ficam ligeira ou 
moderadamente elevados na maioria 
dos pacientes urêmicos, tanto em jejum 
quanto no estado pós-prandial.
Nas mulheres com DRC, os níveis de 
estrogênio são baixos e é comum ob-
servar anormalidades menstruais, in-
fertilidade e incapacidade de levar as 
gestações ao termo. Quando a TFG cai 
a cerca de 40 mL/min, a gestação está 
associada a índices elevados de abor-
tamento espontâneo, e apenas cerca 
de 20% das gestantes dão à luz bebês 
vivos; além disso, a gravidez pode ace-
lerar a progressão da própria doença 
renal. Já os homens com DRC têm con-
centrações plasmáticas baixas de tes-
tosterona e podem ter disfunção sexu-
al e oligospermia. A maturação sexual 
pode ser retardada ou prejudicada nos 
adolescentes com DRC, mesmo que 
estejam sendo tratados com diálise. 
Anormalidades dermatológicas
As anormalidades cutâneas observa-
das nos pacientes com DRC são: pru-
rido, muito associado a uremia, hiper-
pigmentação, devido a deposição de 
metabólitos pigmentados, dermopa-
tia fibrosante nefrogênica (enduração 
subcutânea progressiva, nos braços e 
pernas principalmente), condição se-
melhante em pacientes com DRC ex-
postos ao gadolínio, que é usado no 
contraste da ressonância magnética.
21DOENÇA RENAL CRÔNICA
Distúrbios volêmicos, 
eletrolíticos e ácidobásico
Níveis de estrogênio 
diminuidos
SÍNDROME 
URÊMICA
HAS
Distúrbios do 
metabolismo de cálcio 
e potássio
Disturbios endócrinos-
metabólicos
Doenças coronarianas Anemia normo/normo
Anormalidades 
gastrointestinais e 
nutricionais
Níveis de testosterona 
diminuidos
Gastrite
Amônia na saliva
Hálito urêmico
Dor abdominal, 
náuseas e vômitos
Hipóxia
Aumento do 
débito cardíaco
Insuficiência 
cardíaca
HAS
Alto turnover
osteíte fibrose cística
Baixo turnover
doença óssea adinâmica 
osteomalacia
Ácidose metabólicaHiperpotassemiaAumento de sal e água 
Dor de cabeça/ 
confusão mental
Maior lesão no néfron
DRC
MAPA MENTAL QUADRO CLÍNICO PACIENTE COMDRC
22DOENÇA RENAL CRÔNICA
SISTEMA SINAIS E SINTOMAS
Geral
Fadiga, cansaço, perda de ape-
tite, soluços, perda de massa 
muscular, edema, hipertensão 
arterial, sinais de desnutrição.
Dermatológico
Pacientes com síndrome urêmi-
ca apresentam palidez cutânea 
por conseqüência de anemia, 
retenção de pigmentos urocrô-
micos, uréia e melatonina. A 
pele em geral é seca e atrófica. 
Outras manifestações são equi-
moses, distúrbios na hemostasia 
e prurido.
Cardiovascular
Pericardite, tamponamento peri-
cárdico, miocardiopatia urêmica, 
aceleração da aterosclerose, 
calcificação vascular.
Pulmonar
Pleurite, pneumonite, edema 
agudo de pulmão, respiração de 
Kusmaull
Gastrointestinal
Náuseas, vômitos, gastrite erosi-
va, pancreatite, ascite, parotidi-
te, hemorragia digestiva.
Endócrino
Hiperparatireoidismo secundá-
rio e alteração no metabolismo 
ósseo, impotência e redução de 
libido, alteração de ciclo mens-
trual, dislipidemias, intolerância 
à glicose.
Hematológico
Anemia normocítica e nor-
mocrômica por deficiência de 
eritropoetina, disfunção plaque-
tária. alteração de função neu-
trofílica. maior susceptibilidade 
a infecções e neoplasias.
Periférico
Neuropatia sensitivo-motora, 
síndrome das pernas inquietas.
Neurológico
Sonolência, redução da aten-
ção e da capacidade cognitiva, 
alterações de memória e lenti-
ficação, mioclonias, convulsões, 
confusão mental e coma
Tabela 3: Principais sinais e sintomas da Doença Renal 
Crônica Fonte: Chao LW et al. Clínica Médica – Me-
dicina USP/ HC-FMUSP. Editora Manole. Volume (3) 
637-651, 2009
6. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico da doença renal crônica é 
mais bem identificado com o ritmo de 
filtração glomerular. Essa é a melhor 
medida do funcionamento renal em 
indivíduos normais ou pacientes com 
doença renal. O nível da RFG varia 
com a idade, sexo, e massa muscu-
lar. A RFG menor que 60mL/min/1,73 
m2 representa diminuição de cerca de 
50% da função renal normal e, abai-
xo deste nível, aumenta a prevalência 
das complicações da DRC. 
Embora a diminuição da RFG rela-
cionada à idade possa dever-se ao 
processo de envelhecimento normal, 
a diminuição da RFG no idoso é um 
preditor independente de evolução 
adversa da doença, tal como óbito e 
doença cardiovascular. Além do mais, 
a RFG diminuída no idoso deve impli-
car em ajustes nas dosagens das me-
dicações, semelhantemente ao que 
se faz em todos os pacientes com 
DRC. Assim, a definição da DRC é a 
mesma, independentemente da ida-
de. Como a RFG diminui com a ida-
de, a prevalência de DRC aumenta 
nos pacientes idosos; cerca de 17% 
das pessoas com mais de 60 anos 
apresentam RFG menor que 60mL/
min/1,73m2. 
A RFG, idealmente, deveria ser deter-
minada pela depuração da inulina ou 
de materiais radioisotópicos. Infeliz-
mente, tais métodos, além de onero-
sos, não são de fácil utilização no dia a 
23DOENÇA RENAL CRÔNICA
dia. Na prática clínica, a RFG pode ser 
determinada pela dosagem da creati-
nina sérica e/ou pela depuração desta 
pelo rim. A depuração da creatinina 
pode ser realizada em urina coletada 
no período de 24 horas, porém a co-
leta urinária inadequada, seja por fal-
ta de compreensão do procedimento 
ou tipo de atividade do paciente, é um 
limitador do método.
Mais recentemente, as diretrizes pre-
conizam que a FG pode ser estimada 
a partir da dosagem sérica da crea-
tinina (Crs), aliada a variáveis demo-
gráficas, tais como: idade, sexo, raça e 
tamanho corporal. As duas equações 
mais frequentemente utilizadas en-
contram-se a seguir: 
1. Equação de Cockcroft-Gault: 
Filtração glomerular (mL/min)= 140 
- idade (em anos) x peso (kg) / 72 x 
Creatinina sérica (x 0,85 se mulher) 
2. Equação abreviada do estudo 
Modification of Diet in Renal Dise-
ase (MDRD)
Filtração glomerular (mL/min/1,73m2) 
= 186 x (Creatinina sérica)-1,154 x 
(idade)-0,203 X (0,742 se mulher) X 
1,210 se negro
SAIBA MAIS
A fórmula de Cockcroft-Gault e a utilizada no estudo MDRD apresentam excelente correlação 
com a determinação da RFG avaliada com DTPA e já foram amplamente empregadas em 
vários estudos em diferentes partes do mundo, inclusive no Brasil. Atualmente, as fórmulas 
que estimam a RFG estão disponibilizadas em programas para computadores manuais, nas 
páginas da internet da Sociedade Brasileira de Nefrologia e na National Kidney Foundation 
ou na forma de tabelas. 
Você pode conferir as calculadoras nesse link da Sociedade Brasileira de Nefrologia: https://
sbn.org.br/utilidades/calculadoras/]
A DRC pode ser diagnosticada sem 
o conhecimento da sua causa. Ge-
ralmente, o comprometimento do 
parênquima renal é confirmado por 
marcadores de lesão em vez da bióp-
sia renal. De acordo com as Diretrizes 
do K/DOQI1, a proteinúria (albuminú-
ria) persistente é o principal marcador 
de lesão renal. Outros marcadores de 
lesão renal incluem anormalidades no 
sedimento urinário (principalmente 
hematúria e leucocitúria), alterações 
de parâmetros bioquímicos no san-
gue e na urina e alterações nos exa-
mes de imagem. Pacientes com RFG 
normal, mas com marcador(es) de le-
são renal apresentam risco aumenta-
do para evolução da DRC.
O sumário de urina é um dos prin-
cipais exames a serem feitos na ava-
24DOENÇA RENAL CRÔNICA
liação inicial do paciente com DRC, 
devendo-se analisar os sedimentos 
urinários e suas anormalidades e a 
microscopia do sedimento (pesquisar 
células, cilindros e cristais).
• Hematúria: presença anormal de 
eritrócitos na urina (> de 3 a 5 eri-
trócitos/campo ou até 3000 hemá-
cias por mililitro)
◊ Presença de hemácias disfór-
micas indicam glomerulonefri-
te proliferativa ou nefrites he-
reditárias.
• Leucócitos: piúria é definida como 
acima de 10 leucócitos/campo ou 
10.000/ml, sendo indicativa de in-
flamação do trato urinário.
◊ Piúria pode ser indicativa de in-
fecção, porém quando associa-
da a cultura estéril pode indicar: 
tuberculose de trato urinário, 
infecção por clamídia, doença 
glomerular proliferativa difusa, 
litíase renal, nefrite intersticial 
aguda (linfomononucleares e 
eosinófilos) e doença renal ate-
roembólica (eosinófilos).
• Cilindrúria: excreção aumentada 
de cilindros na urina. 
◊ Excreção de cilindros céreos, 
celulares, gordurosos e pig-
mentados indicam patologia 
renal.
◊ Excreção de cilindros hialinos 
e granulosos podem não indi-
car doença renal
• Situações que levam à cilindrúria 
transitória: desidratação, exercício 
extenuante, uso de diurético e fe-
bre, que podem remitir em 24-48h 
após desaparecimento do estímu-
lo inicial.
• Cristais: a presença de cristais na 
urina como de ácido úrico, fosfato 
ou oxalato de cálcio nem sempre 
significam alguma patologia.
Indivíduos normais excretam peque-
na quantidade de proteína na urina 
diariamente, numa faixa considera-
da como fisiológica. No entanto, a 
excreção de quantidade aumentada 
de proteína na urina é um marcador 
sensível para DRC secundária a dia-
betes (doença renal diabética), glo-
merulopatias primárias e secundárias 
e hipertensão arterial. Já as proteínas 
de baixo peso molecular, quando em 
quantidade anormal na urina, suge-
rem a ocorrência de doenças túbu-
lo-intersticiais. É preciso deixar claro 
que proteinúria é um termo genéri-
co que engloba a excreção urinária 
de albumina e qualquer outro tipo 
de proteína. Já a palavra albuminúria 
refere-se única e exclusivamente à 
eliminação urinária de albumina, um 
marcador de lesão glomerular. Além 
disso, o termo microalbuminúria é uti-
lizado quando a quantidade de albu-
mina urinária está acima do normal, 
porém aquém dos níveis detectados 
nos testes de proteinúria total.
25DOENÇA RENAL CRÔNICA
GRUPO DE 
RISCO
Pesquisar proteinúria 
com fita de imersão
≥ 1 + Negativo ou traços
Quantificar proteinúria:
- Relação proteína/creatinina 
(amostra isolada) ou 
- Proteinúria 24hs
>200mg ≤200mg
Pesquisar microalbuminúria:
- Amostra isolada 
(fita de imersão) 
- Amostra urinária de 12h 
(noturna)
- Amostra urinária 24h
Positivo NegativoPositivo Negativo
Positivo NegativoAvaliaçãodiagnóstica
Repetir 
anualmente
Tratamento Consulta
FLUXOGRAMA DA AVALIAÇÃO DA PROTEINÚRIA EM INDIVÍDUOS DE GRUPO DE RISCO E SEM DOENÇA RENAL EVIDENTE
O fluxograma apresentado é uma 
proposta para pesquisar proteinú-
ria como marcador de lesão renal 
em indivíduos que compõem grupos 
de risco e sem evidências de doen-
ça renal. O primeiro passo é pesqui-
sar a proteinúria com fita de imer-
são numa amostra urinária isolada. 
A ocorrência de uma ou mais cruzes 
de proteinúria determina a neces-
sidade de quantificação, que pode 
ser feita em amostra urinária isolada 
(relação proteína/creatinina) ou na 
urina de 24 horas. Valores superio-
26DOENÇA RENAL CRÔNICA
res a 200 mg implicam em avalia-
ção diagnóstica e tratamento. Se o 
paciente faz parte de grupo de risco 
para DRC e a fita de imersão resul-
tar negativa, o próximo passo é pes-
quisar microalbuminúria em amostra 
urinária isolada (com fita de imersão, 
método semiquantitativo) ou urina 
de 12 horas noturna ou em amos-
tra urinária de 24 horas. Se o resul-
tado for negativo, repetir a avaliação 
anualmente. Em caso de resultado 
positivo, ou seja, dois ou mais re-
sultados positivos em intervalo su-
perior a três meses entre os testes, 
deve-se aprofundar a investigação, 
objetivando confirmação diagnósti-
ca e instituição de tratamento nefro-
protetor.
A ultrassonografia renal pode ser 
utilizada para definir o diagnóstico 
de doença renal policística autossô-
mica dominante, obstrução do trato 
urinário, refluxo vesicoureteral, di-
ferenciação entre tumores sólidos e 
cistos renais. Pacientes com perda 
de função renal no início da doença 
podem apresentar nefropatia crônica 
à imagem do ultrassom, com perda 
da diferenciação córtico medular, re-
dução do córtex renal e aumento da 
ecogenicidade do parênquima renal.
Figura 7: Ultrassom de rim evidenciando à esquerda 
perda da diferenciação córtico medular e aumento da 
ecogenicidade do parênquima e à direita demonstra rim 
com padrão ecocardiográfico normal, com diferenciação 
córtico medular presente.
Biópsia renal
A avaliação da histologia renal é im-
portante para o diagnóstico, deter-
mina o prognóstico e direciona o tra-
tamento, incluindo para pacientes 
candidatos ao transplante renal. Po-
rém, quando se é feito o diagnóstico 
da DRC, muitas vezes o rim já está 
com um grau avançado de fibrose o 
que dificulta a definição da histologia 
de base, com redução do seu tama-
nho, que pode causar sangramento 
durante o procedimento. Assim, mui-
tas vezes, o risco não compensa os 
benefícios.
27DOENÇA RENAL CRÔNICA
7. TRATAMENTO
Os tratamentos dirigidos às causas 
específicas da DRC incluem, entre 
outros, o controle rigoroso da glicemia 
dos pacientes diabéticos, o uso de 
agentes imunossupressores na glo-
merulonefrite e a utilização das novas 
modalidades de tratamento especí-
fico para retardar a cistogênese na 
doença renal policística. Em geral, a 
ocasião ideal para iniciar o tratamen-
to, específico e não específico, é muito 
antes que haja declínio detectável da 
RFG e certamente antes que a DRC 
esteja bem estabelecida. 
Em todos os pacientes, é útil medir 
sequencialmente a RFG e colocar os 
resultados em um gráfico que expres-
se a velocidade de declínio. Qualquer 
aceleração na velocidade de declínio 
deve levar a uma busca de algum pro-
cesso agudo ou subagudo sobreposto, 
Anormalidades no 
sedimento urinário
Hematúria
DIAGNÓSTICO
Marcadores de 
lesão renal 
Ultrassonografia 
de rim e vias 
urinárias
Equação para 
estimar a filtração 
glomerular
Biópsia renal
Leucocitúria
Proteinúria
Albuminúria
Perda da 
diferenciação 
córtico medular
Diminuição renal
Equação do 
MDRD: TFG =186 
x (Creatinina 
sérica)-1,154 x 
(idade)-0,203 X 
(0,742 se mulher) X 
1,210 se negro
Equação de 
Cockcroft-Gault: 
TFG = 140 - idade 
(em anos) x peso 
(kg) / 72 x 
Creatinina sérica (x 
0,85 se mulher)
Taxa de filtração 
glomerular < 60 ml/
min/1,73m2 por 
mais de 3 meses
 = DRC
Determina o 
prognóstico, 
direciona o 
tratamento
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO
28DOENÇA RENAL CRÔNICA
o qual pode ser reversível. Isso inclui 
depleção do VLEC, hipertensão des-
controlada, infecção do trato urinário, 
uropatia obstrutiva de início recente, 
exposição a fármacos nefrotóxicos, 
como AINEs ou contraste radiográfi-
co, e reativação ou agravamento da 
doença original, por exemplo lúpus ou 
vasculite. Para reduzir a progressão da 
doença a taxa de declínio da RFG va-
ria nos diferentes pacientes com DRC. 
Entretanto, as intervenções descritas 
adiante devem ser consideradas na 
tentativa de estabilizar ou retardar o 
declínio da função renal. 
Dieta
Devem ser considerados cuidados 
nutricionais gerais para os pacientes 
portadores de DRC.
A dieta deve ser hipossódica (até 2g 
de sódio ou 5g de NaCl), hipopotas-
sêmica, dieta hipofosfatêmica (até 
800mg/dia) – evitar alimentos indus-
trializado e embutidos. Para pacientes 
a partir do estágio 4 da DRC, deve-se 
ter uma dieta hipoproteica, para evitar 
a hiperfiltração glomerular e a sobre-
carga renal.
Hipertensão arterial sistêmica
A redução da hipertensão intraglo-
merular e da proteinúria é imprescin-
dível. As pressões de filtração intra-
glomerular elevadas e a hipertrofia 
dos glomérulos ocorrem como uma 
resposta à perda quantitativa dos né-
frons em razão de diferentes doenças 
renais. Essa resposta é mal adaptativa 
porque estimula o declínio persistente 
da função renal, mes-
mo que o processo 
desencadeante tenha 
sido tratado ou tenha 
regredido esponta-
neamente. O con-
trole da hipertensão 
glomerular é impor-
tante para retardar a 
progressão da DRC. 
Além disso, a pressão 
arterial elevada agra-
va a proteinúria por-
que aumenta o fluxo 
através dos capilares 
glomerulares. 
Por outro lado, o efei-
29DOENÇA RENAL CRÔNICA
to nefroprotetor dos agentes anti-hi-
pertensivos é aferido pela redução 
subsequente da proteinúria. Desse 
modo, quanto mais efetivo for deter-
minado tratamento na redução da 
excreção proteica, maior o impac-
to subsequente na proteção contra 
o declínio da RFG. Essa observação 
constitui a base das diretrizes tera-
pêuticas que estabelecem o nível de 
130/80 mmHg como meta de pres-
são arterial para pacientes com DRC 
e proteinúria. Os inibidores da ECA 
e os bloqueadores de receptores da 
angiotensina II (BRAs) inibem a va-
soconstrição das arteríolas eferentes 
da microcirculação glomerular, que é 
induzida pela angiotensina. Essa ini-
bição possibilita a redução da pres-
são de filtração intraglomerular e da 
proteinúria. Vários estudos contro-
lados demonstraram que esses fár-
macos foram efetivos em retardar a 
progressão da insuficiência renal nos 
pacientes com estágios avançados 
da DRC diabética ou de outras etio-
logias. Esse retardo da progressão da 
DRC está diretamente associado ao 
efeito redutor da proteinúria. Quando 
não há resposta antiproteinúrica com 
a utilização isolada de um desses fár-
macos, pode-se tentar o tratamento 
combinado com inibidores da ECA e 
BRAs. Essa combinação está asso-
ciada à redução mais expressiva da 
proteinúria, quando comparada com 
o uso isolado de um desses fármacos. 
Embora a redução da proteinúria seja 
um indicador substituto de melhora 
do prognóstico renal, a combinação 
poderia ser vantajosa. No entanto, há 
uma incidência maior de insuficiência 
renal aguda e complicações cardíacas 
com esse tratamento combinado. Por 
essa razão, ainda não está claro se 
a combinação de inibidores da ECA 
com BRAs pode ser recomendada 
rotineiramente. Entre os efeitos ad-
versos desses fármacos estão tosse 
e angioedema com os inibidores da 
ECA e anafilaxia e hiperpotassemia 
com as duas classes. O aumento pro-
gressivo da concentração sérica de 
creatinina com o uso desses fárma-
cos pode sugerir a existência de do-
ença renovascular das artérias de pe-
queno ou grande calibre. A ocorrência 
desses efeitos colaterais pode exigir a 
utilização dos agentes anti-hiperten-
sivos de segunda linha em vez dos 
inibidores da ECAou dos BRAs. Os 
IECA devem ser utilizados com cau-
tela em pacientes com níveis de cre-
atinina acima de 3 mg/dL e naqueles 
propensos a desenvolver hiperpotas-
semia.
SE LIGA! A meta da pressão arterial é 
de 130/80 mmHg para pacientes com 
DRC e proteinúria.
Entre os bloqueadores dos canais 
de cálcio (BCC), o diltiazem e o vera-
pamil podem reduzir a proteinúria e 
causar efeitos nefroprotetores mais 
eficazes, quando comparados com 
30DOENÇA RENAL CRÔNICA
as di-hidropiridinas. No mínimo dois 
tipos de resposta podem ser obser-
vados: um no qual a progressão está 
diretamente associada à hiperten-
são sistêmica e intraglomerular, bem 
como à proteinúria (p. ex., nefropatia 
diabética, doenças glomerulares) e no 
qual os inibidores da ECA e os BRAs 
provavelmente são a primeira opção; 
e outro no qual a proteinúria é leve ou 
indetectável nos estágios iniciais, por 
exemplo na doença renal policística 
do adulto e em outras doenças tubu-
lointersticiais, e no qual a contribuição 
da hipertensão intraglomerular é me-
nos proeminente; neste último grupo, 
os outros agentes anti-hipertensivos 
podem ser úteis para controlar a hi-
pertensão sistêmica. 
Os diuréticos tiazídicos e a clortalido-
na podem ser úteis no início da do-
ença renal crônica, porém, à medida 
que a insuficiência renal progride, em 
uso isolado tendem a perder a eficá-
cia. Caso o paciente apresente níveis 
ascendentes de creatinina, chegan-
do a 2mg/dl, recomenda-se o uso de 
diuréticos de alça. Assim, associa-se 
a furosemida nesses casos. Os va-
sodilatadores não apresentam bons 
resultados, e o minoxidil deve ser re-
servado apenas para casos de hiper-
tensão arterial grave.
Diabetes mellitus
Já o manejo da nefropatia diabética 
consiste em prevenção por meio de 
controle da glicemia. O bom controle 
da glicemia e da hemoglobina glica-
da reduz o ritmo com que a microal-
buminúria aparece e progride no DM 
tipo 1 e 2. Entretanto, quando ocorre 
macroalbuminúria, não está bem de-
finido se a melhora do controle glicê-
mico irá reduzir a velocidade de pro-
gressão da doença renal. Durante a 
fase posterior de declínio da função 
renal, as demandas de insulina po-
dem cair, pois o rim é um local de de-
gradação da insulina. À medida que 
a RFG diminui com a nefropatia pro-
gressiva, o uso e a dose dos agentes 
que reduzem a glicose devem ser 
reavaliados. Alguns desses medica-
mentos (sulfonilureias e metformina) 
estão contraindicados na insuficiên-
cia renal avançada.
SE LIGA! O objetivo é manter a glicemia 
capilar pré-prandial entre 90 e 130 mg/
dL, pico pós-prandial < 180 e hemoglo-
bina glicada < 7,0%.]
Em comparação com o que ocorre 
nos indivíduos que não são diabéti-
cos, a hemodiálise nos pacientes com 
DM está associada a complicações 
mais frequentes, tais como hipoten-
são, decorrente de neuropatia auto-
nômica ou da perda da taquicardia 
reflexa, um acesso vascular mais di-
fícil e uma progressão acelerada da 
retinopatia. As complicações da ate-
rosclerose constituem a principal cau-
sa de morte em indivíduos diabéticos 
31DOENÇA RENAL CRÔNICA
com nefropatia, e a hiperlipidemia 
deve ser tratada de modo agressivo. 
O transplante renal proveniente de 
um doador vivo aparentado constitui 
a terapia preferida, mas torna neces-
sária a imunossupressão crônica. O 
transplante combinado de pâncreas-
-rim oferece a promessa de normogli-
cemia e de liberdade da diálise.
Anemia
A anemia, definida como valores de 
hemoglobina <13,0 g/dL no homem 
e <12,0 g/dL na mulher, é uma das 
complicações mais frequentes e pre-
coces no curso da DRC. Sempre que 
o diagnóstico de anemia for feito, de-
ve-se dosar a ferritina, o índice de 
saturação de transferrina, ácido fó-
lico e B12. Devem ser considerados 
a reposição de ferro, vitamina B12 e 
ácido fólico e o uso de agentes esti-
muladores da eritopoese, a eritopoe-
tina. A reposição de eritropoetina só 
deve ser feita após o fornecimento 
dos substratos, caso haja carência de 
ferro, B12 e ácido fólico.
SE LIGA! Dose da eritropoetina: 50 a 
150 unidades/kg/semana.
Distúrbio mineral ósseo
Deve-se considerar como parâmetros 
para o tratamento os valores de fós-
foro, PTH e vitamina D, apenas para 
pacientes com DRC nos estágios 3, 
4 e 5. Os níveis séricos de fósforo de 
PTH devem ser mantidos na faixa de 
normalidade, de acordo com o está-
gio da DRC, como apresentado na ta-
bela abaixo. 
DRC 
FÓSFORO (MG/
DL)
PTH (PG/ML)
3 3,0 – 4,6 35-70
4 3,0 – 4,6 70-110
5 3,5-5,5 150-300
Tabela 4: Valores de normalidade de fósforo e PTH 
conforme estadiamento da DRC.
Os quelantes de fósforo (carbonato 
de cálcio, hidróxido de alumínio, ace-
tato de cálcio e sevelamer) devem ser 
prescritos se, apesar da restrição die-
tética, o fósforo sérico ou o PTH esti-
verem acima dos níveis recomenda-
dos, pois além de serem quelantes de 
fósforo, aumentam o aporte de cálcio 
ao paciente. 
A elevação do PTH deve ser tratada 
com pulsos de calcitriol ou outro me-
tabólito da vitamina D, caso o produto 
cálcio x fósforo não esteja elevado.
SE LIGA! O cálcio sérico deve ser corrigi-
do para o valor de albumina sérica: cálcio 
sérico corrigido = cálcio sérico medido + 
0,8 x (4 – albumina sérica (em g/dL))
O calcitriol (0,25 μg/dia) aumenta a rea-
bsorção intestinal de cálcio e fósforo, po-
dendo gerar valores proibitivos de fos-
foremia e calcemia; os novos análogos 
sintéticos de vitamina D são mais seleti-
vos para as paratireóides, sem interferir 
32DOENÇA RENAL CRÔNICA
nos níveis séricos de cálcio e fósforo, pois 
não têm ação sob o receptor intestinal 
da vitamina D. Caso o tratamento me-
dicamentoso com vitamina D sintética 
não obtenha os efeitos desejados, está 
indicado o tratamento cirúrgico, com a 
realização de paratireoidectomia subto-
tal, total ou total com auto-implante. 
Existem ainda os calcimiméticos, ago-
nistas de receptores cálcio-sensíveis 
que atuam nas glândulas paratireói-
des, aumentando a sensibilidade des-
ses receptores ao cálcio. Como au-
menta a sensibilidade das glândulas 
paratireóides aos níveis de cálcio sé-
rico, essa nova classe de droga pode 
levar à redução na produção do PTH.
Acidose
A progressão da DRC, leva a uma ex-
creção de H+ insuficiente para manter 
a homeostasia e o paciente desenvol-
ve acidose metabólica, com concen-
tração sérica de bicarbonato variando 
de 12 a 18 mEq/L. O tratamento deve 
ser instituído para prevenir a osteo-
penia e o catabolismo muscular. 
Nos casos de acidose, recomenda-se 
o uso de bicarbonato de sódio via oral 
na dose de 0,5 a 1,0 mEq/kg/dia, para 
manter o bicarbonato com dose pró-
xima a 22 mEq/L. 
Outras complicações
No manejo de outras complicações da 
DRC, principalmente as que não res-
pondem a diálise, deve-se atentar ao 
ajuste na dose de medicamentos. Em-
bora a dose de ataque da maioria dos 
fármacos não seja afetada pela DRC, 
porque a eliminação renal não entra 
nos seus cálculos, as doses de manu-
tenção de muitos fármacos precisam 
ser ajustadas. Como os fármacos cujas 
doses são excretadas por vias não re-
nais são mais de 70%, os ajustes de 
dose podem ser desnecessários. Mas 
alguns fármacos que devem ser evita-
dos incluindo metiformina, meperidina 
e hipoglicemiantes orais eliminados 
por via renal. Os AINEs devem ser evi-
tados em vista do risco de agravar ain-
da mais a deterioração renal. Alguns 
antibióticos, anti-hipertensivos e an-
tiarrítmicos podem exigir reduções da 
dose ou alteração dos intervalos entre 
as doses. Como mencionado antes, os 
contrastes radiológicos e o gadolínio 
devem ser evitados ou utilizados de 
acordo com diretrizes estritas confor-
me a necessidade médica. 
Em alguns casos, o alívio transitório 
dos sinais e dos sintomas da uremia 
iminente, como anorexia, náuseas, 
vômitos, fraqueza e prurido, pode ser 
conseguido com a restrição da inges-
tão proteica. Entretanto, essa inter-
venção acarreta risco significativo de 
desnutrição e, desse modo, devem 
ser planejadas medidas terapêuticas 
de longo prazo. A diálise de manuten-
ção e o transplanterenal prolongaram 
a vida de centenas de milhares de pa-
cientes com DRC em todo o mundo. 
33DOENÇA RENAL CRÔNICA
Terapia de substituição renal 
As indicações para a instituição da te-
rapia renal substitutiva para pacien-
tes com DRC estão na tabela abaixo:
INDICAÇÕES SINAIS E SINTOMAS
Absolutas
Pericardite
Hipervolemia refratária a diuréticos
Hipertensão arterial refratária às 
drogas anti-hipertensivas
Sinais e sintomas de encefalopatia
Sangramentos atribuíveis à uremia
Hiperpotassemia não controlada 
clinicamente
Relativas
Anorexia progressiva/náuseas e 
vômitos
Prurido persistente e intenso
Acidose metabólica
Alterações de atenção, memória e 
depressão
Tabela 5: Indicações de Terapia Renal Substitutiva
Em vista da variabilidade individual da 
gravidade dos sintomas urêmicos e 
da função renal, não é recomendável 
atribuir um valor arbitrário de ureia ou 
creatinina recomendado para o mo-
mento ideal do início da terapia renal 
substitutiva. Além disso, os pacientes 
podem ficar acostumados à uremia 
crônica e negar seus sintomas, em-
bora logo descubram que se sentem 
melhor com a diálise e percebam re-
trospectivamente como se sentiam 
mal antes de iniciar o tratamento. 
Estudos pregressos sugeriram que 
o início da diálise antes do apareci-
mento de sinais e sintomas graves 
de uremia estaria associado ao pro-
longamento da sobrevida. Isso origi-
nou o conceito de “início saudável” e 
é compatível com a filosofia de que é 
melhor manter o paciente sempre se 
sentindo bem, em vez de deixar que 
adoeça em razão da uremia, antes de 
tentar recuperar suas melhores condi-
ções de saúde com a diálise ou trans-
plante. Embora estudos recentes não 
tenham confirmado uma correlação 
entre diálise precoce e aumento da 
sobrevida dos pacientes, ainda existe 
mérito com essa abordagem em al-
guns indivíduos. Na prática, a prepa-
ração antecipada pode ajudar a evitar 
problemas com o próprio processo de 
diálise, por exemplo uma fístula que 
não funciona adequadamente para 
a hemodiálise ou um cateter perito-
neal mal funcionante e, desse modo, 
impedir a morbidade associada à ne-
cessidade de criar um acesso tempo-
rário para a hemodiálise com seus ris-
cos inerentes de sepse, sangramento, 
trombose e associação com mortali-
dade acelerada.
Hemodiálise
A hemodiálise é a terapêutica mais 
utilizada para tratamento, controle e 
manutenção vital de pacientes porta-
dores de DRC em estado avançado.
A hemodiálise remove os solutos urê-
micos anormalmente acumulados e 
o excesso de água, e restabelece o 
equilíbrio eletrolítico e ácido-básico 
do organismo.
A hemodiálise se baseia na transfe-
rência de solutos e líquidos através de 
34DOENÇA RENAL CRÔNICA
uma membrana semipermeável que 
separa os compartimentos sangüí-
neos do “banho de diálise” (dialisado) 
no hemodialisador (filtros capilares). 
Essa membrana permite a passa-
gem de moléculas de pequeno peso 
molecular (eletrólitos, uréia, creatini-
na, potássio etc.) e ao mesmo tempo 
impede a transferência de moléculas 
maiores e de elementos figurados 
(como as proteínas séricas, elementos 
figurados do sangue, bactérias e ví-
rus). Essa passagem de solutos pode 
ser feita através da difusão ou através 
da convecção (gradiente pressórico 
exercido por meio da membrana se-
mipermeável do dialisador).
As vantagens dessa técnica são: re-
tirada rápida de volume, correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos e menor 
chance de falhas.
As complicações da hemodiálise con-
sistem de: hipotensão, cãimbra, infec-
ção de corrente sanguínea associada 
à cateter e queda da função renal re-
sidual. 
Figura 8: Componentes da hemodiálise Fonte: http://experimentoteca.com/
Diálise peritoneal
É especialmente indicada para crian-
ças e para pacientes com dificuldade 
na obtenção de um acesso vascular, 
além de ser uma opção para pacien-
tes com instabilidade hemodinâmica 
durante as sessões de hemodiálise.
A diálise é feita através de um cateter 
inserido dentro da cavidade abdomi-
nal. O peritônio visceral é o responsá-
vel pela maior área afetiva de troca.
35DOENÇA RENAL CRÔNICA
Quando se infunde solução de diálise 
no espaço peritoneal, ocorre trans-
ferência de soluto entre o sangue e 
a solução dialisadora. A troca se faz 
por meio de três estruturas distintas: 
capilar, interstício peritoneal e meso-
télio. O transporte de líquidos através 
da membrana peritoneal se faz por 
ultrafiltração, gerada pelo gradien-
te de pressão osmótica e criado pela 
elevada concentração de glicose nas 
soluções de diálise. O transporte de 
solutos realiza-se de maneira passi-
va, segundo dois processos: difusão 
(gerado pelo gradiente de concen-
tração entre o sangue e o dialisado) 
e convecção (arraste de solutos por 
ocasião da ultrafiltração). A difusão é 
o processo responsável pela transfe-
rência da grande massa dos solutos.
As vantagens do método incluem: 
menor chance de hipotensão, melhor 
qualidade de vida, já que o pacien-
te pode realizar o procedimento em 
casa, além de maior preservação da 
função renal. 
As desvantagens do método incluem: 
maior chance de falha técnica, perito-
nite (infecção da cavidade peritoneal) 
e esclerose do peritônio.
Figura 9: Componentes da diálise peritoneal. Fonte: http://www.minutoenfermagem.com.br/
36DOENÇA RENAL CRÔNICA
8. TRANSPLANTE RENAL 
O transplante renal é uma modali-
dade de tratamento ideal para o pa-
ciente com DRC. Caracteriza-se pela 
substituição de um órgão sem função 
por um outro capaz de suprir todas 
as necessidades vitais daquele pa-
ciente. Permite o reestabelecimento 
da função renal a níveis satisfatórios, 
sem sinais de sintomas urêmicos e 
distúrbios hidroeletrolíticos e melho-
ria na qualidade de vida do paciente. 
Pequena parcela da população porta-
dora de DRC, geralmente em estádio 
V, se beneficia do transplante renal 
no Brasil.
É indicada para pacientes com DRC, 
que está recebendo ou não terapia de 
substituição renal (diálise peritoneal 
ou hemodiálise). 
As contraindicações para o trans-
plante renal são:
• Retardo mental grave
• Neoplasias ativas
• Problemas psiquiátricos graves
• Alterações não passíveis de corre-
ção em vias urinárias
• Oxalose primária
SE LIGA! Pacientes podem ainda so-
frer recidiva da doença de base após 
o transplante renal, como em casos de 
glomeruloesclerose segmentar e focal 
(GESF) e de outras glomerulopatias.
Na técnica do transplante renal, são 
mantidos os rins do paciente, mas o 
novo rim é colocado através da anas-
tomose com os vasos ilíacos e com o 
ureter. Além disso, existe a possibi-
lidade de o doador renal ser doador 
vivo ou falecido. Estima-se que as so-
brevidas dos pacientes transplanta-
dos de doador vivo e doador falecido 
sejam de 90 e 80%, respectivamen-
te, no primeiro ano da terapia.
O transplante renal requer o uso de 
imunossupressores uma vez que isso 
diminui a taxa de rejeição do órgão. 
Entretanto, isso irá aumentar a chan-
ce de infecções deste paciente, prin-
cipalmente nos primeiros meses pós 
transplante. 
O transplante renal consiste numa me-
lhor sobrevida e melhor qualidade de 
vida para o paciente, comparando com 
as outras terapias de substituição renal.
Figura 10: Transplante renal. O novo rim é posiciona-
do na parte inferior do abdômen e os rins originais do 
paciente não são geralmente removidos Fonte: http://
www.anm.org.br/
37DOENÇA RENAL CRÔNICA
MAPA MENTAL TRATAMENTO DOENÇA RENAL CRÔNICA
Tratamento das 
complicações
ANEMIA
Repor as carências 
(Fe, VB12, AFOL)
Reposição de 
eritropoietina
Tratar sangramentos
DISTÚRBIO 
HIDROELETROLÍTICO
Dieta hipopotássica
Evitar excessos (água)
HIPERPARATIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO
Quelante de fósforo
Calcimiméticos nos graves
Calcitriol oral (0,25 μg/dia)
Paratireoidectomia 
nos refratários
DIABETES
Prevenção primária : 
reduzir microalbuminúria
Sulfonilureias e 
metformina estão 
contraindicados na 
insuficiência renal 
avançada
Doença renal crônicaHAS
Alvo: PA < 130x80
Diuréticos e BCC 
Anti-hipertensivo
IECA/BRA
 Se albuminúria> 30 
mg/g e clcr>30 utilizar 
IECA ou BRA
Primeira linha, reduzem 
perda de função renal
Fase inicial da DRC: 
tiazídicos e a clortalidona
ACIDOSE
Bicarbonato de sódio 
via oral na dose de 0,5 a 
1,0 mEq/kg/dia, alvo do 
bicabornato: 22mEq
Transplante renal
Doador vivo ou falecido
Uso de imunossupressão
Melhor sobrevida
Melhor qualidade de vida
Contraindicações: retardo 
mental grave, neoplasias 
ativas, problemas psiquiátricos 
graves, alterações não 
passíveis de correção em vias 
urinárias, oxalose primária
Terapia de 
substituição renal
Hemodiálise
Diálise peritoneal
Melhor preservação da 
função renal residual Indicações
Absolutas:pericardite, hipervolemia 
refratária a diuréticos, hipertensão 
arterial refratária às drogas anti-
hipertensivas, sinais e sintomas 
de encefalopatia, sangramentos 
atribuíveis à uremia, hiperpotassemia 
não controlada clinicamente
Relativas: anorexia progressiva/
náuseas e vômitos, prurido 
persistente e intenso, acidose 
metabólica, alterações de atenção, 
memória e depressão.
UREMIADIETA
Hipossódica (até 2g de 
sódio ou 5g de NaCl), 
hipopotassêmica, 
hipofosfatêmica 
(até 800mg/dia) e 
hipoproteica
38DOENÇA RENAL CRÔNICA
D
IE
TA
Definição 
DOENÇA 
RENAL 
CRÔNICA
Etiologia
Classificação
Alteração estrutural
Tratamento das 
complicações
Manifestações da 
síndrome urêmica 
Terapia de 
substituição renal
Nefropatia diabética
Nefroesclerose 
hipertensiva
Nefropatia isquêmica
Nefropatia do HIV
Nefrite lúpica
Necrosa tubular aguda 
com lesão permanente
Uropatia obstrutiva
Anomalias renais 
congênitas
Ateroembolismo
Síndrome de Alport
Mieloma múltiplo
Câncer renal
Granulomatose de Wegner
Fisiopatologia
Insulto inicial da doença de base
Perda de néfrons irreversível
Aumento da pressão e 
filtração glomerular
Proteinúria 
Inflamação túbulo intersticial
Fibrose
Não respondem 
à diálise
Respondem 
à diálise
Anemia, distúrbios 
do cálcio e potássio, 
prurido cutâneo, 
disfunção imunológica, 
aterosclerose
Sintomas cardíacos, 
pulmonares, 
gastrointestinais, 
neurológicos
Distúrbios ácido-
base, distúrbios 
hidroeletrolíticos, 
disfunção plaquetária
Diálise peritoneal
Hemodiálise 
Distúrbio 
hidroeletrolítico
Acidose
Diabetes
HAS
Anemia
Hiperparatireoidismo 
secundário
Dieta hipopotássica, evitar excessos 
de água
Usar bicarbonato de sódio via oral na 
dose de 0,5 a 1,0 mEq/kg/dia, alvo do 
bicabornato: 22mEq
Prevenção primária : reduzir 
microalbuminúria
Primeira 
linha: IECA/
BRA
BCC, 
diuréticos
Alvo: PA < 
130x80
Repor as 
carências (Fe, 
VB12, AFOL)
Repor 
eritropoietina 
Calcitriol oral (0,25 μg/dia), 
calcimiméticos, quelantes de fósforo
Alteração de imagem
Doença cística renal
Malformação renal
Alteração funcional
ALBUMINÚRIA 
<30mg/dia
Transplante 
renal
Sedimento 
urinário alterado
Histologia 
alterada 
Distúrbio 
eletrolítico
RFG < 60 mL/
min/1,73m2 
MAPA MENTAL DOENÇA RENAL CRÔNICA
39DOENÇA RENAL CRÔNICA
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Saúde. Departamento de Atenção Especializada e Temática. – Brasília: Ministério da Saúde, 
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40DOENÇA RENAL CRÔNICA