pode ser de dois tipos: de presso (sist lica) e de volume (diast lica). A de presso causada por coarctao da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (corao batendo contra uma fora exercida nas artrias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume caracterizada, por exemplo, pela insuficincia a rtica (durante a contrao ventricular o sangue ejetado para a aorta, porm na distole o sangue volta porque a valva a rtica no fecha e h uma sobrecarga de volume). As duas condies apresentaro o mesmo padro de despolarizao (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolarizao podemos encontrar diferenas entre os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda: Sobrecarga ventricular esquerda sist lica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou infradesnivelado. Onda T negativa, assimtrica de amplitude aumentada. Sobrecarga ventricular esquerda diast lica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assimtrica de amplitude aumentada. OBS9: Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiogrficos nas sobrecargas ventriculares: Padrão QRS normal HVD HVE V1 rS Rs rS’ V6 qR rS qR’ Note que, na HVE, o padro semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas maiores). J na HVD, o padro normal se inverte, de modo que a onda R maior em V1 e S maior em V6. 3. Sobrecarga biventricular O diagn stico eletrocardiogrfico de sobrecarga biventricular bem mais difcil que o diagn stico de sobrecarga de um dos ventrculos isoladamente. As foras opostas de ambos os ventrculos podem ser equivalentes, tornando o traado eletrocardiogrfico aparentemente normal, ou ocorrer o predomnio de um deles, em geral, do ventrculo dominante. Os critrios diagn sticos so: Eixo Eltrico: a 90 Ondas R amplas em V5 e V6 Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2 Depresso do segmento ST e onda T negativa. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 32 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) IAM, por definição, significa necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. O IAM também é chamado de ataque cardíaco e oclusão coronariana. Epidemiologicamente, a cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM são: diabetes; níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; períodos prolongados de tensão; frustração ou hostilidade; idade (a incidência aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clínico. Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razão, o diagnóstico de infarto requer, frequentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados de laboratório (marcadores de necrose miocárdica). Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão (infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. Portanto, um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) e a comparação entre ECGs seriados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do método. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG nas 12 derivações, o qual apresenta alterações de segmento ST, onda T e onda Q importantes. De uma forma geral, temos no miocárdio íntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevação do segmento ST ou a inversão da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante. De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em quatro fases: Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia. Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q. Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base. Crônica: Ondas Q e elevação de ST. Fisiopatologia do IAM. A alteração mais precoce que fatalmente leva ao clímax do IAM é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo que se inicia ainda na infância, caracterizando-se pelo acúmulo de lipídios na parede das artérias. Posteriormente, estes acúmulos se organizam na forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrófagos e células musculares lisas repletas de lipídios). Dependendo da presença de diversos fatores para evolução da doença aterosclerótica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se de colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, passando para um estágio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa, fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o processo de trombose coronariana. As lesões, inicialmente reversíveis, começam a se instalar após 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversíveis após 60 minutos do episódio de trombose. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 33 Todos estes fenmenos fisiopatol gicos culminam em alteraes histol gicas irreversveis que podem promover indcios para o diagn stico do IAM. Com isso, a clula necrosada ap s o infarto: No gera potencial de ao; No produz vetores pois no se despolariza nem se repolariza (causando alteraes no ECG); No se contrai, apenas conduz o estmulo; Promove reaes teciduais com liberao de mediadores da dor; Libera protenas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagn stico laboratorial. Diagnóstico do IAM. O diagn stico de IAM baseia-se na presena de pelo menos dois dos seguintes critrios: (1) hist ria clnica de desconforto precordial tipo isqumico, (2) alteraes em traados eletrocardiogrficos, e (3) aumento nos marcadores cardacos sangneos. Cada um deles sero detalhados logo a seguir. Uma vez que as alteraes ao exame fsico podem ser altamente inespecficas, torna-se necessrio utilizar ferramentas propeduticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores sricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o ecocardiograma so essenciais para firmar o diagn stico de IAM. Dosagens de CK total, TGO e LDH tm sido cada vez menos utilizadas devido baixa sensibilidade. Da mesma forma, radiografias de t rax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma no possuem especificidade ou sensibilidade para IAM, mas so teis para excluir diagn sticos diferenciais e definir margens progn sticas. Atualmente, a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Ressonncia Nuclear Magntica tm sido recomendadas para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda no fazem parte da maioria dos protocolos em uso. Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores sricos ou outros exames complementares devem sobrepujar os achados eletrocardiogrficos e a avaliao clnica do paciente com suspeita de IAM. Manifestações clínicas. Como em qualquer doena, a anamnese e o exame fsico cuidadoso so fundamentais – quando insuficientes para selar o diagn stico, oferecem dados valiosos para orientar a propedutica. As manifestaes do IAM podem ser separadas em uma trade