Minimanual - Reumatologia

asociarse otro tipo de síntomas, como el livedo reticu-
laris, la hipertensión pulmonar y alteraciones neurológicas tipo sd 
Guillain Barré. (MIR 97-98, 227; MIR 01-0, 51).
Tabla 14. Criterios diagnósticos del SAF.
Manifestaciones clínicas:
 Trombosis arterial o venosa.
 Abortos de repetición.
Alteraciones analíticas:
 Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM.
 Anticoagulante lúpico.
El diagnóstico se establece cuando se presente un criterio clínico 
acompañado de un criterio analítico.
DIAGNÓSTICO.
Debe cumplirse al menos un criterio clínico y otro analítico. (MIR 
98-99F, 97; MIR 97-98F; 213)
La presencia de anticuerpo antifosfolípido es imprescindicle 
para diagnosticar el síndrome. Se pueden detectar mediante prue-
bas coagulométricas, reagínicas o inmunológicas:
• Pruebas reagínicas (VDRL, RPR): es característica la positivi-
dad de las serologías sifilíticas, que se explica por una reacción 
cruzada de estos anticuerpos anticardiolipina con el material 
utilizado para realizar esta prueba.
 Pruebas coagulométricas (anticoagulante lúpico): aunque 
in vitro estos anticuerpos prolongan el TTPA aun añadiendo 
plasma fresco, in vivo producen trombosis.
• Prueba inmunológica: mediante la técnica de ELISA se detectan 
anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM.
TRATAMIENTO (MIR 03-04, 13; MIR 02-03, 218). 
Se utiliza de elección la anticoagulación en rango alto, con INR 2.5-
3. Si a pesar de estar anticoagulado, se presentan nuevos episodios 
trombóticos, será necesario incrementar la dosis de anticoagulación 
y añadir antiagregantes.
En el caso de gestación, se deberán seguir las siguientes pautas:
 Si no aborto ni trombosis previas, solamente anticuerpos posi-
tivos: AAS o nada.
 Si anticuerpos positivos y abortos previos: AAS + HBPM.
 TEMA 5. ARTRITIS REUMATOIDE.
5.1. Definición.
Es la enfermedad inflamatoria articular crónica más frecuente en 
la población general ( 1%). Predomina en el sexo femenino (3/1) y 
la incidencia es mayor entre los 40-60 años.
5.2. Etiopatogenia.
Se considera que la AR se desarrolla en sujetos genéticamente pre-
dispuestos por la acción de un factor ambiental .
Se relaciona en el 70% de los casos con el haplotipo DR4, lo que 
indica cierta predisposición genética.
DR4- asociación a la artritis reumatoide.
DR3-asociación con toxicidad renal por sales de oro y penicila-
mina y toxicidad cutánea y hematológica por sales de oro.
Histológicamente se observa una sinovitis crónica con hiper-
plasia e hipertrofia de las células sinoviales, acompañada por un 
infiltrado de monocitos y linfocitos T (sobre todo CD4 y en menor 
medida CD8 citotóxicos). Ambas poblaciones expresan el antígeno 
de activación inicial CD69.
En la membrana sinovial se forma factor reumatoide y otras 
inmunoglobulinas policlonales, que determinan la formación de 
inmunocomplejos in situ. 
Tabla 12. Lupus inducido por fármacos.
AÍGOLOIMEDIPE ACINÍLC ACITÍLANA OICINI
SEL
serejumne1/9soña03-02
odipár/otnelrodaliteca
,aenátuc,asores,ralucitra
CNS,laner
sámol(sdANDitnA
mSitnA)ocifícepse
otneL
ODICUDNISUPUL
otnelrodaliteca1/1,soña05
4RD
,seralucitrasamotnís%59
sosoresysoenátucsamotnís
ANA
anotsihitnA
ogralnuedséupsed,ocsurB
otneimatartedopmeit
Reumatología
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Figura 4. Etiopatogenia de la artritis reumatoide.
5.3. Manifestaciones clínicas.
La AR es una poliartritis crónica bilateral, simétrica y erosiva que 
predomina en las pequeñas articulaciones de manos y pies.
En el 70% de los pacientes el inicio es insidioso, estando domi-
nado por las manifestaciones generales inespecíficas y apareciendo 
posteriormente la sinovitis. En un porcentaje de los casos debuta de 
forma aguda como una poliartritis acompañada de fiebre, astenia, 
adenopatías y esplenomegalia. (MIR 97-98F, 201). 
Figura 5. Frecuencia de afectación articular en la AR.
1. AFECTACIÓN ARTICULAR. 
Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las IFP y las 
metacarpofalángicas, siendo raro la participación de las IFD ( lo que 
la diferencia de la artrosis) (MIR 95-96F, 146). La clínica está domi-
nada por el dolor, la tumefacción y la disminución de la movilidad, 
causadas por la inflamación sinovial y el aumento del líquido sino-
vial en la articulación, que distiende las estructuras y provoca una 
actitud en flexo (posición en la que el volumen articular es máximo).
El dolor se intensifica a la presión y con el movimiento (típico de 
las inflamaciones) y suele acompañarse de calor. Característica-
mente se asocia rigidez tras el reposo, de predominio matutino, y 
que requiere de al menos una hora para desaparecer. Este hallazgo 
se suele correlacionar con la actividad de la enfermedad (a mayor 
duración de la rigidez, más gravedad de la AR). 
La extensión a las vainas tendinosas de la sinovitis produce 
tendinitis, que deteriora las estructuras llegando a producir roturas 
de los tendones. La inflamación e hipertrofia de la sinovial crea en 
ciertas localizaciones un compromiso de espacio con las demás 
estructuras, que típicamente se observa con la formación de un 
síndrome del túnel carpiano por atrapamiento del nervio mediano 
secundario a la tendosinovitis de los flexores de la mano. Si aparece 
dolor y tumefacción en el hueco poplíteo, puede deberse a la exten-
sión de la inflamación sinovial hacia la zona poplítea (quiste roto 
de Baker), cuadro que hay que diferenciar de una tromboflebitis y 
que se diagnostica mediante ecografía.
La afectación axial suele limitarse a la columna cervical y puede 
producir subluxación atloaxoidea (por laxitud del ligamento trans-
verso del atlas) con dolor en el occipucio y rara vez compresión de la 
médula espinal. Tampoco suelen afectarse las articulaciones sacroilía-
cas, a diferencia de las espondiloartropatías (MIR 97-98, 236). 
Figura 6. Deformidades de las falanges en la AR.
Tabla 15. Deformidades en las falanges.
PFI DFI
ensicedolleuC nóisnetxerepiH nóixelF
lajo-nótobnE nóixelF nóisnetxE
ollitramedodeD nóisnetxE nóixelF
La persistencia del proceso inflamatorio favorece la destrucción 
articular y la aparición de deformidades. Las más características son 
la desviación en ráfaga cubital de los dedos y la desviación radial 
de la muñeca, los dedos en cuello de cisne, en botón o en ojal, en 
martillo. En pies, la lesión más característica es el hundimiento del 
antepié. (MIR 97-98, 228).
La incapacidad funcional deriva con el paso del tiempo a osteo-
porosis y atrofia muscular.
Las articulaciones afectadas por la AR son más susceptibles 
a la infección, siendo el germen más frecuente el Staphylococcus 
aureus. Siempre que se produzca una monoartritis aguda en el 
curso de una AR, será necesario descartar la existencia de una 
artritis séptica la destrucción articular predispone a la invasión 
bacteriana).
2. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
A veces éstas son el signo principal de actividad de la enfermedad. Ha-
bitualmente se relacionan con títulos altos de factor reumatoide.
a) Los nódulos reumatoides (20-30% de pacientes con AR).Casi ex-
clusivo de pacientes seropositivos (FR positivos). Pueden aparecer 
en cualquier órgano, pero habitualmente se localizan en zonas 
sujetas a presión mecánica como la bolsa olecraniana y el codo, 
el tendón de Aquiles y el occipucio. 
 Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos, 
y suelen ser indoloros. El fenómeno inicial parece ser una vas-
culitis focal (MIR 95-96, 54).
b) La vasculitis reumatoide. Es más frecuente en AR grave y se 
asocia con títulos altos de FR y disminución de los niveles 
sérico de complemento (por consumo periférico para la 
formación de inmunocomplejos). La forma más grave es la 
vasculitis necrotizante, que puede afectar a diversos órganos, 
como la piel (necrosis y ulceración), el sistema nervioso 
( polineuropatía o mononeuritis múltiple) o el mesenterio 
(infarto visceral). 
miniMANUAL 1 CTO
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c) Manifestaciones pleuropulmonares (MIR 01-02, 26). Más fre-
cuentes en varones. Las más importantes son:
 Pleuritis: