Mycobacterium leprae

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Mycobacterium leprae 1
Mycobacterium leprae
Mycobacterium leprae 
Características gerais (da bactéria)
Morfologia: igual ao do bacilo da tuberculose 
Coloração utilizada: Ziehl-Neelsen 
→ microrganismo intracelular obrigatório
→ diferente da Mycobacterium tuberculosis que é intracelular facultativo
Células afetadas:
→ Células de Schwann: produz a mielina que envolve os neurônios do SNP 
→ Macrófagos 
→ Células endoteliais 
→ Histiócitos epitelióides 
Crescimento: 
→ Cresce melhor em temperaturas mais frias do corpo, o que facilita a instalação da 
infecção
→ nariz, orelha, dedos dos pés e mãos
→ Cresce muito lentamente, apresentando um tempo de geração aproximadamente de 
14 dias
Hanseníase
doença infectocontagiosa de evolução crônica
Locais afetados
Afeta predominantemente a pele, vias aéreas superiores, células dos nervos periféricos e 
olhos
Tipos de lesões
→ Lesões nervosas 
→ Perda sensorial 
→ Desfiguração celular
Ocorre devido
1. Contato direto da bactéria no nervo periférico 
→ Os músculos se atrofiam ocorrendo paralisias 
→ Deformidades ocorrem devido a falta de comunicação dos nervos com os 
músculos
2. Ou pela destruição mediada por reações do sistema imune (hipersensibilidade 
tipo V) 
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→ Uma erupção cutânea crônica com perda de sensação ao frio e calor 
→ Redução da percepção do toque
Transmissão
→ Ocorre pelo envolvimento das vias aéreas superiores (secreções) através de contato 
íntimo e prolongado com pacientes lepra multibacilar (lepromatosa) 
→ O paciente com erupção cutânea e sem tratamento também pode eliminar muitos 
bacilos (lepromatosa) 
→ A doença é transmitida entre pessoas pelo convívio entre susceptíveis e doentes
Período de incubação
Varia de 2 a 7 anos
Fatores de risco
→ Nível de exposição (carga infectante)
→ grande número de pessoas vivendo em um mesmo local: superpopulação 
doméstica, prisões, asilos etc
→ intensidade da fonte infecciosa - lepra multibacilar
→ Condições predisponentes do paciente
→ imunodeficiências (ex AIDS)
→ imunossupressão (ex transplantados)
→ desnutrição
→ Fator genético
→ Segundo a teoria (teoria genética), os LTCD8 supressores defeituosos, bloqueiam 
a resposta dos LTCD4 auxiliares contra o M. leprae
→ Nestes pacientes a mucosa nasal e a pele com lesão mostra-se infiltrada com 
linfócitos TCD8 supressoras defeituosas
Formas clínicas
1. Hanseníase Indeterminada
2. Hanseníase Tuberculóide
3. Hanseníase Boderline ou Dimorfa
4. Hanseníase Lepromatosa ou Wirchowiana
5. Hanseníase Indeterminada
→ Forma inicial da doença 
→ 75% evolui espontaneamente para a cura 
→ 25% evolui para outras formas da doença 
→ Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de cor clara que a pele normal, com 
diminuição da sensibilidade – dormência 
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→ Formigamento 
→ As lesões inicias são planas, esbranquiçadas e começam a perder a sensibilidade 
→ Neste estágio, não há contágio
6. Hanseníase Tuberculóide 
→ Caracterizada por lesões cutâneas e nervosas 
→ Lesões localizadas e limitada, vigora resposta imune celular e com uma carga 
paucibacilar 
→ A imunidade celular (linfócitos T e macrófagos) confere proteção contra o bacilo e 
inviabiliza a disseminação da doença 
→ A imunidade celular permanece intacta e a pele lesada mostra-se infiltrada com 
LTCD4 (auxiliares) 
→ Formação de granulomas 
→ Porém, sem tratamento e com o esgotamento da imunidade celular pode ocorrer 
progressão da doença 
→ Surge a partir da forma indeterminada não tratada, em indivíduos de boa 
resistência ao M. leprae – presença de LTCD4 
→ Presença de pequenas pápulas na superfície da pele 
→ Com o tempo, tendem a aumentar em número e tamanho, formando tubérculos – 
granulomas 
→ As lesões são poucas (ou única), de limites bem definidos, um pouco elevados e 
com ausência de sensibilidade – dormência 
→ Ocorrem alterações nos nervos próximos à lesão, fraqueza e atrofia muscular 
→ Secreções com poucos bacilos – paucibacilar 
→ A resposta imune celular é responsável pelos danos aos nervos e lesões cutâneas 
– hipersensibilidade IV
7. Hanseníase Boderline ou Dimorfa 
→ Forma intermediária que é resultado de uma imunidade também intermediária 
→ O número de lesões é maior que a tuberculóide, formando manchas que podem 
atingir grandes áreas da pele, envolvendo partes da pele sadia 
→ O acometimento dos nervos também é mais extenso
8. Hanseníase Wirchowiana ou Lepromatosa 
→ Lesões generalizadas com carga multibaciar e resposta celular específica (LTCD4) 
muito baixa ou nula 
→ Imunidade celular encontra-se bastante deficiente e em certos casos a pele 
mostra-se infiltrada com células TCD8 supressor – se houver fator genético 
desencadeante 
→ Apresenta um quadro mais grave, com anestesia dos pés e mãos que favorecem 
os traumatismos e feridas 
→ Podem causar deformidades, atrofia muscular, inchaço das penas e surgimento de 
lesões elevadas na pele – nódulos 
→ Secreções com muito bacilos 
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→ A lesão do nervo é causada pelo contato direto da bactéria, uma vez que existem 
muitos B.A.AR nas lesões e a resposta mediada por células é pequena ou nula 
→ A evolução é progressiva e maligna, com lesões cutâneas nodulares, 
acometimento lento dos nervos, bacteremia contínua 
→ Órgãos internos também são acometidos pela doença 
→ Caroços nas orelhas e no corpo 
→ Perda de pelos – cílios e sobrancelhas 
→ As mãos e os pés ficam inchados e o nariz entupido e escorrendo 
→ Observa-se que em alguns pacientes, na hanseníase lepromatosa, apenas a 
resposta mediada por células contra M. leprae é fraca ou não responde 
→ A resposta mediada por células contra outros microrganismos não é afetada, e a 
resposta humoral contra M. leprae encontra-se intacta 
→ Entretanto, esses anticorpos não são protetores 
→ Segundo a teoria (teoria genética), os LTCD8 supressores defeituosos, bloqueiam 
a resposta dos LTCD4 auxiliares contra o M. leprae 
→ Nestes pacientes a mucosa nasal e a pele com lesão mostra-se infiltrada com 
linfócitos TCD8 supressoras defeituosas
Métodos de diagnóstico
Coloração de Ziehl-Neelsen (BAAR): esfregaço é preparado do material colhido de:
→ Raspado de lesões cutâneas 
→ Raspado de tecido nasal 
→ Linfonodos e nervos 
→ Sangue de lóbulo da orelha
Exames histológicos de biópsias: tipo celular da lesão define os dois polos clássicos 
da hanseníase:
→ Na lepra Tuberculóide, os histiócitos ou macrófagos diferenciam-se em células 
epitelioides que reunidas, formam granulomas com maior capacidade de destruir os 
bacilos 
→ Na lepra Lepromatosa, encontramos macrófagos carregados de bacilos, com fraca 
capacidade de eliminá-los. Macrófagos cheios de lipídeos, denominados de células 
esponjosas
Técnica da reação em cadeia polimerase (PCR): Verifica a presença do DNA da 
bactéria no material colhido
Imunologia
→ os linfócitos TCD4, através da produção de citocina específicas, aumentam a resposta 
celular observadas em pacientes com lepra tuberculoide 
→ isto confere o chamado “estado de imunidade resistente” através da ativação de 
http://b.a.ar/
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macrófagos e outros linfócitos T 
→ a resposta humoral (anticorpos) é ineficaz, não tem valor protetor
Epidemiologia
→ a transmissão se dá de individuo para individuo, por germes eliminados por gotículas 
da secreção nasal e que são inalados por outras pessoas, penetrando o organismo pela 
mucosa do nariz – pacientes com L.L 
→ outra possibilidade é o contato direto com a pele através de feridas de doentes – 
pacientes com L.L 
→ a transmissão da hanseníase tem maior probabilidade de ocorrer quando crianças 
pequenas e idosos de idade avançada são expostas por períodos prolongados a 
indivíduos que eliminam grandes quantidades de bacilos
→ daí a importância do exame dos familiares do doente de hanseníase
→ de modo geral, a fonte de infecção é o paciente com lepra lepromatosa (L.L), que 
elimina o bacilo em grande quantidade pelas secreções nasais e suas lesões
→ paciente com lepra lepromatosa, pode conter uma quantidade(108 bacilos da lepra 
por mL de secreção ou grama de tecido)
→ outras prováveis fontes de infecção – leite materno, atrópodes vetores
→ a maioria da população adulta é resistente à hanseníase
→ a doença ainda tem grande incidência nos países subdesenvolvidos
Prevenção
→ O isolamento de todos os pacientes acometidos por hanseníase lepromatosa 
→ Associar quimioprofilaxia com Dapsona em crianças e idosos expostos (6 meses)
Vacinação
→ Ainda não há uma conclusão definitiva sobre os valores da BCG na proliferação da 
lepra
Tratamento
As drogas mais usadas são:
→ Dapsona; Rifampicina; Clofazimina VO 
→ Para pacientes com lepra lepromatosa (multibacilar): D + R + C por 1 ano 
→ Para pacientes com lepra tuberculóide (paucibacilar): D + R por 6 meses
Nathália Farias
@medicinathy