Diagnóstico laboratorial - Hematopoese pós-fetal - Medicina Veterinária

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Hematopoese pós-fetal 
 
 
  
Fase Jovem 
 
Toda a medula óssea é 
hematopoieticamente ativa 
 
Fase adulta 
 
Medula óssea vermelha:​ todos os ossos 
chatos (Esterno; Costelas; Vértebras; 
Ossos do crânio e epífise dos ossos 
longos e coxais de células).  
 
Medula amarela (involução)​: substitui a 
medula vermelha. Constituído por 
células gordurosas, reticulares. É um 
tecido esponjoso. No caso de anemia 
ou infecção, há um estímulo da stem 
cell e expansão da medula óssea 
vermelha. 
 
Fase Senil 
 
Medula amarelo-cinzenta > 
substituição por tecido fibroso. Perde a 
capacidade de expansão (aumenta a 
susceptibilidade às doenças). 
 
No jovem, em caso de necessidade de 
aumentar a hematopoiese, o fígado e o 
baço aumentam de volume 
(proliferação da stem cell) 
 
Saco vitelínico  
 
Células pluripotentes (exemplo: 
proeritroblasto), migram para o fígado 
e baço, onde se transformam em 
células totipotenciais. Depois há 
migração para a medula óssea após a 
sua formação. Stem cell presente no 
recém-nascido. No adulto, ocorre 
migração para a epífise dos ossos 
longos e nos ossos chatos. 
Stem cell pluripotencial (medula óssea) 
⇩ 
Stem cell multipotencial 
Migra para 
⇩ ⇩ ⇩ 
 
Linfócitos B (baço); Linfócitos T (Baço, 
timo e Linfonodos); Medula óssea e 
fígado (Série eritróide, Megacariocítica, 
Neutrofílica e monocítica, Eosinofílica e 
Basofílica) 
 
● Linfócitos formados na medula 
óssea, diferenciados no baço, 
timo e linfonodos em Linfócitos 
B e T.  
Baço 
 
Imunologia:​ Participa da função 
humoral e celular (macrófagos, 
linfócitos B e T) 
 
Reservatório de eritrócitos:​ Quando 
um animal tem hemorragia (anemia por 
perda de sangue). Mecanismo 
compensatório: não há diminuição do 
hematócrito contração do baço, 
aumentando o n.º de hemácias no 
sangue para compensar a diminuição 
do volume sangüíneo aumenta o 
hematócrito. 
 
> Cerca de 10 horas após o acidente 
ocorre diminuição do hematócrito (o 
organismo mobiliza líquidos dos 
tecidos para o interior dos vasos em 
função da hipovolemia, ocorre então 
hemodiluição). 
> No gato, hemorragia acima de 8% do 
volume sangüíneo ocorre a 
compensação (contração esplênica). 
> Cão e gato quando fazem exercício, 
há aumento de 6 a 15% do volume 
sangüíneo pela contração do baço. 
> Cães anestesiados com pentobarbital 
sódico/ tiopental sódico tem 1/3 da 
massa de hemácias seqüestrada pelo 
baço. 
 
Reservatório de plaquetas, mas não de 
leucócitos, com exceção de linfócitos: 
O baço retém 1/3 do total de plaquetas 
 
Destruição de hemácias alteradas, 
velhas (110-120 dias no cão) e 
defeituosas (as que não forem 
destruídas pelos macrófagos da 
medula óssea) 
 
Alguma influência sobre a morfologia 
dos eritrócitos: ​Reticulócitos (hemácia 
com resquício de material nuclear – 
DNA). Hemácias jovens e grandes que 
podem ser lançadas na corrente 
sangüínea (cerca de 1%). Essas 
hemácias terminam sua maturação no 
baço. 
 
Controle de bactérias e certos 
parasitos do sangue (sistema 
mononuclear fagocitário): 
Anaplasma, Babesia, Ehrlichia, 
Haemobartonella, etc. 
As hemácias anormais são destruídas 
pelos macrófagos do baço. 
 
Controle da Hematopoese: ​O baço 
ainda tem stem cell no animal jovem (a 
medula óssea é totalmente vermelha 
sem poder de expansão) 
 
● Corpúsculo de Howell-Jolly 
hemácia com fragmento de 
núcleo (não é destruído no 
baço). 
 
Estômago 
 
Absorção:​ produz o fator intrínseco 
que vai facilitar a absorção de 
vitamina B12 pelo intestino. A 
cianocobalamina (vitamina B12) é 
importante para a multiplicação das 
hemácias. É um elemento essencial 
para a produção de hemácias. Em 
carnívoros a vitamina B12 é obtida pela 
alimentação (importante à produção 
do fator intrínseco). Nos ruminantes a 
vitamina B12 é sintetizada pela flora 
ruminal, sendo importante o cobalto 
(faz parte da molécula de vitamina B12). 
O ácido clorídrico do estômago, que é 
importante no processo de digestão de 
proteínas, transforma o Fe 3+ em Fe 2+, 
pois esse cátion só é absorvido desta 
forma e é importante constituinte da 
molécula de hemoglobina. 
 
Mucosa intestinal 
 
Armazenamento do ferro na forma de 
ferritina. Participa da digestão do 
alimento. 
 
Fígado 
 
Armazena: ​Vitamina B12, ácido fólico 
(importante na multiplicação da 
hemácia) e ferro. 
 
Produz​: todos os fatores da 
coagulação com exceção do VIII, 
produz albumina, eritropoetinogênio 
(precursor da eritropoetina), 
betaglobulina (transporta a ferritina 
para os tecidos), alfaglobulina 
(transporta o cobre, que é importante 
para a inserção do ferro na molécula 
de hemoglobina e faz parte do 
metabolismo da bilirrubina. 
 
Rim 
 
Quando há hipóxia (anemia, ou 
insuficiência respiratória ou cardíaca), 
o animal entra em insuficiência renal 
por falta de oxigenação renal. O 
mesmo ocorre no fígado, havendo 
estímulo para liberação do 
eritropoetinogênio. O rim libera 
proeritropoetina e produz a 
eritrogênica, a qual transforma 
eritropoetinogênio em eritropoetina. A 
pró-eritropoetina é ativada por uma 
enzima plasmática, gerando 
eritropoetina. 
O cão depende 100% do rim para 
produzir eritropoetina. Isso não ocorre 
em outras espécies. 
A eritropoetina leva à mitose e 
maturação das hemácias nucleadas e 
age nos progenitores eritróides. 
A anemia pode ser secundária a uma 
lesão renal ou hepática ou a lesão 
pode ser secundária a anemia. 
Transfusão de sangue deve ser feita 
para retirar o animal do estado crítico 
(< 12% de hematócrito) para que se 
possa responder sozinho ao estímulo 
da eritropoetina. Se o animal tiver 
insuficiência renal e/ou hepática isso 
não ocorre. O hematócrito permanece 
alto por 3 dias após a transfusão. 
Insuficiência renal crônica (anemia). Há 
necessidade de se administrar 
eritropoetina comercial. 
 
Linfonodos 
 
São colonizados por linfócitos, que são 
maturados nos linfonodos 
 
Sistema mononuclear fagocítico 
 
Macrófagos:​ tecido conjuntivo, baço, 
linfonodos, medula óssea, fígado, 
pulmões, etc. 
 
Hemácias 
 
● Achatada, bicôncava, 
anucleada. 
● Proeritroblasto (com nucléolo). 
● Eritroblasto Basofílico > núcleo 
menor com citoplasma azul. 
● Eritroblasto policromático > 
núcleo menor com citoplasma 
de azul a marrom. 
● Metaeritroblasto no sangue 
periférico quando há anemia. 
● Reticulócito expulsão do núcleo. 
Há intensa síntese de 
hemoglobina. Encontrado nos 
onívoros e carnívoros no sangue 
periférico. 
● Eritrócito maduro. 
 
De jovem para adulta, a hemácia 
diminui de tamanho. Com a produção 
de hemoglobina a hemácia torna-se 
avermelhada. Quanto mais jovem, 
maior o núcleo e a cromatina é mais 
frouxa. 
Lesão de parede de vaso dentro da 
medula podem sair hemácias mais 
imaturas (são maiores e menos 
maleáveis). Na anemia a eritropoetina 
aumenta o poro dos capilares 
favorecendo a saída de reticulócitos. 
Na medula óssea, as ilhas de 
eritroblastos ficam próximas aos 
capilares ao contrário dos leucócitos. 
Na medula óssea, os macrófagos 
fagocitam os núcleos expulsos das 
hemácias. 
O comprimento e largura da hemácia 
variam de acordo com a espécie 
(importante na calibração do contador 
eletrônico). 
As espécies que têm hemácias grandes 
tem menos hemácias (o que importa é 
a concentração de hemoglobina). 
Nos capilares as hemácias são maiores 
que a luz, podendo se deformar na 
microcirculação para permitir a 
oxigenação dos tecidos. 
 
Metabolismo Embden- Meyerhof 
Metabolismo:​ anaeróbico da hemácia. 
A hemácia produz ATP, a partir da 
glicose, para manter a forma achatada. 
Conforme fica velha, ela perde a 
capacidade de plasticidade. 
Aves e répteis hemácias nucleadas. 
Plaquetas de aves e répteis também 
são nucleadas ( são chamadas de 
trombócitos). Nestes animais, o 
eritrócito é produzido dentro do vaso, 
portanto, não precisa perder o núcleo. 
 
Eritrocinética 
 
1. Fator de Excitação​ (estímulo para a 
medula começar a produzir hemácias). 
Ocorre por diminuição do Oxigênio 
tecidual anemia, insuficiência cardíaca,elevadas altitudes, pois diminui o 
oxigênio do ar, hemoglobinopatias. 
2. Fator de Multiplicação 
3. Fator de Maturação 
 
Fator de Excitação 
 
a) Oxigenação 
b) Eritropoetina 
 
A Hipóxia tecidual leva o rim e outros 
órgãos a liberarem o fator 
eritropoiético renal, a eritrogênica. A 
hipóxia renal pode causar a liberação 
de uma prostaglandina E2, que ativa, 
na seqüência, o monofosfato de 
adenosina cíclico, uma proteína 
quinase, e a síntese do fator 
eritropoiético renal. Esse fator reage 
com uma - globulina plasmática 
sintetizada pelo fígado, para produzir 
a eritropoetina. A eritropoetina 
estimula as células progenitoras, as 
Unidades Formadoras de Colônias 
Eritróides (stem cells) para se 
diferenciarem em proeritroblastos. A 
eritropoetina também induz os 
proeritroblastos, os eritroblastos 
basofílicos e os eritroblastos 
policromatófilos a aumentarem a 
divisão mitótica. Uma célula 
progenitora e seus descendentes 
sofrem quatro mitoses num período de 
cinco dias, para produzir 16 eritrócitos. 
A atividade mitótica cessa no estágio 
de eritroblasto policromatófilo tardio. 
As Unidades Formadoras de Colônias 
estão confinadas aos tecidos 
hematopoéticos, no entanto, uma 
pequena população destas células fica 
quiescentes na circulação, 
aumentando na anemia severa, 
provavelmente, seja o mecanismo de 
repovoamento da medula óssea 
amarela, tornando-se hematopoética e 
na forma de medula óssea vermelha. 
 
 
 
Fatores de Multiplicação 
 
a) Cianocobalamina (Vitamina B12) 
b) Ácido Fólico 
c) Cobalto 
d) Ácido Nicotínico (nicotinamida B2) 
 
Todos esses fatores são essenciais 
para a formação do DNA. Se 
diminuírem tais fatores, há diminuição 
na produção de hemácias (retarda a 
multiplicação e divisão celular), mas a 
síntese de hemoglobina é normal. 
Então neste caso, a anemia é 
macrocítica (é jogada na circulação 
hemácias mais jovens) mas 
normocrômica (pois não houve 
prejuízo à hemoglobinização das 
hemácias). 
 
Fatores de Maturação  
(hemoglobinização das hemácias): 
 
a) Ferro 
b) Cobre 
c) Piridoxina 
 
Todos esses são fatores necessários 
para a formação da molécula de 
hemoglobina. A ausência destes 
fatores permite somente a 
multiplicação de hemácias, mas não 
sua hemoglobinização. No caso a 
anemia é microcítica hipocrômica (na 
prática não se verifica macrocítica ou 
normocítica hipocrômica, devido aos 
índices hematimétricos).