Lesões Precursoras de pele e Neoplasias Cutâneas

Prévia do material em texto

3) Conhecer as Lesões Precursoras do CA de pele:
Lesões precursoras:
São poucas as lesões precursoras dos CBC, talvez a mais importante seja o Nevo Sebáceo, com possibilidade de
transformação de 6 a 14%; outras são frutos de relatos ocasionais, como cicatrizes de queimaduras ou úlceras
crônicas.
Nos CEC, o desenvolvimento desses tumores em áreas de tecidos cicatriciais de queimadura ou sequelas de
dermatoses são bem documentadas. Assim como sobre áreas de inflamação crônica como úlceras ou dermatoses
inflamatórias.
A condição pré-maligna mais frequente no desenvolvimento do CEC é a Queratose Actínica. É marcador
importante do efeito cumulativo da radiação solar sobre a pele. O risco de um doente com numerosas queratoses
actínicas desenvolver CEC é de aproximadamente 12%.
As duas formas de CEC in situ, a doença de Bowen e a eritroplasia de Queirat, podem transformar-se em CEC
invasivo, assim como, mais raramente, a papulose bowenóide, associada com o vírus HPV.
CLASSIFICAÇÃO/ESTADIAMENTO
Em termos de prognóstico, é fundamental o estabelecimento do estadiamento de acordo com a fase da doença. Um
sistema de estagiamento padronizado e uniforme é um requisito fundamental para que dados de diferentes populações
possam ser comparados. Segue-se o prognóstico de sobrevida em função da espessura e da presença de metástase.
FISIOPATOLOGIA do MELANOMA:
É um tumor maligno originário dos melanócitos, em geral de sítio primário cutâneo, porém podendo, eventualmente,
surgir em outras áreas (mucosas, olho, coroide); o melanoma da pele é muito mais prevalente que as formas
não-cutâneas. Esses tumores caracterizam-se pelo seu potencial metastático e consequente letalidade.
Em estágios iniciais, o melanoma se desenvolve apenas na camada mais superficial da pele, o que facilita a
remoção cirúrgica e a cura do tumor. Nos estágios mais avançados, a lesão é mais profunda e espessa, o que
aumenta a chance de metástase para outros órgãos e diminui as possibilidades de cura. Por isso, o diagnóstico
precoce é fundamental. Casos de melanoma metastático, em geral, apresentam pior prognóstico e dispõem de um
número reduzido de opções terapêuticas.
De etiologia desconhecida, sabe-se, entretanto, que alguns fatores, como genética, exposição solar, pequenos e
repetidos trausmatismo, tem certa importância. Sendo que alguns fatores são fundamentais para a determinação de
chance para o individuo desenvolver tal patologia: idade (hábito de ir ao sol), aspecto genético, famílias com a
síndrome do nevo displásico (6%). Sendo o cromossomo 9 p21 o gene supressor de tumor p 16 que codifica a proteína
inibidorada cinase dependente da ciclina que se liga e inibe outra cinase, fazendo com que a célula entre no ciclo de
divisão, outra possibilidade é um gene anormal no braço curto do cromossomo 1.
Apesar de raro, pode ter a transformação de nevo azul em melanoma; casos raros congênitos.
Ambos os tipos de imunidade manifestam-se nos casos iniciais de melanoma, mas vão-se tornando ausentes (anergia)
à medida que o tumor evolui. O sistema imune também influencia a patogênese do melanoma, principalmente através
da nevogênese e da modificação do comportamento biológico das lesões malignas.
As células tumorais são dopa-positivas e tem abundante atividade tirosinásica. Numa fase inicial, limitam-se a
epiderme e eventualmente, a seus anexos, a não ser nos casos metastáticos ou que tenham origem em nevo
melanocítico congênito (origem dérmica).
As principais características histopatológicas são: assimetria da arquitetura, margens mal definidas, perda arquitetura,
margens mal definidas, perda da arquitetura névica com variação no tamanho e forma dos ninhos. Ocorrem migração
de melanócitos atípicos para as camadas superiores da epiderme e perda de maturação dos melanócitos quando
penetram na derme. As células são volumosas, com núcleos atípicos, hipercromáticos e nucléolos proeminentes.
Estima-se que 10% a 15% dos melanomas são familiais e muitos (mas não todos) daqueles com melanoma familial
também apresentam nevos displásicos. Vários dos genes responsáveis pelo melanoma familial codificam supressores
tumorais bem caracterizados e são também mutados em tumores esporádicos.
● Alguns conceitos fundamentais para entender prognóstico e as medidas terapêuticas:
Recorrência local – quando se dá na pele até 2 cm de distância da cicatriz cirúrgica.
Metástase em trânsito – caracteriza-se por pequenos nódulos localizados além de 2 cm entre a lesão e o linfonodo
regional, enquanto satelitose seria com menos de 2 cm.
A metástase ocorre por via linfática nas adjacências do tumor mostra que quanto mais espesso, pior o prognóstico; as
lesões com menos de 1,0 mm de espessura dão metástase apenas em 5 % dos casos. As metástases ocorrem por via
linfática nas adjacências do tumor (microssatelitose e lesões satélites) e nos gânglios regionais; por via sanguínea,
atingem, com maior frequência, a pele, pulmões, fígado e encéfalo.
Os níveis de invasão de Clark são utilizados para fins de estagiamento apenas nos melanomas “finos”, menores
que 1 mm de espessura. O índice de Breslow é isoladamente, o fator prognóstico mais fidedigno. É medido com
um micrômetro ocular do topo da camada granulosa ao ponto de maior profundidade do tumor ou em lesões ulceradas
da base da úlcera.
4) Diferenciar clinicamente as Neoplasias Cutâneas (Melanoma e Não Melanoma):
QUADRO CLÍNICO DO MELANOMA:
O melanoma, em geral, tem a aparência de uma pinta ou de um sinal na pele, em tons acastanhados ou
enegrecidos. Porém, quando se trata de melanoma, a “pinta” ou o “sinal” em geral mudam de cor, de formato ou
de tamanho, e podem causar sangramento. Por isso, é importante observar a própria pele constantemente, e
procurar imediatamente um dermatologista caso detecte qualquer lesão suspeita. Aliás, mesmo sem nenhum sinal
suspeito, uma visita ao dermatologista ao menos uma vez por ano deve ser feita. Essas lesões podem surgir em áreas
difíceis de serem visualizadas pelo paciente. Além disso, uma lesão considerada “normal” para você, pode ser suspeita
para o médico.
O melanoma pode advir de lesão preexistente, ou surgir em pele sã. Os precursores são: lentigo maligno, nevo
melanocítico congênito, nevos displásicos, nevos spilus e proliferações melanocíticas de mucosas e extremidades ou
névicas.
Modificações indicadoras de malignização são: sensação de prurido, alterações da pigmentação e do tamanho
da lesão, inflamação, ulceração e sangramento; um sinal indubitável é o derrame de pigmento além das bordas da
lesão; quando de localização periungueal, temos o sinal de Hutchinson. Nos casos iniciais, surge uma pequena mancha
hipercrômica, com crescimento lento, porém indiscutível, as vezes apenas em superfície, porém, outras vezes, também
em profundidade, originando-se uma pápula e depois um nódulo.
É importante informar, que no seu comportamento biológico, devemos considerar 2 tipos de crescimento:
O Horizontal, isto é, a expansão em superfície e que ocorre na maioria das lesões por um tempo que pode ser longo
(até mesmo muitos anos); e o Vertical, ou seja a expansão para a profundidade; esta última é a mais grave. Na fase
de crescimento vertical, com exceção para o melanoma nodular, os melanomas passam por um período denominado de
microinvasivo, quando as células tumorais ainda não possuem capacidade de metastatização. Considerando que a
célula-origem é a mesma, provavelmente ocorre participação do sistema imune do hospedeiro invasivo.
Devemos dividi-lo em 4 formas clínicas: melanoma do lentigo maligno, melanoma expansivo superficial,
nodular e acral.
Há ainda a considerar os melanomas primários de mucosas, os amelanóticos, os raros de órgãos internos e os
excepcionais congênitos, e os aspectos:
1 – Qualquer das formas clínicas, com o tempo, ulcera e sangra.
2- Qualquer das formas clínicas pode tornar-se, parcial ou totalmente, acrômica (melanoma amelanótico)
Além da localização cutânea, podem ser sítios primários de melanoma: mucosas (oral, anal, uretral, vaginal),
globoocular (principalmente coroide, 5%) e, eventualmente, outras regiões (bexiga, nervos periféricos,
leptomeninge, pulmões, parótidas e outros).
Os melanomas amelanóticos são, em geral, mais espessos, provavelmente pela demora em se reconhecer a lesão como
maligna. Acredita-se que, pelo fato de serem incapazes de produzir melanina, sua função básica, essas células estariam
num estágio tal de indiferenciação que teriam maior possibilidade de penetrar, daí seu comportamento mais agressivo.
As lesões metastáticas sanguíneas cutâneas são, frequentemente, nodulares de inicio, muitas vezes amelanóticas; o
comprometimento ganglionar caracteriza-se por gânglios duros, palpáveis e móveis; depois, há invasão dos planos
subjacentes e suprajacentes, levando à ulceração; entre a lesão primária e os gânglios regionais, pode haver
comprometimento de vasos linfáticos (satelitose); as metástases internas ocorrem por via hemática ou linfática, e
podem ficar silenciosas por muito tempo ou dar sintomatologia peculiar, dependendo dos órgãos afetados; a frequência
aproximada é de: pulmão (18-36%), sistema nervoso central (12-20%), tubo gastrintestinal (1-17%), ossos (11-17%) e
fígado (14-20%); na pele, subcutâneo ou linfonodo (42-59%). Raramente pode ocorrer melanose generalizada,
inclusive com melanúria devido à metastização generalizada. Manifestações metastáticas pode ocorrer até 18 anos
após extirpação do tumor; é denominada metástase tardia. Outras vezes tem-se uma reação vitiligóide generalizada ou
não, representando a resposta imunológica, não seletiva, ao tumor.
DIAGNÓSTICO CLINICO DO MELANOMA:
O diagnóstico clínico de melanoma fundamenta-se no ABCD e recentemente tem-se sugerido a inclusão da letra E:
A: Assimetria
B: Bordas irregulares e denteadas
C: Variação de Cor
D: Diâmetro maior do que 0,6 cm
E: Elevação, aumento da espessura
DIAGNÓSTICO CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC):
Normalmente, os CEC têm coloração avermelhada, e apresentam-se na forma de machucados ou feridas espessas
e descamativas, que não cicatrizam e sangram ocasionalmente. Podem ter aparência similar a das verrugas
também. Somente um médico especializado pode fazer o diagnóstico correto.
A partir do aparecimento da lesão inicial, o carcinoma espinocelular tem geralmente um crescimento rápido.
Dependendo de suas características de diferenciação celular, crescem causando destruição dos tecidos locais e
podem disseminar por metástases locais ou a distância (tumores com pouca diferenciação celular)
O carcinoma espinocelular apresenta neurotropismo, evoluindo com invasão perineural em cerca de 15 a 20 % dos
casos, causando sintomas relacionados aos nervos comprometidos.
Recidivas locais ocorrem por progressão do tumor remanescente, para camadas teciduais subjacentes (a partir
de margem escassa ou comprometida na primeira ressecção) ou implante de células tumorais (pelo uso de instrumental
cirúrgico “contaminado” com a manipulação do tumor, utilizando durante a remoção do tumor). Geralmente, o
recrudescimento ocorre em semanas ou poucos meses.
QUADRO CLÍNICO do CEC:
Pode surgir em pele sã, porém origina-se mais frequentemente em pele alterada por um processo anterior. Entre as
lesões que originam os CECs, destacamos as ceratoses actínicas e tóxicas, as radiodermites, ulceras crônicas, doenças
cutâneas crônicas (lúpus tuberculoso, eritematoso), cicatrizes antigas, sobretudo de queimaduras (úlceras de Marjolin)
e certas genodermatoses (xeroderma pigmentar, albinismo). Quer se instale em pele sã, quer em pele previamente
comprometida, a lesão inicial surge como uma pequena pápula com certo grau de ceratose. Seu crescimento é mais
rápido do que nos CBCs, isto é, se processa em função de semestres: faz-se no sentido vertical para fora (vegetante) ou
para dentro (invasão para a derme e hipoderme); o crescimento pode-se fazer no sentido longitudinal, resultando área
de infiltração mais palpável do que visível, o que é relativamente comum em lábio inferior e mucosas. Além do
crescimento, um ponto de referência importante é o sangramento discreto, mas frequente. Como resultado, temos
lesões ulceradas de crescimento continuo, ulcerovegetantes, vegetações verrucosas (secas) ou condilomatosas
(úmidas), infiltrações e, menos frequentemente, nódulos. As localizações mais comuns são as áreas expostas ao sol,
sobretudo face e dorso das mãos; o tronco (dependendo dos hábitos e da raça) também é u sítio de interesse. Nos
negros, essa localização preferencial nas áreas expostas não é válida, pelo papel protetor da melanina; entretanto, é
digna de nota a elevada frequência de CEC nos membros inferiores, em negros de determinadas regiões (bantus),
devido à frequência de ulceras tórpidas, traumatismos e cicatrizes nessas áreas.
Em geral e com certo valor prático, verifica-se que os epiteliomas acima de uma linha que vai da comissura labial ao
lóbulo da orelha são CBCs, enquanto os abaixo são CEC; a contrário dos CBCs, os CECs localizam-se, com certa
frequência, em mucosas e semimucosas (boca, lábio inferior, glande e vulva). De relevância é a transformação da
queilite actínica persistente em CEC; nesse caso, observa-se apenas uma superfície erosiva e sangrante, porém com
infiltração imponente à palpação. Outro ponto importante é o das leucoplasias; essas lesões brancas, sobretudo as
decorrentes do fumo, quando começam a erosar, ulcerar e sangrar, já indicam a transformação.
O CEC apresenta maior capacidade de metastatizar quando localizado em superfície mucosa do que em semimucosa, e
esta maior que na pele. No espenalioma do lábio, glande ou vulva, a ocorrência de metástase ganglionar é precoce; os
gânglios crescem de volume, tornam-se duros, inicialmente móveis, porém, depois, aderentes entre si e com os planos
superficial e profundo, terminando em ulceração. Posteriormente, surgem metástases, via hematogênica, em vários
órgãos (ossos, pulmão são os mais comuns). A frequência de metastatização do CEC também varia com a lesão que
lhe deu origem; assim sendo: ceratose actínica 0,5%; cicatriz de queimadura 17%; radiodermite crônica 20%; e fístula
de osteomielite crônica 31%.
QUADRO CLÍNICO do CBC:
A lesão mais característica do CBC é a pérola, ou seja, lesão papulosa translúcida e brilhante de coloração
amarelo-palha, que é frequente em quase todas as suas formas clínicas. Às vezes, a lesão papulosa perolada de
dimensões pequenas (alguns milímetros) é a única manifestação do CBC; de outras vezes, a pérola ocorre na borda da
lesão, que cresce centrifugamente; em outras, ainda, a pérola cresce como tal, tornando-se uma lesão globosa, em cuja
superfície há discretas telangiecstasias – essa lesão globosa acaba, mais cedo ou mais tarde, por ulcerar-se; de outras
vezes, a lesão é vegetante ou ulcerovegetante. Em torno das lesões, não há inflamação, ou seja, as lesões estão
encastoadas em pele sã; não há comprometimento ganglionar ou sistêmico.
A localização preferencial se faz na região cefálica (cerca de 90%), seguida de tronco e, finalmente, dos membros.
Estatísticas mostram 83% na cabeça e pescoço, e a região nasal foi mais atingida (27% do total de casos); em outras
estatísticas, a localização mais frequente é a orbitopalpebral. O acometimento de mucosas se dá exclusivamente por
contiguidade. A ausência de metástase no CBC é a regra; quando ocorre, se faz para os linfonodos, pulmão e ossos.
DIAGNÓSTICO do CBC:
É feito baseado na idade adulta do paciente e na morfologia da lesão, que é de crescimento de lento, em geral na face e
com aspecto perolado. Deve-se suspeitar quando qualquer lesão passa a sangrar espontaneamente ou por mínimos
traumas, crescimento súbito ou sintomatologia local. O exame histopatológico é decisivo.
Com relação ao diagnóstico diferencial, deve-se levar em conta: CEC, doença de Bowen, lúpus eritematoso,
esclerodermia em placa, melanoma, ceratoses actínica, seborreica e liquenóide, nevo intradérmico, dermatoses
ulceradas, pápula fibrosa do nariz, hiperplasia sebácea e dermatoses ulceradas e vegetantes de várias etiologias.
DIAGNOSTICOdo BASOCELULAR (CBC):
A evolução é extremamente lenta (até vários anos); o prognóstico só passa a ser sério dependendo da localização e da
forma clínica (destruição da órbita ou do maciço central da face pelas formas terebrantes). Na síndrome do nevo
basocelular, temos recorrências frequentes, assim como novas lesões. Tumores localizados nos planos de fusão da pele
(sulco nasogeniano, nasolabial e prega pré-auricular) têm maior chance de recidivar.
É o mais prevalente dentre todos os tipos de câncer. O CBC surge nas células basais, que se encontram na camada
mais profunda da epiderme (a camada superior da pele). Tem baixa letalidade, e pode ser curado em caso de detecção
precoce. Em geral, o CBC tem crescimento lento, é destrutivo localmente e é raro metastatizar.
Os CBCs surgem mais frequentemente em regiões mais expostas ao sol, como face,orelhas, pescoço, couro cabeludo, 
ombros e costas. Podem se desenvolver também nas áreas não expostas, ainda que mais raramente. Em alguns casos,
além da exposição ao sol, há outros fatores que desencadeiam o surgimento da doença.
Certas manifestações do CBC podem se assemelhar a lesões não cancerígenas, como eczema ou psoríase. O tipo mais
encontrado é o nódulo-ulcerativo, que se traduz como uma pápula vermelha, brilhosa, com uma crosta central, que
pode sangrar com facilidade.
A partir do aparecimento de lesão inicial, o carcinoma basocelular tem geralmente um crescimento lento, por meses ou
anos, causando destruição tecidual no local da lesão primaria. Raramente produz metástases, sendo estas relacionadas
apenas nas formas mais agressivas, relacionadas ao subtipo metatipico (basoespino).
O carcinoma basocelular também apresenta neurotropismo, com invasão perineural em cerca de 15% a 20% dos casos.
Quando presentes na face pode, pode levar ao comprometimento de estruturas subjacentes, como ossos malares
(através do nervo infra-orbitratrio), assoalho das orbitas, seio frontal, células etmoidais, placa crivosa e fossa craniana
anterior ou cone posterior das órbitas com progressão para base do crânio, etc.
Quando se trata de uma recidiva, a progressão para camadas subjacentes se faz por crescimento do tumor
remanescente (a partir de margem escassa ou comprometimento na primeira ressecção) ou por implante de células
tumorais (pelo uso do mesmo instrumento cirúrgico, utilizado durante a remoção do tumor). Geralmente, o
recrudescimento ocorre entre seis meses e dois anos após a primeira cirurgia e o comprometimento de planos
profundos é mais rápido.