Bactérias patogênicas à pele

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Bactérias patogênicas à pele 
RELEMBRANDO... 
 
Quando a unidade de morfologia da bactéria se agrupa, há a formação de arranjos. Por exemplo, a junção 
de dois cocos forma o arranjo chamado diplococo. 
O que é microbiota normal humana? 
Presença de microrganismos que estabelecem residência permanente ou não, sem causar infecções ou 
nenhum dano ao hospedeiro em situações normais. 
Pode ser transitória/alóctone/exógena ou residente/autóctone. A colonização destas regiões do organismo 
não ocorre de maneira homogênea, sendo que cada sítio anatômico possui uma microbiota com 
características próprias. 
Disbiose = desequilíbrio na microbiota associado à doença 
Projeto de mapeamento do microbioma 
80 instituições de pesquisa, durante 7 anos, fizeram uma pesquisa com 242 voluntários saudáveis (129 
homens e 113 mulheres), dos quais obtiveram tecidos de 15 lugares no corpo masculino e 18 no corpo 
feminino. 
Foi verificada a presença de 100 trilhões de microrganismos, 10x mais microrganismos que a quantidade 
de células humanas que correspondem a 1 – 3% do peso corporal. 
Como ocorre o surgimento da microbiota natural 
Começa sua formação desde o nascimento. Ao nascer o bebê entra em contato com o ambiente e recebe 
microrganismos que se instalarão em diversos sítios desse recém-nascido. Na cesárea, o RN também 
recebe uma microbiota, porém, ela é proveniente dos manipuladores também. 
Portanto, a microbiota varia dependendo do parto, mas observa-se um predomínio de determinadas 
bactérias em ambos. Além disso, cada indivíduo apresenta sua composição de microbiota, variando 
quantidade dos tipos de microrganismos e proporção. 
Outro fator que influencia é a presença não só de bactérias, mas também de fungos. 
Qual a função da microbiota natural 
1. Simbiose evita a colonização de microrganismos potencialmente patogênicos (competição por 
nutrientes, sítios de adesão, produção de substâncias nocivas...), formando um biofilme protetor. 
2. Exerce funções no metabolismo do hospedeiro, auxiliando na digestão e absorção de alimentos. 
3. Regulação imune e na homeostase. 
Situações em que pode ocorrer infecção: a microbiota se um determinado sítio do hospedeiro pode causar 
infecções quando, em situações anormais, atingem outros sítios, originalmente estéreis ou compostos por 
um microbiota diversa. 
Exemplo: infecção urinária em que ocorre translocação de bactérias do trato intestinal para o canal da 
uretra. Outro exemplo são as bactérias da pele que no caso de cortes entram nos tecidos mais profundos 
e causam infecção. 
Fatores que influenciam o estabelecimento da microbiota natural 
• Genética 
• Fatores hormonais 
• Medicações 
• Condições sanitárias 
• Hábitos de higiene 
• Dieta 
• Idade 
Distribuição dos microrganismos pelo corpo 
• Pele 
• Cavidade oral 
• Trato respiratório 
• Trato gastrointestinal 
• Sistema genitourinário 
Sítios estéreis: 
• Órgãos 
• Sangue 
• Tecidos humanos 
• Sistema linfático 
Microbiota normal da pele 
Staphylococcus epidermidis*, Staphylococcus aureus*, Difteroides*, Propionibacterium acnes*, 
Corynebacterium ulcerans/xerosis, Streptococos, Micrococcus. 
*Maior quantidade na pele 
Mecanismos de defesa: 
• Antagonismo bacteriano 
• Propriedades antimicrobianas 
• Queratina da pele é uma barreira resistente 
• Baixo pH da pele inibe muitos microrganismos. 
Microbiota normal dos olhos/conjuntiva 
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteroides, Propionibacterium acnes, Corynebacterium 
ulcerans/xerosis, Streptococos, Micrococcus. 
A conjuntiva é uma continuação da pele ou membrana mucosa (contém basicamente a mesma microbiota 
encontrada na pele) 
As lágrimas e o ato de piscar também eliminam alguns micróbios ou impedem que outros colonizem. 
Microbiota normal do trato respiratório superior 
Nariz: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteroides aeróbicos, Corynebacterium 
ulcerans/xerosis. 
Garganta: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteroides, Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus, Mycopplasma e Neisseria. 
Mecanismos de defesa: 
• Antagonismo microbiano 
• Secreções nasais matam ou inibem muitos microrganismos 
• Muco e os movimentos ciliares removem muitos microrganismos 
Microbiota normal da boca 
Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Bacteroides, Neissereria, Haemophilus, Fusobacterium, 
Treponema, Staphylocaccus, Mycoplasma, Candida. 
Mecanismo de defesa: 
• Umidade/calor/presença constante de alimentos →favorece colonização dessas bactérias na 
língua, bochechas, dentes e gengivas 
OBS: Entretanto, as mordidas, a mastigação, os movimentos da língua e o fluxo de saliva desalojam 
diversos microrganismos 
• A saliva contém várias substâncias antimicrobianas 
Microbiota normal do sistema reprodutivo e urinário 
Uretra: Staphylococcus (aureus e epidermidis), Micrococcus, Enterococcus (fecalis), Lactobacillus, 
Bacterodes, Difteroides, Pseudomonas, Klebsiella Proteus. 
Vagina: Lactobacillus, Streptococcus, Staphylococcus, Clastridium, Candida albicans (fungo) e Trichomonas 
vaginalis (protozoário). 
Mecanismo de defesa: 
• Muco/descamação periódica previnem a colonização do epitélio 
• Fluxo de urina remove micróbios mecanicamente 
• pH da urina e a ureia são antimicrobianos 
• Cílios/muco expelem microrganismos da cérvice uterina para a vagina 
• Acidez da vagina inibe/elimina muitos microrganismos 
Microbiota normal do intestino delgado e grosso 
Escherichia coli, Bacteroides, Fusobacterium, Lactobacillus, Enterococcus, Bifidobacterium, Enetrobacter, 
Citrobacter, Clostridium, Proteus, Klebsiella, Candida. 
Mecanismo de defesa: 
• Absorção de íons/água e na diferenciação de células da mucosa 
• Muco/descamação periódica previnem a colonização do revestimento epitelial → efeito barreira 
• Regulação imunológica 
• Substâncias antimicrobianas 
• A diarreia também acaba por eliminar parte da microbiota normal 
Cada região do intestino tem sua distribuição específica de microbiota. 
Gênero Staphylococcus 
 
Estafilococos são microrganismos Gram-positivos aeróbios, resistentes a variações ambientais. Ocorrem 
em uva como clusters. 
Em grego: staphyle – grupo de uvas. Não fazem esporos, imóveis, bactérias facultativas. 
Principais: 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus epidermidis 
Staphylococcus saprophyticus 
 
Características do gênero Staphylococcus: 
• Presença de enzima catalase: 
Catalase positiva: neutrófilo chega e libera peróxido de hidrogênio, porém, Staphylococcus possui 
catalase que converterá essa substância em água e oxigênio, evitando sua degradação. 
Diferenciação com os Streptococcus é evidente devido a formação de bolhas com a liberação de 
oxigênio. 
. 
 
Staphylococcus aureus 
 
• Latim: “aureus” significa dourado 
• Microbiota normal da pele e via respiratória 
• Ampla gama de infecções 
• Fatores de virulência = são todos os mecanismos que permitem a invasão no hospedeiro, ou a 
evasão da bactéria ao sistema imune (devido a componentes da superfície celular e/ou toxinas 
produzidas pela bactéria) e estabeleça a sua infecção. Ex: catalase positiva. 
• De todas as espécies do gênero, o S. aureus é o mais importante 
• É responsável pelo segundo maior número de infecções em seres humanos 
 
Fatores de virulência: 
• Catalase: atua inativando peróxido de hidrogênio e radicais livres tóxicos 
• Coagulase ou fator de agregação: recobre as células bacterianas com fibrina, impedindo 
fagocitose 
• Produção de hemolisinas (toxinas): tem ação letal sobre leucócitos polimorfonucleares e 
eritrócitos (forma poros na membrana dos leucócitos → morte celular por extravasamento do 
conteúdo citoplasmático). 
Maioria são beta-hemolíticos. No ágar sangue a maioria das cepas produzem colônias beta-hemolíticas 
destruindo os eritrócitos (a diferença do alfa-hemolítica é que essa destrói parcialmente, o beta destrói 
completamente) 
 
 
Doenças/manifestações: 
• Impetigo: É uma infecção bacterianasuperficial da pele muito comum, altamente contagiosa, vista 
mais frequentemente na face ou extremidades da pele de crianças. (face e nos membros) 
 
• Foliculite: infecção do folículo piloso (pus abaixo da epiderme). Nos cílios (terçol) 
 
• Furúnculo: extensão da foliculite → nódulos dolorosos e pus 
 
• Carbúnculo: interação de furúnculos → tecidos mais profundos 
 
• Endocardite: inflamação na membrana que reveste a parede interna do coração e as válvulas 
cardíacas. Disseminação da bactéria por caráter intravenoso colonizado, infecção local ou injeção 
intravenosa em usuários de drogas 
• Osteomielite: bactéria alcança os ossos por via hematogênica em consequência de traumas 
• Intoxicação alimentar: ingestão de enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado. 
Normalmente, o S. aureus é proveniente de indivíduos que manuseiam os alimentos. (É diferente a 
intoxicação alimentar com toxina produzida da colonização por bactéria, no primeiro caso ocorre 
com mais rapidez visto que a colônia precisa de um tempo pra reproduzir e, além disso, a toxina 
possui um efeito mais imediato visto que já entra no corpo fazendo efeito e sai com mais facilidade 
em comparação ao outro) 
• Síndrome do choque tóxico: colonização na vagina, que produzem toxinas e pode ir para a corrente 
sanguínea, causando septicemia (era mais comum antigamente devido ao formato diferente que o 
tampão possuía na época, hoje em dia o risco é maior devido ao uso por períodos prolongados) 
• Síndrome da pele escaldada: descolamento da epiderme pela destruição da desmogleína – proteína 
responsável pela adesão da pele- pela exfoliatina produzida pelo aureus, afeta recém-nascidos e 
crianças menores de 4 anos 
 
• Bacteremias 
 Diagnóstico do S. aureus: 
1. Exame bascterioscópico de esfregaços corados pelo método gram. As células bacterianas podem 
ser observadas formando arranjos em cachos ou isoladamente 
2. Isolamento: é realizado nos meios de cultura. Pode ser em meios não seletivos em que vai ter vários 
microrganismos e o que diferencia é o aspecto de cada uma (ágar nutriente, ágar sangue – 
enriquecido e diferencial, ágar chocolate - enriquecido) ou meio seletivos em que favorece o 
crescimento do Staphylococcus (ágar manitol – produção de um pigmento dourado) 
3. Identificação do microrganismo: é realizado por reações bioquímicas. 
Exemplo: 
• Teste da catalase positiva; 
• Teste da coagulase: esta enzima coagula o plasma ao transformar o fibrinogênio em 
fibrina, da mesma forma que a trombina humana. A formação de coágulos ao redor das 
bactérias dificulta o reconhecimento e fagocitose dela pelas células do sistema imunitário. 
Pode ser realizado em lâmina ou em tubos. 
 
 
Staphylococcus epidermidis 
 
• A segunda espécie mais importante do gênero Staphylococcus 
• Principal membro da microbiota normal do corpo humano 
• Não apresentam a produção de coagulase (coagulase-negative Staphylococci – CNS) 
• Esta espécie tem muitos fatores de adesão, sendo perigosa para pacientes que fazem uso de 
material invasivo de plástico (cateter, próteses, válvulas artificiais, etc. levando a bacteremia – 
bactéria vai da pele para o sangue) → biofilmes (causa comum de abscessos em pontos cirúrgicos) 
 
 Principal fator de virulência: 
• Biofilme: reservatório de bactérias (como a adesão em superfícies plásticas de cateter, seja pela 
falte de assepsia ou por ficar muito tempo injetado no paciente) e dificulta a penetração e difusão 
de antimicrobianos e dos elementos de defesa do organismo visto que o biofilme forma várias 
camadas que impedem atuação da defesa nas camadas internas. 
 
Staphylococcus saprophyticus 
 
 Características: 
• Não apresentam a produção de coagulase 
• Frequentemente causa infecção do trato urinário, especialmente em mulheres, podendo chegar 
a causar cistite e uretrite, e em casos extremos bacteremia (segundo maior causador após E. coli) 
• A infecção é sintomática e pode envolver o trato urinário superior também, devido a sua 
capacidade de aderência ao epitélio urinário 
• Os homens estão infectados com muito menos frequência 
• É um dos poucos CNS (coagulase-negative staphylococci) frequentemente isolados que é resistente 
à novobiocina (antibiótico). 
Teste de suscetibilidade à novobiocina: diferenciação entre Staphylococus epidermidis (sensível) vs 
Staphylococcus saprophyticus (resistente) 
 
 
 
 
Gênero Streptococcus 
 
Os Streptococcus são cocos gram positivos, em cadeia, catalase-negativos. São nutricionalmente exigentes 
(ágar-sangue e caldo nutriente com glicose). Anaeróbios facultativos. Ocorrem em pares ou cadeias. 
Microbiota normal (vias aéreas superiores, boca e trato intestinal). 
Grupo heterogêneo (A-H e K-V) 
Classificação sorológica realizada no Instituto Rockfeller / N. York/USA – 1933, Rebecca Lancefield 1895-
1981: Grupos Sorológicos: 20 grupos – Grupos de Lancefield: Carboidratos C (variações na composição) – 
parede celular. 
Streptococcus pyogenes 
 
Principal representante dos Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A. Alto poder de adaptação ao 
hospedeiro humano. 
Produz enzima Estreptoquinase: bactérias se recobrem de fibrina para fugir da resposta imunológica, 
dentro do coagulo ela se reproduz e libera enzima que o rompe, disseminando bactérias. 
Produz enzima Hialuronidase: lesa tecidos devido quebra do ácido hialurônico, disseminando para tecidos mais 
profundos. 
Produz Estreptolisina O: auxilia na identificação da bactéria. 
 Infecções mais frequentes, localizam-se: 
• Faringe e amígdalas (feringoamigdalites) 
• Pele (piodermites – erisipela) 
 
Pode causar: 
*** Bacteremia 
*** Febre reumática 
*** Glomerulonefrite 
*** Outras infecções 
Fascite necrosante: Infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, se caracteriza por destruição 
do tecido muscular e gorduroso pela disseminação da bactéria. 
 
 
Sequelas relacionadas ao S. pyogenes – sequelas pós-estreptocócitas 
Febre reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias envolvendo o coração, as articulações, os 
tecidos celulares subcutâneo e sistema nervoso celular. Isso ocorre porque anticorpos são formados 
e possuem resposta cruzada com células do nosso corpo, causando lesão inflamatória em tecidos 
saudáveis por meio de depósitos imunocomplexos. 
Glomerulonefrite: como a febre reumática, trata-se de uma doença de natureza imunológica. 
Caracterizada por uma reação inflamatória, com infiltração leucocitária e proliferação celular dos 
glomérulos, ou que aparentam ser o resultado de uma lesão glomerular imune. 
Por isso, ouve-se falar que não pode ter muitas infecções seguidas de garganta uma vez que pode 
causar esse tipo de sequela relacionada ao pyogenes. 
 
Streptococcus pneumoniae 
 
Conhecido como pneumococo, é uma espécie constituída por cocos gram-positivos que se dispõe aos 
pares ou em cadeias curtas. São anaeróbios facultativos, residentes do trato respiratório superior e 
podem causar: pneumonia, sinusite, otite, bronquite, meningite e bacteremia. 
Entre os fatores de virulência existe a presença de neuraminidase que vai causar a evasão (fuga) do 
sistema imune e disseminação da pneumoniae para outros sítios do organismo. Além disso, possui a 
pneumonisina que lisa os tecidos do epitélio e diminui a ação do batimento ciliar. 
 Diagnóstico do S. pneumoniae 
 Teste de susceptibilidade à optoquina: 
• Semeagura em ágar sangue 
• Disco padronizado contendo 5mg de optoquina 
• Incuba-se a 35-37º C durante 18-24 horas (jarra de anaerobiose -5% a 10% de CO2) 
• Aparecimento de uma zona de inibição, presuntivamente, a presença do S. pneumoniae 
 
 
Streptococcus viridans e S. mutans 
 
Maioria da microbiota do trato respiratório, trato genital e boca. 
Pode causar Endocardites (S. mitis, S. sanguis e S. salivarius) por problemas naturais nas válvulas e/ou devido 
próteses valvulares. 
Enzima glicosiltransferase (converte sacarose em glicanos insolúveis, facilitando a adesãona superfície lisa 
dos dentes, formando as placas dentárias ou cáries). 
 . 
 
Streptococcus agalactiae 
 
Colonizam o trato respiratório superior, trato intestinal baixo e vagina, de modo que 5 a 40% das gestantes 
podem estar colonizadas, possibilitando infecção em recém nascidos. São inicialmente reconhecidos como 
causadores de sepse puerperal e infecções neonatais ou perinatais (pneumonias, meningites e bacteremias) 
Patogênese: 
Colonização reto-vaginal materna → rompimento membranas placentárias → facilita a colonização fetal 
(adere epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da boca e faringe, epitélio e endotélio alveolar). Há evidencias 
de sua entrada pela cavidade amniótica através da placenta íntegra → infecções fulminantes no feto. 
Diagnóstico do S. agalactiae 
Teste do fator CAMP: 
Baseado na detecção do fator CAMP produzido pelo S. agalactiae, a qual potencializa a ação hemolítica da 
beta-lisina de S. aureus, como efeito a formação de uma área de reforçada de beta-hemólise (seta), quando 
os dois microrganismos são semeados sob forma de estrias perpendiculares em placas de ágar sangue. O 
teste de CAMP é usado para identificar Streptococcus agalactiae (grupo B) (CAMP positivo) e para 
diferenciá-lo de Streptococcus pyogenes (grupo A) (CAMP negativo). 
 
C – staphylococcus aureus; A e B amostra que deseja-se 
testar. A – agalactiae, visto que potencializa a ação hemolítica 
do aureus OU SEJA teste CAMP positivo 
Pode atingir corrente sanguínea em procedimentos 
odontológicos e causar endocardites 
Enterococcus faecalis 
 
E. faecalis (80 a 85% das amostras), Cocos gram positivos, isolados ou cadeias curtas, catalase negativo, 
menor exigência nutricional e maior resistência a agentes físicos. Apresenta sensibilidade a penicilina. 
Bacteremias, endocardite, infecções do trato urinário e biliar, infecções de feridas, infecções pélvicas e 
intra-abdominais. 
E. faecalis é um dos agentes mais importantes da infecção hospitalar, com o agravante de ter adquirido 
resistência a maioria dos antibióticos. 
Fator de virulência: 
Substância Agregativa: promove a agregação do E. faecalis durante o processo de conjugação 
(transferência dos plasmídeos de uma bactéria para outra, podendo ser uma troca entre diferentes 
gêneros). 
Diagnóstico: 
a) A partir da placa de ágar sangue → agar bile esculina (37º C, 18-24 horas). Se ocorrer um 
enegrecimento na superfície inclinada do meio, a prova é considerada positiva e identifica 
presuntivamente amostras de Enterococcus e Streptococcus do grupo sorológico “D”. Havendo 
uma modificação discreta ou nenhuma alteração no meio, o teste é considerado negativo. 
 
 
Propionibacterium acnes 
Responsável pela acne → origem ao processo inflamatório na pele → recrutamento leucocitário → 
lesões com pus. 
Pertence à microbiota normal da pele; conhecidos como difteróides; morfologia: bastonete gram positivos, 
maior proliferação em pele oleosa. 
Folículo piloso normal + descamação natural da pele → número de células maior do que o normal começa a 
descamar + sebo → obstrução do folículo → formando pontos brancos (comedos) e o bloqueio se projeta 
através da pele, posteriormente aparece uma massa de ponta escura devido a oxidação de lipídeos 
(comedone ou comedo aberto) → proliferação do P. acnes → Resposta imunológica → recrutamento 
leucocitário → acne inflamatória (presença de nódulos ou cistos. 
 
 
Enterobactérias – Enterobacteriaceae 
 
Bacilos gram-negativos; 40 gêneros e 170 espécies; maioria habita os intestinos do homem e dos animais. 
Constituem a principal causa de infecção intestinal. 
Fatores de virulência: 
Lipopolissacarídeo (LPS) → responsável pela produção de febre (resposta pirogênica), alterações 
vasculares e ação direta sobre os mecanismos das reações de hipersensibilidade não específica. 
 
Bacilos gram-negativos não fermentadores: 
Pseudomonas aeroginosa: 
• presentes no solo, água/raramente isolada em pacientes imunocompetentes 
• Morfologia e identificação: bastonetes gram-negativos, móveis 
 Síndromes clínicas 
• Infecções pulmonares (podem variar a traqueobronquite benigna a broncopneumonia necrosante 
grave) 
• Infecções primárias da pele (queimadura): podem gerar pus de coloração azul-esverdeada → 
produção do pigmento piocianina. 
• Infecções do trato urinário e infecções dos ouvidos 
• Infecções oculares (após traumatismo inicial da córnea). 
Outros fatores de virulência: 
• Fímbrias: adesão em células epiteliais 
• Flagelina/mobilidade 
• Cápsula polissacarídica: resistência à fagocitose/biofilme 
• LPS: Imunoestimulante → choque tóxico 
• Substâncias produzidas (proteases, fosfolipase C, hemolisina e toxina A): lesões/necrose → 
degradação elastina, destruição parede células epiteliais lise de eritrócitos e leucócitos indução de 
morte celular 
Micobactérias 
Característica: 
Presença do ácido micólico na parede celular: não permite a colocaração de gram, é preciso realizar a 
coloração de Ziehl Neelsen para sua identificação. 
 
 
Mycobacterium leprae: 
• Aparecimento de manchas brancas com falta de sensibilidade no local. 
• Quando um indivíduo entra em contato com a bactéria ela pode desenvolver ou não a doença, 
depende de como seu organismo reage. 
• No caso do desenvolvimento, pode aparecer o polo tuberculoide (imunidade celular favorecida com 
padrão de resposta Th1, diminuição do número de lesões e distribuição mais concentrada no corpo, 
chamada de paucibacilar) ou polo lepromatoso (imunidade humoral favorecida com padrão de 
resposta Th2, maior número de lesão que ficam disseminadas pelo corpo, chamado de multibacilar) 
ou manifestação intermediária. 
• A bactéria possui tropismo com predisposição a nervos, o que pode gerar desmielização dos nervos 
causando diminuição de sensibilidade, porém também pode causar apoptose ou isquemia dessas 
células de revestimento dos nervos. 
Mycobacterium ulcerans: 
• Doença negligenciada área trópicos → úlcera de buruli; 
• Bacilo álcool-ácido resistente; 
• Transmissão para humanos ainda desconhecida (água contaminada); 
• Produz uma toxina destrutiva (micolactona) → lesão tecidual e inibe a resposta imune; 
• Patogênese da doença: Doença de progresso lente, com poucos sinais e sintomas precoces 
graves; 
• Formação de uma úlcera profunda que com frequência se torna massiva e seriamente danosa; 
• Se não tratada → infecção pode se tornar extensa, a ponto de requerer cirurgia de 
remoção/reconstrução do tecido ou amputação do membro 
• A OMS recentemente classificou a doença como um risco global a saúde pública. 
• Diagnóstico da úlcera de Buruli: Biopsia da lesão e coloração BAAR