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Diabetes Mellitus e Pancreatite

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1 Amaríntia Rezende – Interpretação de Exames Laboratoriais 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
FUNÇÕES 
 Células beta: insulina 
 Células alfa: glucagon 
 Insulina: diminui a glicemia, hormônio anabólico; 
aumenta síntese de glicogênio; evita lipólise e 
estimula a lipogênese. Estimula glicogênese e 
diminui a gliconeogênese e glicogenólise; A 
absorção de glicose proporciona a absorção de K 
para o meio intracelular. 
 Glucagon: eleva glicemia, hormônio catabólico; 
predispõe a glicogenólise, evita o 
armazenamento de glicose em tecidos. Estimula 
a lipólise, evita a hipoglicemia. 
DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA 
PANCREÁTICA ENDÓCRINA 
 Dosagem de glicose: até 30min do plasma (tubo 
com edta), soro até 1h após a coleta; Cuidado 
com hiperglicemia por estresse em felinos. Jejum 
de 8 horas para mensuração. 
 Glicosúria: hiperglicemia, síndrome de Fanconi, 
fluidoterapia com soro glicosado. 
 Dosagem de insulina: estável em soro até 1 
semana. Indicado principalmente na suspeita de 
insulinoma (pacientes com glicemia baixa e 
insulina alta). 
 Frutosamina: combinação de carboidrato ligado 
com a albumina. A hiperglicemia favorece 
maiores concentrações de frutosamina. Indica a 
glicemia de 2 a 3 semanas anteriores. Sendo mais 
precisa do que glicemia (momentânea). É sensível 
em felinos (93%) e em caninos (88%) em 
diagnóstico de diabetes. 
 Hemoglobina glicada: glicose ligada a 
hemoglobina e que permanece por toda a vida da 
hemácia. 
 Avaliação do modelo hemostático (índice 
HOMA): resistência insulínica. 
 Glicose x insulina /405 
o Sensibilidade insulina ideal: <1 
o Início de resistência a insulina: >1,9 
o Resistência insulina significante: >2,9 
HIPOGLICEMIA 
 Má absorção intestinal e anorexia por várias 
horas. 
 Elevações de insulina sanguínea (insulinoma), 
hipoadrenocorticismo (diminuição da 
gliconeogênese), insuficiência hepática crônica, 
mais que 70% do fígado comprometido 
(diminuição da gliconeogênes e glicogenólise). 
 Septicemia (uso pelas células inflamatórias). 
 Tumores (carcinoma hepático, carcinoma renal, 
linfoma, plasmocitoma, ação paraneoplásica 
(utilização intensa de glicose pelas células 
neoplásicas. 
HIPERGLICEMIA 
 Hiperadrenocorticismo (endógeno ou 
endógeno) e catecolaminas. 
 Pancreatite (injúria das células após pancreatite 
mais do que 30% das causas de diabetes em 
cães). 
 Neoplasias com o glucagoma (neoplasia das 
células alfta do pâncreas); 
 Obesidade prejudica a afinidade pela insulina. 
 Medicamentos como detomidina, xilasina, 
propranolol, tiroxina (diminui a secreção de 
insulina). 
 Fisiológica: estresse, excitação (felinos, 
contenção, coleta de sangue), cortisol e pós 
prandial. 
DIABETES MELLITUS 
 Tipo 1: ocasionada por destruição das células B 
do pâncreas pelo sistema imune. Dependente de 
insulina. 
 Tipo 2: resistência insulínica – obesidade 
 A falta de insulina estimula a lipólise e a 
proteólise – emagrecimento. Promove fome e 
polifagia (pois a insulina traz saciedade). 
 A falta de insulina causa lipólise e diminui 
anabolismo de gorduras, causando 
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. 
ACHADOS CLÍNICOS: 
 Desidratação, PU/PD, azotemia pré 
(desidratação) ou renal (glicose é tóxica para os 
glomérulos), cistite (glicosúria, piúria, bacteriúria, 
proteinúria). 
 Cetonuria; 
 Hiperlipidemia (triglicérides e colesterol). Perda 
de peso e polifagia. 
 Densidade urinária normal a alta. Chance de 
pancreatite concomitante. 
 
2 Amaríntia Rezende – Interpretação de Exames Laboratoriais 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
 Catabolismo de efeito proteico e gorduroso, 
causa elevação de ácidos graxos e glicerol, que é 
oxidado pelo fígado, liberando corpos cetônicos. 
Cetoacidose diabética. 
 
 
PANCREATITE 
FUNÇÕES PÂNCREAS EXÓCRINO. 
 Lipase: hidrolisam lipídeos. 
 Amilase: hidrolisam carboidratos. 
 Tripsinogênio, peptidases: hidrolisam proteínas. 
 Pancreatite: inflamação do pâncreas resulta na 
liberação das enzimas pancreáticas no interstício 
pancreático e no peritônio causando aumento da 
lesão e da intensidade da lesão do parênquima 
pancreático. Quanto mais tempo mais grave fica 
a lesão e pode trazer resposta inflamatória 
sistêmica. 
 Na pancreatite aguda pode ocorrer vômito e dor 
abdominal. Difícil identificação de casos leves e 
crônicos, pois podem não apresentar sinais 
clínicos evidentes. Animais com vômito sem 
esclarecer, interessante procurar por 
pancreatite. 
FATORES PREDISPONENTES 
 Obesidade, dietas ricas em gordura, 
medicamentos, traumas, isquemia, neoplasias. 
DIAGNÓTISCO 
 Análise da atividade sérica de amilase e lipase, o 
aumento não é patognomônico. Não é específico. 
AMILASE 
 Está presente não só no pâncreas, mas no fígado, 
na mucosa do intestino delgado. 
 Outras causas que aumentam: insuficiência 
renal, pois depende da TFG para ser excretada. 
Causas intestinais, enterite, obstrução, 
perfurações. Pode ser reabsorvida para o sangue 
em enterites ou obstruções, reabsorvida pelo 
peritônio em perfurações. 
LIPASE 
 Causas pancreáticas: pancreatite 
 Causas renais 
 Causas hepáticas: lipidose, neoplasia, necrose 
 Corticoterapia 
 Causas intestinais: enterites, obstruções, 
rupturas. 
 Causas neoplásicas: linfoma, hemangiossarcoma, 
carcinoma, adenocarcinoma. 
TESTE CANINE SNAP CPL* 
 Teste de imunorreatividade pancreática 
 Utilizam anticorpos anti lipase pancreática 
 
OUTROS SINAIS LABORATORIAIS 
 Leucocitose (inflamação ou estresse por dor, 
neutrofilia, com ou sem desvio) 
 Hemoconcentração (êmese, desidratação) ou 
anemia por doença inflamatória c^ronica 
 Azotemia pré renal (desidratação) 
 Pode ocorrer hiperglicemia 
 Elevação de ALT e FA (liberação de enzimas 
pancreáticas em região hepática, causando 
edema e colestase) 
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceremia.