Minimanual - Reumatologia
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es la manifestación más frecuente. No precisa 
tratamiento.
 Fibrosis pulmonar: localizada en las bases. Se detecta en 
los estadios precoces por una alteración de la capacidad de 
difusión pulmonar.
 Nódulos pulmonares: suelen localizarse en situación perifé-
rica y ser asintomáticos. Pueden cavitarse y sobreinfectarse. 
Si aparecen en pacientes con neumoconiosis, se denomina 
síndrome de Caplan (MIR 95-96F, 149).
 Bronquiolitis con obstrucción de pequeños bronquios y 
bronquiolos. 
 Obstrucción de las vías respiratorias: causado por la artritis 
cricoaritenoidea y los nódulos laríngeos. Suele cursar con 
sensación de cuerpo extraño en la laringe y dolor. 
Tabla 16. Diagnóstico diferencial del derrame pleural reumatoideo.
SEL RA CBT AMEIPME
OPIT ODADUXE ODADUXE ODADUXE ODADUXE
ASOCULG LAMRON OJABYUM OJAB OJABYUM
ADA LAMRON ATLA ATLA LAMRON
-ELPMOC
OTNEM
OJABYUM OJAB LAMRON LAMRON
d) Manifestaciones cardíacas. La pericarditis es la manifestación 
cardíaca más frecuente. El derrame pericárdico tiene carac-
terísticas similares al descrito en la pleuritis. Los granulomas 
reumatoideos pueden infiltrar el sistema de conducción y pro-
vocar bloqueos. La miocarditis y endocarditis, cuando aparecen, 
suelen ser asintomáticas.
e) Sistema nervioso. La compresión de nervios periféricos por la 
sinovitis inflamatoria o por las deformidades articulares es la 
manifestación más habitual. La presencia de vasculitis se asocia a 
neuropatía periférica y la subluxación atloaxoidea puede compri-
mir la médula cervical. 
f) Afectación ocular. La AR es la causa más frecuente de síndrome 
de Sjögren secundario, que se manifiesta como una queratocon-
juntivitis seca (20% de los pacientes, manifestación ocular más 
habitual). La presencia de epiescleritis o escleritis es poco habitual 
(1%). La escleritis puede adelgazar la esclera hasta dar lugar a 
escleromalacia perforante, cuadro gravísimo que puede derivar 
en endoftalmitis y ceguera.
g) El síndrome de Felty. Consiste en la asociación de AR crónica, 
esplenomegalia y neutropenia. Es más frecuente en AR de larga 
evolución con niveles altos de FR, nódulos subcutáneos y afec-
taciones sistémica. Aunque puede presentarse en un período sin 
inflamación articular, suelen detectarse inmunocomplejos cir-
culantes y consumo sistémico del complemento. Estos pacientes 
tienen más infecciones asociadas a la neutropenia y es posible 
encontrar otras manifestaciones como adenopatías, anemia, 
trombocitopenia y fiebre. Es excepcional en la raza negra.
h) Amiloidosis secundaria tipo AA. Es una complicación infrecuen-
te de los pacientes con AR de larga evolución. Puede afectarse 
cualquier órgano, aunque habitualmente produce proteinuria 
que puede alcanzar rango nefrótico (MIR 97-98F, 203).
i) La osteoporosis. Es frecuente y se puede agravar por el trata-
miento con corticoides y por la inmovilización prolongada.
j) Afectación renal. La afectación se relaciona con más frecuencia 
con la utilización de fármacos como AINEs, sales de oro, D-
penicilamina o ciclosporina. Las sales de oro y la penicilamina 
pueden dar lugar a una nefropatía membranosa. La vasculitis 
que aparece en la AR puede afectar al glomérulo (depósito de 
inmunocomplejos que produce una GN membranosa o prolife-
rativa) (MIR 99-00, 251) y el uso de analgésicos puede dar lugar 
a una nefropatía tubulointersticial (con necrosis de papila ). En 
los casos de larga evolución, el daño renal puede ser debido a 
una amiloidosis.
k) Hepática. Puede producirse elevación de las enzimas hepáticas 
en relación a la actividad de la enfermedad. 
l) Hematológica. La anemia es multifactorial, asociada tanto al 
proceso inflamatorio crónico como a la ferropenia. Se relaciona 
con el grado de afectación articular y es la manifestación hema-
tológica más frecuente (MIR 99-00, 92).
5.4. Diagnóstico.
Tabla 17. Criterios revisados en 1.987 para la clasificación
 de la artritis reumatoide
1. Líneas básicas para la clasificación: 
a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un 
paciente como afectado de artritis reumatoide.
b. Los pacientes con dos o más diagnósticos clínicos no quedan 
excluidos.
2. Criterios:
a. Rigidez matutina
b. Artritis de tres o más áreas articulares.
c. Artritis de las articulaciones de la mano.
d. Artritis simétrica.
e. Nódulos reumatoides.
f. Factor reumatoide sérico.
g. Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de AR en radio-
grafías posteroanteriores de mano y muñeca, como erosiones 
o descalcificaciones óseas inequívocas, localizadas (o más in-
tensas) en las zonas adyacentes a las articulaciones afectadas.
* Los criterios a-d deben estar presentes durante al menos 6 semanas. 
 Los criterios b-e deben ser observados por un médico.
La AR se diagnostica por la presencia de al menos 4 de los 7 
criterios diagnósticos establecidos por el \u201cAmerican College of 
Rheumatology\u201d, con una sensibilidad y especificidad cercana al 
90%. No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre 
todo durante las primeras fases de la enfermedad, no excluye el 
diagnóstico (MIR 99-00F, 89; MIR 95-96F, 148).
NO existe ninguna prueba específica que defina esta enfer-
medad. 
El factor reumatoide (FR) aparece en el 70% los pacientes, pero 
puede detectarse también en otras enfermedades y en la población 
general (prevalencia del 5%, llegando al 15% en los ancianos sanos). 
No es imprescindible para el diagnóstico ni para evaluar la actividad 
de la enfermedad, pero sí tiene importancia pronóstica, ya que los 
pacientes con títulos elevados suelen tener una afectación más grave 
y progresiva articular y síntomas sistémicos. 
En el 15-40% se encuentran ANA en títulos bajos. El comple-
mento sérico suele estar normal, salvo en los casos asociados a 
vasculitis, donde desciende.
Tanto los parámetros de inflamación VSG y PCR (elevados 
en la AR) como la anemia normocítica y normocrómica que ha-
bitualmente se observa, se correlacionan con la actividad de la 
enfermedad (MIR 98-99, 84).
El líquido sinovial es inflamatorio con complemento bajo. En 
la radiología se visualiza inicialmente un inespecífico aumento de 
densidad de las partes blandas por el edema y la hipertrofia sinovial. 
Cuando avanza la enfermedad, el pannus inflamatorio provoca :
 Osteopenia yuxtaarticular (\u201cen banda\u201d), 
 Disminución de la interlínea articular simétrica (por destrucción 
del cartílago) que produce.
 Erosiones óseas (subcondrales), por la compresión del hueso 
desmineralizado por la fuerza muscular.
5.5. Tratamiento.
La AR posee un tratamiento no curativo, con el que se intenta 
disminuir la inflamación, prevenir la erosión articular, tratar las 
alteraciones sistémicas e intentar mantener la máxima funcio-
nalidad.
Es esencial desde el diagnóstico realizar fisioterapia muscu-
lar, con el objetivo de preservar la movilidad articular y evitar la 
osteoporosis y la atrofia muscular secundaria a la sinovitis. Sólo se 
recomienda el reposo en las temporadas de inflamación aguda y si 
existe gran malestar general.
Reumatología
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos reali-
zan su acción analgésica y antiinflamatoria bloqueando, entre 
otros mecanismos, la producción de prostaglandinas por parte 
de la enzima ciclooxigenasa(COX1 o constitutiva y COX 2 o 
inducida). Aunque clásicamente se ha utilizado el AAS , se sabe 
que también se pueden utilizar otros AINEs. NO interfieren en 
la evolución a largo plazo de la enfermedad.
 El efecto antiinflamatorio se observa desde el primer día de 
administración y desaparece rápidamente al suspenderlo. 
 Muchos de los efectos secundarios de estos fármacos se producen 
por la inhibición de la ciclooxigenasa 1, como son la irritación 
gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de 
rinitis alérgica y asma. Es por ello que se ha aprobado el uso de 
los ICOX-2 (inhibidores selectivos de la COX-2 ) para minimizar 
estos efectos secundarios