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CARDIOLOGIA 02 - Eletrocardiograma COMPLETO

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pode ser de dois tipos: de pressƒo (sist…lica) e de volume (diast…lica). A de 
pressƒo € causada por coarcta‚ƒo da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (cora‚ƒo batendo contra uma for‚a 
exercida nas art€rias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume € caracterizada, por exemplo, pela 
insuficiˆncia a…rtica (durante a contra‚ƒo ventricular o sangue € ejetado para a aorta, por€m na distole o sangue volta 
porque a valva a…rtica nƒo fecha e h uma sobrecarga de volume). As duas condi‚†es apresentarƒo o mesmo padrƒo de 
despolariza‚ƒo (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolariza‚ƒo podemos encontrar diferen‚as entre 
os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda:
 Sobrecarga ventricular esquerda sist…lica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou
infradesnivelado. Onda T negativa, assim€trica de amplitude aumentada. 
 Sobrecarga ventricular esquerda diast…lica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou
supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assim€trica de amplitude aumentada. 
OBS9: Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiogrficos nas sobrecargas ventriculares:
Padrão QRS normal HVD HVE
V1 rS Rs rS’
V6 qR rS qR’
Note que, na HVE, o padrƒo € semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas 
maiores). J na HVD, o padrƒo normal se inverte, de modo que a onda R € maior em V1 e S € maior em V6.
3. Sobrecarga biventricular
O diagn…stico eletrocardiogrfico de sobrecarga biventricular € bem mais dif„cil que o diagn…stico de sobrecarga 
de um dos ventr„culos isoladamente.
As for‚as opostas de ambos os ventr„culos podem ser equivalentes, tornando o tra‚ado eletrocardiogrfico 
aparentemente normal, ou ocorrer o predom„nio de um deles, em geral, do ventr„culo dominante.
Os crit€rios diagn…sticos sƒo:
 Eixo El€trico: a 90˜
 Ondas R amplas em V5 e V6
 Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2
 Depressƒo do segmento ST e onda T negativa.
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
IAM, por definição, significa necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao 
músculo cardíaco. O IAM também é chamado de ataque cardíaco e oclusão coronariana.
Epidemiologicamente, a cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. 
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais 
frequentemente fibrilação ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou 
igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM são: diabetes; níveis séricos elevados de colesterol e 
triglicérides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; períodos prolongados de tensão; frustração ou hostilidade; idade (a 
incidência aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. 
Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clínico.
Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razão, o diagnóstico de 
infarto requer, frequentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados 
de laboratório (marcadores de necrose miocárdica).
Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão 
(infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do 
tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de 
ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não 
alteram o ECG. Portanto, um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) e a 
comparação entre ECGs seriados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do 
método.
O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG nas 12 derivações, o qual apresenta alterações de 
segmento ST, onda T e onda Q importantes.
De uma forma geral, temos no miocárdio íntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevação do 
segmento ST ou a inversão da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante.
De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em 
quatro fases:
 Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia.
 Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q.
 Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base.
 Crônica: Ondas Q e elevação de ST.
Fisiopatologia do IAM.
A alteração mais precoce que fatalmente leva ao clímax do 
IAM é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo que se inicia 
ainda na infância, caracterizando-se pelo acúmulo de lipídios na 
parede das artérias. Posteriormente, estes acúmulos se organizam na 
forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrófagos e células 
musculares lisas repletas de lipídios).
Dependendo da presença de diversos fatores para evolução 
da doença aterosclerótica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se 
de colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, passando para um 
estágio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa, 
fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o 
processo de trombose coronariana. 
As lesões, inicialmente reversíveis, começam a se instalar 
após 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversíveis após 60 
minutos do episódio de trombose.
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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Todos estes fen‡menos fisiopatol…gicos culminam em altera‚†es histol…gicas irrevers„veis que podem promover 
ind„cios para o diagn…stico do IAM. Com isso, a c€lula necrosada ap…s o infarto:
 Nƒo gera potencial de a‚ƒo;
 Nƒo produz vetores pois nƒo se despolariza nem se repolariza (causando altera‚†es no ECG);
 Nƒo se contrai, apenas conduz o est„mulo; 
 Promove rea‚†es teciduais com libera‚ƒo de mediadores da dor;
 Libera prote„nas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagn…stico laboratorial.
Diagnóstico do IAM.
O diagn…stico de IAM baseia-se na presen‚a de pelo menos dois dos seguintes crit€rios: (1) hist…ria cl„nica de 
desconforto precordial tipo isquˆmico, (2) altera‚†es em tra‚ados eletrocardiogrficos, e (3) aumento nos marcadores 
card„acos sang‘„neos. Cada um deles serƒo detalhados logo a seguir.
Uma vez que as altera‚†es ao exame f„sico podem ser altamente inespec„ficas, torna-se necessrio utilizar 
ferramentas propedˆuticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores s€ricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o 
ecocardiograma sƒo essenciais para firmar o diagn…stico de IAM.
Dosagens de CK total, TGO e LDH tˆm sido cada vez menos utilizadas devido ‰ baixa sensibilidade. Da mesma 
forma, radiografias de t…rax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma nƒo possuem especificidade ou 
sensibilidade para IAM, mas sƒo ‹teis para excluir diagn…sticos diferenciais e definir margens progn…sticas. Atualmente, 
a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a RessonŠncia Nuclear Magn€tica tˆm sido recomendadas 
para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda nƒo fazem parte da maioria dos protocolos em uso. 
Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores s€ricos ou outros exames complementares 
devem sobrepujar os achados eletrocardiogrficos e a avalia‚ƒo cl„nica do paciente com suspeita de IAM.
Manifestações clínicas.
Como em qualquer doen‚a, a anamnese e o exame f„sico cuidadoso sƒo fundamentais – quando insuficientes 
para selar o diagn…stico, oferecem dados valiosos para orientar a propedˆutica. As manifesta‚†es do IAM podem ser 
separadas em uma tr„ade