CARDIOLOGIA 02 - Eletrocardiograma COMPLETO
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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 1 MED RESUMOS NETTO, Arlindo Ugulino. CARDIOLOGIA ELETROCARDIOGRAMA (Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano) O eletrocardiograma (ECG) um exame mdico na rea de cardiologia onde feito o registro da variao dos potenciais eltricos gerados pela atividade eltrica do corao, garantida pelo automatismo cardaco. Representa, em outras palavras, um valioso registro do funcionamento da atividade eltrica cardaca. O aparelho que registra o eletrocardiograma o eletrocardiógrafo. A informao registrada no ECG representa os impulsos do corao (isto , o potencial elétrico das clulas cardacas). Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao e repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a atividade eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas auto-rtmicas) que induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse registro mostra a variao do potencial eltrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas. Onda P: representa a despolarizao atrial. A fibrilação atrial representam um defeito na contrao do trio que pode ser registrada por essa onda. Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no n do atrioventricular QRS: despolarizao dos ventrculos. Onda T: repolarizao dos ventrculos. Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardi grafo. Para que isto fosse visto, foi necessrio criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padronizao das posies de eletrodos na pele do paciente a ser avaliado. HISTRICO E EVOLUO DO ELETROCARDIOGRAMA Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade eltrica do corao usando eletrosc pio capilar com eletrodos precordiais. Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanmetro e criao do eletrocardiograma moderno (com derivaes bipolares). Porm, sua inrcia e o tempo necessrio na correo matemtica das curvas exigiam aperfeioamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do galvanmetro de bobina de Ader e calculou que as caractersticas do aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O galvanmetro de corda, criado por ele possua uma superioridade tcnica incontestvel sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a usar as trs derivaes hoje ainda empregadas como padro. Apesar de seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus estudos. Einthoven estudou a influncia dos movimentos respirat rios e das mudanas de posio do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos levaram-no concepo do chamado esquema do tringulo equiltero: obteve derivaes bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos perifricos, em que o corao estaria no centro desse triangulo. Seu ltimo aperfeioamento do aparelho foi a criao do galvanmetro de corda de vcuo, com o qual levou ao mximo a sensibilidade do instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Prmio Nobel de Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo do ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T. Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as derivaes unipolares (derivaoes V). American Heart Association – Cardiac Society of Great Britain and Ireland (1938): realizou a padronizao das derivaes precordiais V1-6. Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivaes VR, VL e VF. Golberger (1942): desenvolveu as derivaes aVR, aVL e aVF. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 2 NOES AN TOMO-FISIOLGICAS DO CORAO POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACO No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação. Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s). O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por: Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético. Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos. Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular Fases do potencial de ação. Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente. Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente. Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T. Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico. Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas. FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO O coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares especializadas excitatrias e condutoras. O musculo do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizam- se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com facilidade. O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando umsincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados. Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P, que servem apenas para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 3 Este sistema de conduo cardaca formado pelo nó sinusal ou sinuatrial (o chamado marca-passo natural do corao), feixes internodais (localizados entre os dois nodos princiais do corao, sendo responsveis ainda pela excitao atrial), nó atrioventricular (tem a importante funo de retardar o impulso eltrico que nele chega para que os ventrculos se encham de sangue e se esvaziem em tempos diferentes com relao aos trios), feixe de His (que conduz o potencial eltrico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje (ramificaes do feixe de His responsveis por distribuir de forma uniforme os impulsos eltricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, trs vias gerais de conduo auricular: os feixes internodais anterior, mdio e posterior (via de Thorel). Como veremos logo a seguir, no existe conexo direta entre as fibras musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois sinccios – a nica forma de passagem de estmulos se faz pelo n AV e pelo feixe de His. Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferenas eletrofisiol gicas importantes entre as clulas que compem o n sinusal e a clula muscular. As clulas do n AV so consideradas células de resposta rápida que, no repouso, como qualquer clula, apresenta seu interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando excitada, passa a receber grandes concetraes de s dio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; at que mais canais de s dio sejam ativados, aumentem o influxo de s dio e debelem o potencial de ao celular, fazendo com que a clula se contraia e envie o estmulo nervoso. Neste momento, o potssio comea a deixar a clula no intuito de negativar a face interna da membrana. Isto faz com que a clula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma automtica e rpida, da a considerao de marca-passo cardaco ao n do sinusal. A célula de resposta lenta, por sua vez, que representada pela fibra muscular cardaca, apresenta um potencial intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o s dio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da repolarizao, alm da sada do potssio, ocorre a entrada de clcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o clcio um on positivo, a clula mantm um plat positivo, o que no ocorre nas clulas de conduo. Portanto, o on clcio serve para manter a repolarizao celular e para contrao da pr pria fibra muscular, at que o potssio e o clcio deixem a clula, repolarizando a clula muscular por completo. SINCÍCIO MUSCULAR Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um sinccio, formado por vrias clulas musculares cardacas, no qual as clulas cardacas esto inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula por toda a trelia de interconexes. Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os trios e os ventrculos. Quando o impulso criado no nodo sinuatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o sinccio ventricular. Ao contrrio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de conduo chamado feixe AV. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco. ELETROFISIOLOGIA A clula miocrdica em repouso (polarizada) tem elevada concentrao de potssio, e apresenta-se negativa em relao ao meio externo que tem elevada concentrao de s dio. medida que se propaga a ativao celular, ocorrem trocas inicas e h uma tendncia progressiva da clula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficar gradativamente negativo. A clula totalmente despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarizao far com que a clula volte s condies basais. Uma onda progressiva de despolarizao pode ser considerada como onda m vel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarizao move-se em direo a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexo positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrrio, ou seja, quando a onda de despolarizao vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexo negativa no ECG (Teoria do Dipolo; vide OBS3). Quando no ocorrer nenhuma atividade eltrica, a linha fica isoeltrica, ou seja, nem positiva nem negativa. O n dulo sinusal localizado no trio direito a origem do estmulo de despolarizao cardaca. Quando o impulso eltrico se difunde em ambos os trios, de forma concntrica, em todas as direes, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a atividade eltrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutneos e, medida que essa onda de despolarizao passa atravs dos trios, produz uma onda de contrao atrial. A seguir, a onda de despolarizao dirige-se ao n dulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular verdadeiramente o n dulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrculos. Este intervalo no grfico representado pelo segmento PR. Ap s essa pausa, o impulso alcana o n dulo AV, que um retransmissor do impulso eltrico para os ventrculos, atravs do feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequncia a contrao dos ventrculos. Essa despolarizao forma vrias ondas, chamadas de “complexo QRS”. Existe uma pausa ap s o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importncia na identificao de isquemias e, ap s essa pausa, ocorre a repolarizao do ventrculo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda T. A repolarizao atrial no tem expresso eletrocardiogrfica, pois est mascarada sob a despolarizao ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em relao outra. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 4 ONDAS DE DESPOLARIZAO E DE REPOLARIZAO NO ECG ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO 1. Como vimos, a clula encontra-se em repouso quando ela est polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana de repouso perdido quando h um estmulo, fazendo com que as cargas eltricas se invertam: a clula torna-se positiva dentro e negativa no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra- se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente eltrica flui da rea despolarizada para a rea polarizada. O eletrodo direito est sobre a rea negativa e o eletrodo esquerdo sobre a rea positiva, causando uma diferena de potencial.O ECG registra uma onda positiva afastando-se na linha de base. 2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo esto sobre uma rea negativa, sem DDP, retornando a onda de despolarizao para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra uma onda positiva retornando linha de base. ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO 1. O potencial de ao retornar ao potencial de repouso, tornando a clula negativa no interior e positiva no exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo direito est sobre uma rea positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma rea negativa, causando uma DDP. O ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base. 2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estaro sobre uma rea positiva, sem DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarizao retorne linha de base. O ECG registra, nesse momento, uma onda negativa retornando linha de base. RELAO ENTRE O POTENCIAL DE AO MONOF SICO E AS ONDAS QRS E T Antes que a contrao do msculo possa ocorrer, a despolarizao deve se propagar pelo msculo, para iniciar os processos qumicos da contrao. Por tanto, a onda P ocorre no incio da contrao dos trios, e o complexo QRS ocorre no inicio da contrao dos ventrculos. Os ventrculos permanecem contrados durante alguns milissegundos ap s ter percorrido a repolarizao, isto , depois do termino da onda T. Os trios repolarizam cerca 0,2s ap s a onda P. Isso ocorre no instante preciso que o complexo QRS comea a ser registrado no ECG. A onda P no representada no potencial de ao monofsico pois a massa ventricular e sua atividade eltrica bem maior que a atrial, a ponto de mascar-la. A onda de repolarizao ventricular a onda T do ECG normal. Fase ascendente do Potencial de Ao – Despolarizao – QRS; Fase descendente do Potencial de Ao – Repolarizao – segmento ST e onda T. PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRAO DO ELETROCARDIGRAFO Todos os registros do ECG so feitos com linhas de calibrao apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibrao j esto impressas no papel. O papel milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm) inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados pequenos cada quadrado grande. Cada milmetro na horizontal equivale 0,04s e cada milmetro da vertical equivale a 0,1mv. As linhas verticais de calibrao esto dispostas de modo que 10 divises pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padro representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As linhas horizontais no eletrocardiograma so linhas de calibrao do tempo. OBS1: Ao calibrar o aparelho ao papel, registrado um grfico de padro como representado na figura a cima, de forma que ela atinja o espao equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N calibrao normal), isto , 1 mV. OBS²: A velocidade padro de impresso do registro de 25 mm/s. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 5 REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL medida que o impulso eltrico se difunde ao longo das fibras musculares cardacas, os eletrodos de superfcie cutnea realizam o registro grfico desta atividade eltrica do corao na forma de ondas, complexos (conjunto de vrias ondas), segmentos (linhas isoeltricas) e intervalos (conjunto de segmentos e ondas). Onda P: devida aos potenciais eltricos gerados durante a despolarizao dos trios antes de se contrair. Intervalo PR: do incio da contrao atrial ao incio da contrao ventricular (0,12 a 0,20 s). Segmento PR: fim da contrao atrial ao incio da contrao ventricular. No se estende at a onda R, mas at a onda Q. Convencionou- se esta denominao pela simples questo da existncia da onda R em qualquer derivao. Complexo QRS: potenciais eltricos gerados na despolarizao dos ventrculos. Segmento ST: fim da contrao ventricular ao incio da repolarizao ventricular. Onda T: potenciais eltricos gerados na repolarizao dos ventrculos. Intervalo QT: mesma durao da contrao ventricular (0,30 a 0,46s). Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo. Intervalo RR: intervalo entre duas contraes ventriculares. Pode ser chamada de intervalo RR ou Ciclo RR. o intervalo entre duas ondas R. Corresponde a frequncia de despolarizao ventricular, ou simplesmente freqncia ventricular. RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA Onda P – incio da contrao atrial. Complexo QRS – incio da contrao ventricular Onda T – onda de repolarizao ventricular (0,20 a 0,35s ap s o incio da despolarizao ventricular). Onda T atrial – 0,15 a 0,20s ap s a contrao atrial (obscurecida pelo QRS). RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO E AS ONDAS QRS E T Complexo QRS – aparece no incio do PA monofsico (despolarizao). Onda T – aparece no final do potencial de ao monofsico (repolarizao). Linha isoeltrica – ausncia de potencial no ventrculo totalmente despolarizado e totalmente polarizado. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 6 Sero definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal. ONDA P A onda P devida aos potenciais eltricos gerados durante a despolarização dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarizao do trio direito e a segunda metade, do trio esquerdo. A amplitude da onda P , em mdia, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura. Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio). Morfologia: onda arredonda e monofsica, podendo apresentar pequenos entalhes (depresso pr ximo ao seu vrtice) devido diferena relativamente normal da contrao dos dois trios. Na taquicardia, apresenta-se pontiaguda. Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV). Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR. Como vimos, cada metade da onda P representa um trio. Por esta razo, algumas patologias envolvendo os trios de forma isolada podem ser facilmente detectadas no ECG. A estenose mitral (reduo do dimetro da valva atriovetrnciular esquerda) pode ser causada pela cardite p s-estreptoc cica, como manifestao tardia da febre reumtica. Esta condio faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG. A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertenso pulmonar, que reflete na insuficincia ventricular direita e, tardiamente, na insuficincia atrial direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma de uma onda P espiculada na sua primeira metade. Na estenose aortica, devido pouca sada de sangue do ventrculo, h um refluxo do mesmo para o trio, o que tambm aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse caso, haver alterao tambm na onda QRS. Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doena congnita em que no h a ocluso do forame oval embrionrio – a onda P prolongada devido ao aumento de carga sangunea a ser bombeada pelos atrios. Em resumo, devemos considerar os seguintes parmetros da onda P: Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (corao do lado direito) ou mau posicionamento dos eletrodos (causa mais comum). Quando o trio direito est crescido (devido a estenose tricspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer em amplitude. Quando o trio esquerdo est crescido faz com que a onda P cresa em durao. Arlindo UgulinoNetto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 7 INTERVALO PR o intervalo que corresponde desde o incio da onda P at incio do complexo QRS, ou seja, incio da contrao atrial ao incio da contrao ventricular. Significa o registro grfico da despolarizao de praticamente todo o sistema de conduo: transmisso do impulso desde o n sinuatrial at os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um pequeno contigente de fibras em comparao ao msculo cardaco, se mostra na forma de uma linha isoeltrica). um indicativo da velocidade de conduo entre os trios e os ventrculos e corresponde ao tempo de conduo do impulso eltrico desde o n do atrio-ventricular at aos ventrculos. Este intervalo necessrio para manter o ritmo cardaco necessrio para que os trios e ventrculos se contraiam em tempos diferentes. Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos). o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estmulo de 1 grau (BAV 1) o Menor que 0,12s: Sndrome de Pr-excitao; Sndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma fibra que conecta previamente as fibras de conduo dos trios com os ventriculos). A Síndrome de Wolff-Parkinson-White caracterizada por uma arritmia cardaca causada por um sistema de conduo eltrico anmalo, que faz com que os impulsos eltricos sejam conduzidos ao longo de uma via acess ria das aurculas at os ventrculos, diminuindo o retardo que ocorreria no n AV. tambem uma forma de taquicardia, formada por uma conduo atrioventricular adicional que impede conduo normal do estmulo do trio at o n dulo atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correo cirrgica, sendo necessria a ablao deste segmento acess rio. O intervalo PR assim chamado, mesmo no compreendendo a pr pria onda R (mas sim o incio da onda Q), pois nem todas as derivaes possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R. SEGMENTO PR Linha isoeltrica correspondente entre o fim da onda P e o incio do complexo QRS, representando o atraso normal que acontece quando o estmulo eltrico do corao alcana o n AV. Este atraso, como j vimos, necessrio para que haja a contrao ventricular logo depois de completada a contrao atrial, isto : para que haja uma harmonia de contrao entre os dois sinccios cardacos. Tem durao mdia de 0,08s (2 quadradinhos). COMPLEXO QRS Complexo, como vimos, um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representao grfica da despolarizao ventricular, ou seja, da contrao dos ventrculos. maior que a onda P em amplitude pois a massa muscular dos ventrculos maior que a dos trios. Anormalidades no sistema de conduo geram complexos QRS alargados e representam situaes de emergncia. Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes casos, apresenta entalhes importantes. Polaridade: depende da orientao do vetor SQRS (que representa o vetor de despolarizao ventricular). Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre ser a onda R, independente da derivao; a primeira onda negativa antes do R a onda Q; a primeira onda negativa depois de R a onda S. Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q, qR, qRs). Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm. A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de conduo do impulso entre o trio e o ventrculo, alargando o complexo QRS. Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de His, ou a pr rpia ausncia desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrculo, seja passado de clula em clula, a ponto de que o ventrculo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o complexo QRS devido a demora de propagao do impulso a toda a massa muscular. 5% da populao nasce com o ramo direito do Feixe de His bloqueado. A repolarizao auricular no costuma ser registrada, pois encoberta pela despolarizao ventricular (registrada pelo complexo QRS), evento eltrico concomitante e mais potente. SEGMENTO ST O segmento ST a linha isoeltrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o incio da onda T. Corresponde ao perodo entre fim da contrao ventricular e o incio da repolarizao ventricular, sendo representada por uma linha isoeltrica. O desnivelamento do segmento ST aceitvel em at 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das seguintes alteraes, que devem ser diferenciadas por meio da clnica do paciente ou por marcadores bioqumicos. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 8 Alteraes primrias da repolarizao ventricular: so as alteraes causadas por doenas coronarianas. Um infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) sinal de isquemia subendocrdica; um supradesnivelamento nessa linha sinal de infarto agudo do miocrdio (isquemia subepicrdica). Alteraes secundrias da repolarizao ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do ventrculo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; j o supradesnivelamento sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda. ONDA T Onda arredondada que representa o final da repolarizao ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do segmento ST. O seu parmetro mais importante a morfologia. Durao: a medida est inclusa no intervalo QT. Morfologia: arredondada e assimtrica, em que a primeira poro mais lenta. o Simtrica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica. o Simtrica, pontiaguda e negativa isquemia subepicrdica. Amplitude: menor do que a amplitude do QRS. Polaridade: positiva na maioria das derivaes: DIII, aVR, V1 e em crianas: V1, V2 e V3. INTERVALO QT Incio da contrao ventricular at o fim da repolarizao ventricular. Corresponde ao incio do complexo QRS at o fim da onda T. O aumento em durao da onda QT significa aumento da repolarizao, o que predispe arritmia. Durao: entre o incio do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A durao do intervalo QT pode ser calculada pela f rmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / √R-R. QT > 0,46 Sndrome do QT longo, morte sbita, SMSI. O prolongamento do intervalo QT (Sndrome do QT Longo Congnita) um fator de risco para morte sbita independentemente da idade do paciente, de hist ria de infarto do miocrdio, da freqncia cardaca e de hist ria de uso de drogas; os pacientes com intervalo QTc de > 0,44s tm 2 a 3 vezes maior risco de morte sbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de mortalidade em pacientes com SQTL no tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidncia de morte sbita varia de famlia para famlia como uma funo do gen tipo. DERIVAES ELETROCARDIOGR FICAS Na superfcie do corpo existem diferenas de potencial consequentes aos fenmenos eltricos gerados durante a excitao cardaca. Estas diferenas podem ser medidas e registradas. Para isto so utilizados galvanmetros de tipo particular que constituem as unidades fundamentais dos eletrocardi grafos. Os pontos do corpo a serem explorados so ligados ao aparelho de registro por meio de fios condutores (eletrodos). Dessa forma, obtm-se as chamadas derivaes que podem ser definidas de acordo com a posio dos eletrodos. A idia bsica observar o corao em diferentes ngulos, ou seja, cada derivao, representada por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma vista diferente da mesma atividade cardaca. As derivaes podem ser definidas de acordo com a posio dos eletrodos (chamados eletrodosexploradores) no plano frontal (formando as derivaes perifricas – bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando as derivaes precordiais, unipolares). OBS3: Teoria do Dipolo. O ECG o registro grfico da projeo dos vetores de ativao eltrica do corao, em linhas de derivao. Dipolo o fenmeno eltrico resultante de dois pontos justapostos e de cargas contrrias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado por duas cargas de mesmo m dulo, porm de sinais contrrios, separadas por uma distncia d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: m dulo (produto de uma das cargas pela distncia entre elas), direo (eixo do dipolo, linha unindo os dois p los) e sentido (do p lo negativo para o p lo positivo). O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da despolarizao cardaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a cauda da seta registra uma onda negativa. OBS4: O sentido de despolarizao do corao se d de cima para baixo e da esquerda para a direita. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 9 Logo, todo ECG composto por 12 derivaes que permitem uma viso tridimensional do potencial de ao cardaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas. Para conseguir estudar o corao de forma tridimensional, devemos dividir as derivaes em dois planos: Derivações no Plano Frontal (Derivações de Membros ou Periféricas). Medem a diferena de potencial entre os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o corao (unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada brao (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um tringulo (conhecido como triângulo de Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traado. Deslocam-se as trs linhas de referncia, cruzando com preciso o t rax (corao) e obtm-se uma interseco, formando as derivaes bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras trs linhas de referncia nesta interseco, com ngulos de 30 entre si e obtm-se as derivaes unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF (p). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”. Derivações no plano horizontal (Derivações precordiais). Tm-se, com elas, uma viso como em um corte transversal do corao. So as derivaes V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se “eletrodos de suco”. Medem a diferena de potencial entre o t rax e o centro eltrico do corao (n dulo AV), e vo desde V1 (4 espao intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5 espao intercostal, na linha axilar mdia esquerda). Em todas essas derivaes, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posies diferentes sobre o t rax, sendo o p lo negativo situado no dorso do indivduo, por meio da projeo das derivaes a partir do n dulo AV. DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL DI: brao direito (-) e brao esquerdo (+). DII: brao direito (-) e perna esquerda (+). DIII: brao esquerdo (-) e perna esquerda (+). DERIVAÇÕES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL aVR: eletrodo no brao direito. aVL: eletrodo no brao esquerdo. aVF: eletrodo na perna esquerda. DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL V1: 4 Espao intercostal direito, justaesternal. Avalia o corao direito. V2: 4 Espao intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o corao direito. V3: Entre V2 e V4. Avalia uma regio intermediria. V4: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma regio intermediria. V5: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o corao esquerdo. V6: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha axilar mdia. Avalia o corao esquerdo. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 10 AN LISE DOS TRAADOS As reas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o grfico do ECG so: frequncia cardaca, ritmo cardaco, eixo cardaco (QRS), sobrecarga de cmaras cardacas (e hipertrofia) e infarto. No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados: Parmetros tcnicos: antes de mais nada, devemos avaliar se os eletrodos esto posicionados corretamente. Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, DII e DIII e negativa em aVR. Frequncia cardaca: 70 – 100 bpm. Ritmo cardaco: sinusal. Eixo QRS: entre -30 e +100. Intervalo PR: 0,12 – 0,20. Intervalo QRS: menor que 0,12 s. Progresso do tamanho da onda R, ao longo das derivaes V1 a V6. Intervalo QT: 0,30 – 0,46. Ausncia de: inverso de onda T, alterao de segmento ST, Q patol gica. DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACA A frequência cardíaca o nmero de vezes que o corao bate por minuto. O controle da Freqncia cardaca depende de vrios fatores, entre eles: nvel de atividade do sistema nervoso autnomo; aes hormonais; automaticidade cardaca. O corao humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto. Quando o nmero de batimentos abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por conveno tem-se a chamada bradicardia. Quando o nmero de batimentos acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por conveno tem-se a chamada taquicardia. A medio correta da frequncia cardaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos: a) Método Correto: 1500/n de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto tem 1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos). b)Método Prático: 300/n de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados grandes (0,20 x 300 = 60 segundos). c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: um modo que se leva em considerao as linhas escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse mtodo feito da seguinte forma: primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical escura. Achado a linha escura rente a onda R, marca-se as linhas escuras adiante delas com nmeros decrescentes: 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50, que correspondem ao nmero de batimentos cardacos por minuto. Caso a pr xima onda R coincidir na linha vertical escura (como na figura, 50), siginfica a frequncia cardaca do corao no momento do registro (como na figura, 50 bpm). Caso no haja uma relao direta entre a onda R e a linha, faz-se uma aproximao. d)Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o clculo, o papel composto tambm de “quadrades”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda percorre o “quadrado” em 0,2 s. Precisamos saber a distncia em “quadradinhos” ou “quadrades” do intervalo RR. Imaginemos uma distncia entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadrades, ou 4 X 0,2 s = 0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)? 1 batimento ---- 0,8 s x batimentos ---- 60 s x = 60/0,8 = 75 batimentos Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 11 DETERMINAO DO RITMO CARDACO – ARRITMIAS A determinao do ritmo cardaco fundamental para avaliar se a ativao eltrica das fibras cardacas se faz de maneira rtmica, harmnica, ou se acontece na forma de uma arritmia. O termo arritmia cardaca define uma situao caracterizada por uma alterao na frequncia, na regularidade e no local de origem do estmulo eltrico ou por um distrbio na conduo deste estmulo (seja ao longo do trio, dos ventrculos ou entre ambos). Qualquer uma destas alteraes responsvel por causar arritmias. Sabe-se que, o corao composto por unidades celulares que tm a propriedade da excitabilidade. O responsvel por comandar todo o funcionamento eltrico do corao o n sinuatrial. Contudo, quando hfalhas nesta ativao ou na conduo do estmulo eltrico (feita pelas clulas cardacas), imediatamente, outros focos de ativao surgem na sequncia. A origem destes focos segue, logicamente, a sequncia do que viria a ser o sentido de conduo do estmulo eltrico: primeiramente se formam focos ect picos atriais, focos funcionais e, finalmente, focos ventriculares. Para a determinao do ritmo cardaco, fundamental a observao da onda P. Ela define se o ritmo sinusal ou se consequente a focos ect picos. Alm disso, deve-se medir sempre o intervalo PR e o complexo QRS. Apesar de o n dulo sinoatrial ser o marca-passo do corao, qualquer outra rea do sistema de conduo ou do miocrdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias. De um modo geral, temos: Ritmo sinusal (regular): caracteriza-se pela existncia de uma sequncia ritmada de ciclos cardacos entre 60 e 100 bpm. Isto significa que, no ritmo cardaco normal, h uma constante distncia entre ondas semelhantes. Para determinar se realmente o ritmo cardaco sinusal, devemos seguir os passos logo adiante: 1. Avaliar a existncia da onda P: esta deve ser arredondada e com frequncia de registro regular. 2. Avaliar a existncia do complexo QRS: estes devem ser normais, estreitos e com frequncia regular. 3. Avaliar a existncia de uma correlao entre onda P e complexo QRS de 1:1, isto : deve haver uma onda P para cada complexo QRS. Arritmias: as arritmias, j definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as taquiarritmias. As bradiarritmias so arritmias cardacas que se caracterizam por uma tendncia a reduzir a frequncia cardaca. So comumente causadas por doenas do n sinuatrial e pelas doenas do n trio- ventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o corao experimente uma frequncia maior. Podem ser divididas em taquiarritmias supra-ventriculares (produzidas por distrbios acima dos ventrculos e do n trio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e trio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja origem se d no pr prio ventrculo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivises das arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, so: o Ritmo varivel: arritmia sinusal, marca-passo migrat rio e fibrilao atrial. Arritmia sinusal: verifica-se a existncia de ondas P idnticas no traado, demonstrado que o incio do foco no trio, precisamente no n dulo sinusal, porm em ritmos diferenciados. Pode indicar doena coronariana. Marca-passo migrat rio (errante): caracteriza-se por ondas P de forma varivel, demonstrando que o incio do foco no trio, porm no precisamente no n dulo sinusal. um ritmo causado por diferentes posies do comando. Fibrilao atrial: apresenta um desenho todo “arrepiado”, cheio de ondas P minsculas, causadas pela descarga de focos atriais mltiplos. No h um impulso que despolarize os trios de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o n dulo AV e de forma arrtmica. o Batimentos suplementares e pausas: extra-sstole, batimentos de escape e parada sinusal. Extra-sstole: uma estimulao prematura, proveniente de um foco ect pico. Pode ser: e) Extra-sstole atrial: estimulao prematura, proveniente de um foco atrial (no o n dulo sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto. f) Extra-sstole nodal (juncional): estimulao prematura, que se origina de uma descarga ect pica no n dulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente para baixo nos ramos do feixe de His (no apresenta onda P e o QRS idntico aos demais). g) Extra-sstole ventricular (ESV): origina-se de um foco ect pico ventricular, sem onda P e com um QRS diferenciado (aberrante). Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 12 Batimentos de escape: ocorrem quando o marca-passo principal no consegue produzir estmulo durante um ou mais ciclos, surgindo no ECG uma rea sem ondas. Pode ser um escape atrial, nodal ou ventricular. Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo no envia os estmulos de comando e, ap s uma pausa, um outro centro de comando assume a atividade com ritmo regular, mas em sua pr pria frequncia, geralmente diferente da anterior. o Ritmos rápidos: taquicardia paroxstica, flutter e fibrilao. Taquicardia paroxstica: significa frequncia cardaca rpida, de incio sbito, originando-se, geralmente, de foco ect pico. A frequ6encia pode variar de 150 a 250 bpm. a) Atrial: sequncia normal de ondas. Onda P pode no aparecer. b) Nodal: originada no n dulo AV, logo, no h ondas P. c) Ventricular: semelhante a uma sucesso rpida de ESV. As taquicardias atriais e nodais so chamadas de taquicardias supraventriculares. Flutter: taquicardia cuja frequncia cardaca encontra-se entre 200 a 300 bpm. Pode ser: a) Flutter atrial: se origina em um foco atrial ect pico, com as ondas P apresentam-se em sucesso rpida, contnuas e idnticas. b) Flutter ventricular: produzido por um nico foco ventricular ect pico, com aspecto sinus ide regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para a fibrilao ventricular, necessitando de uma desfibrilao e ressuscitao cardiopulmonar. Fibrilao: taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser: a) Fibrilao atrial: numerosas deflexes atriais ect picas dando uma linha de base irregular. No h um impulso que despolarize os trios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o n dulo AV de forma rtmica. b) Fibrilao ventricular: causada por muitos focos ect picos disparados em freqncias diferentes, produzindo um ritmo ca tico, irregular (aberrante) e fatal. Isto porque, na fibrilao ventricular, o corao no mais capaz de bombear sangue, caracterizando uma parada cardaca) – uma condio de emergncia extrema. o Bloqueios cardíacos: bloqueio sinusal, bloqueio trio-ventricular e bloqueio de ramo. Bloqueio sinusal (SA): o marca-passo cardaco pra temporariamente por um ou mais ciclos completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimulao. Bloqueio de AV (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) em nvel do n dulo AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulao dos ventrculos. Pode ser: a) BAV de 1 grau: caracteriza-se por um intervalo PR maior que 0,2 segundos (equivalente a um quadrado grande); b) BAV de 2 grau: so necessrios dois ou mais impulsos atriais para estimular a resposta ventricular, ou o intervalo PR aumenta progressivamente at no haver mais resposta QRS (chamado fenmeno de Wenckebach); c) BAV de 3 grau: bloqueio AV total, causando frequncias atriais e ventriculares independentes, com frequncia ventricular, geralmente, entre 20 a 40 bpm. Bloqueio de ramo: tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe de His, seja o direito ou o esquerdo. Assim, um ventrculo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se juntem. Neste caso, o QRS largo e observam-se duas ondas R (R e R’). Determina-se o lado bloqueado atravs das derivaes V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado esquerdo. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 13 De um modo geral, os distrbios relacionados com as arritmias esto localizados nos principais stios de bloqueio de conduo que seguem: n sinuatrial, n atrioventricular e no pr prio feixe de His (seja por bloqueio de um de seus ramos ou dos dois – bloqueio completo). As alteraes que ocorrem na altura destes stios sero nossos focos de estudo neste momento. Bradiarritmias. As bradiarritmias, por princpio, so definidas pela frequncia cardaca menor que 60 bpm. Ela considerada fisiol gica durante o sono (por predomnio noturno do sistema nervoso parassimptico, tanto a frequncia cardacacomo a presso arterial sistmica diminuem neste perodo). As causas patol gicas podem ser classificadas em cardíacas ou não-cardíacas. Bradiarritmias de etiologia cardaca: so causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocrdio (principalmente por falncia da A. coronria direita, responsvel por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais n s cardacos: o n sinuatrial e o n atrioventricular), por doena do n sinusal, etc. De uma forma geral, os principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os n sunusal e o n atrioventricular. Bradiarritmias por causas no-cardacas: hipotireoidismo, hipertenso intracraniana, hipotermia, etc. De uma forma geral, a classificao das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira: 1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotdeo; disfuno do n sunusal; sndrome da braditaquicardia. 2. Distrbios da conduo do estmulo cardaco: podem acontecer por Bloqueios do n atrioventricular (BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1 grau; BAV de 2 grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3 grau. 1. Bradiarritmia sinusal O ECG mostra um grfico com ritmo sinusal, frequentemente. Contudo, a frequncia cardaca menor do que 60. Como j vimos, fisiol gica durante o sono ou no corao de um atleta (considerado normal at 40 bpm, aproximadamente). Contudo, pode ocorrer tambm em condies patol gicas, tais como: IAM do ventrculo direito (principal causa) e outras diversas (idade avanada, drogas, etc.). 1.1. Doença do nó sinusal Algumas condies patol gicas (principalmente, doenas auto-imune) ou idiopticas (como ocorre com indivduos idosos) podem cursar com edema crnico da regio do n sinuatrial, causando tal anormalidade cardaca. As principais patologias relacionadas com a doena do n sinusal so: Amiloidose Lpus eritematoso sistmico Esclerodermia Insuficincia coronariana Pericardite Infiltrao tumoral Doena de Chagas Cirurgia cardaca Vagal Drogas Nesta condio, ocorre a eliminao da onda P ou onda P invertida, de modo que o n atrio-venticular assume o comando da ritmicidade do corao. 1.2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco Falando agora no de distrbios da produo do estmulo eltrico do corao no n sinusal, os distrbios da conduo do estmulo cardaco podem acontecer por disfuno do n atrioventricular (Bloqueio do n atrioventricular ou BAV) ou por disfuno do feixe de His (Bloqueio intraventricular ou BIV). Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 14 1.2.1. Bloqueio atrioventricular (BAV) O BAV acontece quando ocorre algum tipo de dificuldade na passagem do estmulo do n sinusal para os ventrculos. Consiste em um tipo de bloqueio extremamente frequente, presente em boa dos pacientes idosos (pois com a idade, o tecido responsvel por transmitir a conduo dos trios para os ventrculos torna-se mais fibroso, alm do pr prio retardo fisiológico da condução j existente, que dura em torno de 0,12 – 0,20 segundos). Podemos classificar as BAV em: BAV de 1º grau: o critrio para o diagn stico de BAV 1 grau a presena de apenas um retardo na conduo trio-ventricular maior do que o fisiol gico (isto : PR > 0,20 segundos, com manuteno das ondas P e QRS). A despolarizao atrial seguida de uma despolarizao ventricular, porm a conduo lenta. Nesta condio, sempre veremos onda P e complexo QRS; contudo, estaro mais afastados do que o normal. O BAV de 1 grau no importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isqumica, cardite reumtica ou intoxicao digitlica. Para os pacientes hgidos que apresentam BAV de 1 grau, devemos prover um acompanhamento regular, realizando ECG a cada 6 meses. Se o distrbio de conduo progredir (isto , evoluir para o 2 grau ou para o 3 grau), ser necessria uma interveno mdica; no entanto, enquanto o BAV se manter estvel, apenas o acompanhamento necessrio. BAV de 2º grau: caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso no atinja os ventrculos (no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no n AV ou no feixe de His. O BAV de 2 grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1. o Mobitz tipo I (ou fenmeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estmulo do trio para o ventrculo, isto , o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, at que haja uma interrupo total, de modo que uma onda P falha em conduzir o estmulo aos ventrculos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR se apresenta com durao de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequncia e, ento, deixa de existir, visto que o complexo QRS no foi formado. A evoluo natural desta condio pode culminar na formao de um BAV de 3 grau. o Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequncia normal e constante de transmisso do impulso que, de repente, interrompida ( neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada no n sinuatrial normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P no seguida por um complexo QRS. Diferentemente do BAV de 2 grau tipo I, no ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os intervalos PR se apresentam com a mesma durao e, de repente, deixa de existir pela no-formao de um complexo QRS. Tambm pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razo, deve ser criteriosamente acompanhado para evitar esta evoluo, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e sndrome de Stokes-Adams (tontura, sncope por qualquer esforo e queda). o BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que no so conduzidas aos ventrculos, traando um grfico caracterstico: P-QRS-P—P-QRS-P—P-QRS-P, na razo de 2 ondas P para cada complexo QRS. O n AV que apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por esta razo, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado. BAV de 3º grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou no tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em outras palavras, caracteriza-se pela no propagao da onda de despolarizao do n sinuatrial para o msculo ventricular, o que gera onda P no seguida de QRS. Com isso, os trios deixam de apresentar qualquer relao de harmonia com os ventrculos do ponto de vista eltrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma frequncia bem regular, mas so absolutamente independentes do QRS. Quando isso acontece, os ventrculos so excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se d pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o QRS se mostra alargado. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 15 OBS5: Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3º grau, podem existir complicações incompatíveis com a vida, podendo complicar com síncope (por déficit de sangue para o cérebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar marca-passos para realizar a estimulação artificial do coração em uma sequência compatível com a vida (em torno de 60 bpm). Os marca-passos são aparelhos que liberam impulsos elétricos para o coração através de eletrodos, causando despolarização elétrica e subsequente contração cardíaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS alargados. Estão disponíveis aparelhos de dois tipos: Provisório (transvenoso, esofagiano, transcutâneo). As indicações de marca-passo provisório estão sumarizadas abaixo: Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardiassintomáticas como: BAV de 3º grau (BAVT); Disfunção do nódulo sinusal sintomática (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal, bloqueio sinuatrial e taquicardia paroxística (Síndrome Bradi-taqui). Bradicardias temporárias sintomáticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador, amiodarona. Infarto agudo do miocárdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR > 0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo, BAV 2° grau Mobitz 2 (isto é: PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou BAV 2°grau com instabilidade hemodinâmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinâmica e BAVT, frequentemente necessitando de implante de MP dupla câmara para estimulo AV sequencial. Pós-operatório de cirurgia cardíaca: marcapasso epicárdico (eletrodos instalados durante cirurgia cardíaca). Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extra-sistolia atrial bloqueada, Taquicardia ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extra-sístole ventricular, Taquiarritmia ventricular dependente de bradicardia. Pós-operatório: história de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada. Bradicardia refratária durante ressuscitação ou choque hipovolêmico. Parada cardíaca em assístolia. Disfunção de MP definitivo. Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso terapêutico definitivo. O MP definitivo consiste em uma ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o American College of Cardiology determinaram as indicações de MP definitivo de acordo com os trabalhos existentes na literatura atual em classes, conforme será descrito a seguir. o Classes I: todas as condições em que há concordância para colocação de um MP; o Classes II: condições em que pode ser indicada a colocação do MP, porém há discordância sobre a necessidade do uso. o Classe III: condição em que existe uma concordância da não colocação da MP. 1.2.2. Bloqueio da condução intraventricular Como sabemos, ao longo da massa ventricular, o estímulo cardíaco viaja por intermédio das fibras do Feixe de His. O feixe de His conduz a onda de despolarização normalmente, mas em um dos seus ramos o impulso elétrico é bloqueado. O complexo QRS torna-se, então, alargado devido ao retardo da onda de despolarização no ventrículo que teve seu ramo bloqueado. Com o atraso da condução pelo ramo direito, a ativação ventricular esquerda é realizada normalmente, através do ramo esquerdo da esquerda para direita. Quando a ativação ventricular esquerda está próxima da finalização, o impulso passa da esquerda para direita através do septo interventricular (ativação transeptal transmiocárdica), desencadeando a ativação lenta e anormal do lado direito do septo interventricular e parede livre do ventrículo direito. O contrário também é verdadeiro para o bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações podem, portanto, serem avaliadas da seguinte maneira no ECG, optando pela análise das derivações V1 (para ventrículo direito e vetor septal) e V6 (para ventrículo esquerdo). Em ambos, o complexo se mostrará mais alargado. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 16 Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das seguintes caractersticas: o Nas derivaes precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padro: Padro RSR’: o que seria “complexo QRS” no ECG aparece com uma grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e R’. Onda T assimtrica e em sentido oposto ao QRS. o Nas derivaes precordiais esquerdas (V6) e DI: padro QRS com onda S ampla e arrastada. o Eixo eltrico do corao (SQRS): varivel, tendendo desvio para a direita. Bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His: ocorre quando h bloqueio do tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcao em fascculos ntero-superior e p stero-inferior ou o bloqueio dos dois fascculos ao mesmo tempo. Sua etiologia pode estar relacionada com: hipertenso arterial sistmica, doena das artrias coronrias, doenas valvulares, isquemia, esclerose, fatores mecnicos, em conseqncia da hipertrofia ventricular esquerda, etc. o Complexo QRS alargado (> 0,12 segundos). o Na avaliao das derivaes precordiais esquerdas (V5 e V6): Ausncia de ondas q iniciais. Ondas R alargadas e monofsicas, apresentando entalhes (aspecto em torre) e empastamentos. Segmento ST infradesnivelado. Onda T negativa. Alteraes da repolarizao. o Na avaliao das precordiais direitas (V1 e V2): Ausncia da onda r inicial. QRS negativo. De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a “orelha de coelho” no complexo QRS em V6 representa o atraso entre a despolarizao do septo para o ventrculo esquerdo. J no bloqueio de ramo direito (BRD), a “orelha de colho” em V1 representa o atraso entre a despolarizao do septo para o ventrculo direito. Em resumo, temos: Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 17 2. Taquiarritmias So arritmias cardacas caracterizadas por uma frequncia maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforo fsico vigoroso ou por descarga de adrenalina por nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presena de doena cardaca de base e de reflexos cardiovasculares. O aumento da frequncia cardaca tem relevncia clnica importante a partir do momento que h um comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artrias coronrias acontece durante a distole; contudo, como na taquicardia h muito pouco tempo para que o ventrculo relaxe, a presso coronria cai de uma forma importante. Indivduos que j apresentem algum tipo de obstruo em coronria e apresenta taquicardia apresentam maior predisposio a desenvolver infarto no curso desta arritmia. As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supra-ventriculares e TA ventriculares. 2.1. Taquiarritmias supra-ventriculares (TASV) So arritmias causadas por disfunes em stios localizados acima do n atrioventricular, o que inclui o trio (acometido pela fibrilao atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que ocorre na juno entre o trio e o ventrculo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White). Na anlise das taquicardias supra-ventriculares, sempre necessrio examinar os seguintes parmetros: Frequncia atrial; Frequncia ventricular; Regularidade ventricular (RR): o QRS regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante atrioventricular (Sndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; irregular na fibrilao atrial e, enventualmente, no flutter e na taquicardia atrial. Identificar morfologia da ativao atrial (P, F, f); Avaliar relao P:QRS. A onda P pode no existir e, caracteristicamente, o QRS mantm seu padro normal de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS alargado e bizarro). Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o distrbio de conduo se d acima do n AV. Os dois ventrculos se ativam ao mesmo tempo. A presena de um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberrncia, isto : uma situao anormal. Os principais tipos de taquiarritmias supra-ventriculares atriais so: Taquicardia sinusal: caracterizada pelos seguintes parmetros: Ondas P de morfologia normal; Frequncia atrial de 100 a 200 bpm; Frequncia ventricular de 100 a 200 bpm; RR regular P:QRS –1:1. Fibrilação atrial: condio em que a musculatura cardaca atrial passa a apresentar, por algum fator desencadeante, uma atividade eltrica absolutamente ca tica. a arritmia mais comum (0,4% a 1% na populao adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A fibrilao atrial caracterizada por no configurar onda P regular no traado grfico, no apresentar uma contrao atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do estmulo do trio para o ventrculo (ou seja, hora passa, hora no passa, de forma aleat ria). As principais causas so: doena valvar mitral, doena coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas so: excesso de consumo alco lico, Sndrome de WPW, pericardite, DPOC com hipoxemia. Pacientes com fibrilao atrial devem ser tratados como um grupo especial, isto porque a sua condio predispe a formao de trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a circulao e causar, entre outros comemorativos, a necrose de extremidades ou AVCi. Por esta razo, prescrevem-se anticoagulantes para estes pacientes. De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrilao atrial consistem em: Controle da frequencia cardaca; Reverso para ritmo sinusal; Manuteno para ritmo sinusal; Profilaxia de tromboembolismo. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 18 Flutter atrial: a incidência geral do flutter atrial é de 0,09% da população, dos quais 58% também apresentam fibrilação atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais não-sinuais (pois não configuram uma onda P) que ocorrem com frequência muito rápida. O gráfico traçado se assemelha a dentes de serra. O tratamento de eleição para seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%). Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que envolve o nó AV. É mais frequente em mulheres (2:1), na 3ª a 5ª décadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clínicos se manifestam na forma de batimento evidente em fúrcula esternal e síncope. O tratamento emergencial consiste em: Cardioversão elétrica (100 J): se houver instabilidade hemodinâmica; Compressão do seio carotídeo; Adenosina (6/12/18 mg IV); Verapamil (até 15 mg IV). Na presença de sintomas severos ou por falência de tratamento clínico, optar pela ablação por cateter. Taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White): síndrome caracterizada pela presença de uma via acessória anômala que promove um estímulo ventricular precoce. No ECG, observamos um QRS alargado com a presença marcante da chamada onda Delta, logo no início do complexo. O alargamento do QRS acontece porque o estímulo se propaga pelo feixe de His e depois retorna por esta via acessória (o que não deveria acontecer). Tais características do QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6. Podemos perceber ainda uma diminuição do intervalo PR devido à excitação precoce dos ventrículos (síndrome de pré-excitação). Na realidade, do ponto de vista gráfico, o QRS se alarga as custas desta redução do intervalo PR. A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente. O tratamento pode ser feito por ablação por cateter de radiofrequência introduzido pela via acessória. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 19 2.2. Taquicardia ventricular a ocorrncia de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequncia acima de 100 bpm, sendo sustentada se a durao maior ou igual a 30 segundos e no-sustentada se a durao menor. Geralmente, est associada a cardiopatias graves. Seu quadro clnico caracterizado por: A repercusso ir depender da disfuno miocrdica pr-existente e da frequncia ventricular; Pode levar a fibrilao ventricular. O exame fsico caracterizado por FC em torno de 160 spm, ritmo regular ou discretamente irregular. O ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A morfologia do traado absolutamente inespecfica, sem padres. A onda P, na FC alta, no vista e, quando presente, no tem relao harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-sstoles ventriculares, mostrando-se largo e bizarro. O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instvel, consiste na cardioverso eltrica, de imediato. Se o paciente estiver estvel, bem monitorado e internado em UTI, possvel optar pelo tratamento medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidocana 0,75 mg/kg IV em bolus). 2.3.Fibrilação ventricular (FV) Situao em que a atividade contrtil dos ventrculos deixa de ser efetiva, e o corao apenas tremula, sem capacidade de ejetar sangue. Por esta razo, o dbito cardaco zero, no h pulso, nem batimento cardaco (caracterizando uma parada cardíaca, sendo considerada a maior tragdia dentro da cardiologia abaixo apenas da assistolia). No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente ca tico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente da taquicardia ventricular, as ondas so extremamente assincrnicas. O nico tratamento efetivo para a fibrilao ventricular a cardioversão elétrica (recomendao mxima). Nenhum outro tratamento pode reverter o quadro. Pacientes cardiopatas, que apresentam miocardiopatias dilatadas, podem apresentar FV frequentemente. Tais pacientes so candidatos ao implante de um cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Tal procedimento responsvel por prover a preveno primria e secundria da morte sbita cardaca (MSC) em pacientes com cardiopatia estrutural. So indicaes para o implante de CDI: Pacientes refratrios terapia medicamentosa; BRE – dissincronismo intra e interventricular por retardo do VE em relao ao VD ou por abertura e fechamento tardios da valva a rtica em relao a mitral. OBS6: Classificação de interferência eletromagnética sobre os dispositivos cardio-elétricos implantáveis (DCEI), conforme o grau de risco e recomendação para proteção. Risco aceitvel: Eletrodomsticos em geral; Escadas rolantes e portas automticas; Autom veis, nibus, avies, motocicletas. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 20 Aceitável com riscos: Colchões magnéticos e mini-imãs; Telefones celulares, telefones sem fio, blue tooth, walkie talkie, wireless, Wi-fi, iPod; Antenas de telefonia celular; Eletrocautério; Radiação terapêutica; Desfibrilação externa. Ablação por radiofrequência (RF) e mapeamento eletro-anatômico magnético; Litotripsia; Aparelhos que produzem vibração mecânica; Sistemas de detecção de metais e anti-furto; Estimulação transcutânea, eletro-acumputura; Radares de navegação, radares militares; Campos eletromagnéticos, amplificadores de som e caixas acústicas; Profissional da área de montagem de televisores e uso de equipamentos de solda por radiofrequência. Inaceitável: Ressonância nuclear magnética; Medidor de gordura corporal. OBS7: O termo assistolia consiste na cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No ECG se caracteriza pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em pelo menos 2 derivações, se mostrando com um desenho de gráfico em linha reta. Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias são advindas de arritmias ventriculares e a presença de assistolia se reveste de um prognóstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento é de fato assistolia passa a ser um diagnóstico que necessita uma absoluta certeza. Ao visualizarmos um monitor com um gráfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma série de medidas que visam certificar-se do diagnóstico, o que será chamado de protocolo da "linha reta". 1º medida: confira ocabeamento da monitorização eletrocardiográfica - verifique se a fiação está conectada no paciente e no aparelho. 2º medida: aumente o ganho da derivação ao máximo que o aparelho permitir - ondulações muito finas podem parecer linha reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilação. 3º medida: mude as derivações do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivações, pois a ausência de ondas numa derivação pode não se confirmar em outra. No caso da ação primária, onde usamos as pás do desfibrilador como derivação devemos rapidamente modificar a posição, passando a pá do apex para o terço superior do tórax e a pá direita para o bordo costal inferior direito, invertendo em 90º o eixo pesquisado. Se após as 3 ações o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padrão de assistolia, passando ao tratamento específico dessa condição. O uso de choques de forma empírica no paciente em assistolia é formalmente contra-indicado (Recomendação Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma: Realizar ABC: Garantir uma boa ventilação e suplementação de oxigênio. Drogas para assistolia: o Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3 minutos, mesma dose. o Atropina: A evidência do benefício é pequena (Recomendação IIb) - 1mg EV a cada 3 min até a dose máxima de 0,04mg / Kg o Bicarbonato de Na: A indicação do Bicarbonato na PCR é restrita aos casos de acidose preexistente e conhecida (Classe I) e na overdose de antidepressivos tricíclicos (Classe IIa). O uso durante manobras prolongadas é de recomendação IIb. A maior parte dos pacientes em assistolia não sobrevive. Freqüentemente a assistolia deverá ser vista como a confirmação do diagnóstico de morte e não como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e danos extensos ao miocárdio, decorrentes de períodos prolongados de perfusão coronariana inadequada. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 21 DETERMINAÇÃO DO EIXO CARDÍACO O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração miocárdica. A direção dessa despolarização é representada por um vetor resultante principal (vetor médio do QRS ou eixo elétrico cardíaco) que nos mostra por onde a maior parte do estímulo elétrico está caminhando. Normalmente, esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relação ao próprio indivíduo: a origem do vetor médio do QRS é sempre o nódulo AV e, como os vetores que representam a despolarização do ventrículo esquerdo são maiores, o vetor médio do QRS aponta levemente para o ventrículo esquerdo. O vetor médio do QRS, de forma mais específica, é resultante de três importante vetores de ativação ventricular: Vetor septal (primeiro vetor): aponta da esquerda para direita, de cima para baixo e de trás para frente. Nas derivações unipolares do precórdio, o vetor septal desenha uma onda r (R pequena) nas derivações precordiais direitas (V1 e V2) e, também, uma onda q (Q pequena) em V5 e V6. Em casos de necrose ou bloqueio do ramo esquerdo de His (BRE), haverá ausência do vetor septal (V1 e V2 sem onda R e V5 e V6 sem onda Q). Vetor de parede livre (segundo vetor): é o mais importante da ativação ventricular por apresentar grande magnitude (é 10 vezes maior que o vetor septal). Daí, quando determinamos na clínica o eixo elétrico do coração, estamos nos referindo ao vetor de parede livre. Tem sua direção apontada para esquerda e para trás, podendo ser para cima nos corações horizontais ou para baixo nos verticais. O vetor de parede livre é responsável pelo aparecimento da onda S grande em V1 e V2 e R grande em V5 e V6. Vetor basal (terceiro vetor): a última parte dos ventrículos a ser ativada é a sua região basal; quase simultaneamente, dá-se a despolarização da base do septo e da região basal das paredes ventriculares. A soma do potencial elétrico elaborado nesta fase é chamada de vetor basal de ativação ventricular. Embora resultando de todas as forças basais, este vetor é de pequena grandeza (semelhante ou ligeiramente maior que o primeiro vetor) e dirigido para a direita, para cima e para trás. Quando a região superior e posterior do septo direito é dominante, o terceiro vetor aponta para cima e para trás; quando domina a anterior e superior, esta dirige-se também para cima, porém para a frente. Esse vetor será responsável pelo surgimento da onda S pequena nas derivações esquerdas, colaborando no final da onda S grande nas precordiais direitas. O terceiro vetor é identificado pela onda R da derivação aVR e pela onda S de V5 e V6. O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o indivíduo tem um infarto em uma determinada área, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste espaço e se desvia, desviando o eixo como um todo. Para uma melhor interpretação da posição do eixo vetorial cardíaco, devemos considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que serão necessários neste momento. O triângulo de Einthoven nada mais é que a representação vetorial dos sentidos das derivações bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados deste triângulo para um centro comum, formaremos um sistema de três eixos. Se considerarmos agora todas as linhas de derivações do plano frontal para o centro do triângulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV (local de origem do vetor médio de QRS). Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 22 Para determinao do eixo, o procedimento bsico inicial observar as derivaes DI e aVF, que so as derivaes que esto direcionadas para o sentido normal da despolarizao cardaca. Se o QRS for positivo (isto , estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto , lado esquerdo do indivduo). Se QRS for positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localizao do vetor resultante principal ser na faixa normal entre 0 a 90. Qualquer situao diferente desta, haver um desvio de eixo. Alm disso, caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trs (situao normal). A partir das derivaes DI e aVF – que so perpendiculares entre si – podemos criar quatro quadrantes. A simples avaliao da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS est voltado para cima – positivo – ou para baixo – negativo – no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estar localizado o eixo eltrico do corao. Para detalhar ainda mais a localizao do eixo eltrico, podemos lanar mo do seguinte parmetro: o eixo eltrico vai estar mais pr ximo, isto , com uma angulao menor, derivao que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura o eixo estiver fora do quadrante normal – que o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardaco estar no quadrante inferior direito, mas estar mais pr ximo ao angulo de 0o. Para detalhar mais ainda o intervalo de angulao onde estar o eixo eltrico do corao, precisaremos observar as demais derivaes do ECG, o que ser detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seo. Em resumo, a localizao do eixo mdio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos: 1. Observar a polaridade do complexo QRS nas derivaes DI e aVF. 2. Determinar o quadrante do vetor de ativao. 3. Procurar uma derivao isoeltrica (+/-). 4. O eixo estar na derivao perpendicular derivao isoeltrica: DI ∟ aVF (DI perpendicular a aVF) DII ∟ aVL (DII perpendicular a aVL) DIII ∟ aVR (DIII perpendicular a aVR) 5. Caso no haja derivao isoeltrica, deve-se observar as derivaes