Minimanual - Reumatologia

radiológicos.
1. Sacroileítis bilateral grado II o superior.
2. Sacroileítis unilateral grado III o IV.
El diagnóstico se establece cuando el paciente cumple el criterio 
radiológico y al menos un criterio clínico.
A pesar de que el 90% de los pacientes son HLA B27 positivos, 
la presencia de éste no es condición necesaria ni suficiente para el 
diagnóstico de la enfermedad. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El principal diagnóstico diferencial se debe establecer con la hipe-
rostosis anquilosante vertebral (enfermedad de Forestier). Esta 
enfermedad afecta a individuos de más de 60 años y está producida 
por la calcificación y osificación de los ligamentos paraespinosos, 
que forman la característica imagen en “cera derretida” en la parte 
anterior de los cuerpos vertebrales. Suele ser asintomática y no 
afecta a las sacroilíacas ni a las articulaciones interapofisarias. En 
ambas enfermedades se producen puentes óseos que pueden llegar 
a fusionar la columna por completo, pero éstos son más gruesos y 
exuberantes en la hiperostosis anquilosante.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.
La enfermedad tiene un curso lento, con exacerbaciones y sobre 
todo remisiones prolongadas. La anquilosis con graves deformi-
dades y limitación de la movilidad sólo se observa en casos muy 
evolucionados. Los factores que se asocian a mal pronóstico son:
 El comienzo precoz de la enfermedad (antes de los 16 años).
 La afectación persistente de las articulaciones periféricas, fun-
damentalmente de la cadera.
TRATAMIENTO.
No existe tratamiento definitivo para la EA. La finalidad es que el 
paciente siga un programa de ejercicios para mantener la movilidad 
y mejorar la capacidad funcional a la vez que se evitan las deformi-
dades. Una de las actividades más beneficiosas es la natación.
El tratamiento antiinflamatorio se basa en el uso de AINEs 
(MIR 03-04, 16). Aunque la fenilbutazona es el fármaco más eficaz 
en el control sintomático de esta enfermedad, su uso se ha limitado 
a las formas especialmente graves por su toxicidad hematológica 
(anemia aplásica y agranulocitosis). Por lo tanto, la indometacina 
es el fármaco más utilizado.
 La afectación periférica puede responder al uso de sulfasalaci-
na o metrotexate, que también normalizan los datos analíticos de 
inflamación .Sin embargo, no sirven en el control de la enfermedad 
axial.
Los corticoides intraarticulares o intralesionales mejoran la 
entesopatía o la sinovitis persistente que no responda al trata-
miento con AINEs. Incluso pueden ser de utilidad en el control de 
la sacroileítis, aunque para la administración intralesional en estos 
casos es necesario el control con TC (MIR 95-96F, 154).
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El tratamiento quirúrgico se utiliza en la artritis grave de la 
cadera, donde la artroplastia total alivia el dolor y la rigidez inva-
lidantes.
6.2. Artritis reactiva (A Re).
La artritis reactiva (ARe) es una una artritis aguda no supurada 
que aparece como complicación de una infección localizada en 
otro lugar del organismo, preferentemente a nivel intestinal o 
genitourinario. 
Se engloba dentro de las espondiloartropatías, que se caracte-
rizan por artritis periférica, entesopatía, sacroileítis y se asocia a 
menudo al HLA B27.
 Dentro de la artritis reactiva se encuadra una tríada con nombre 
propio, el síndrome de Reiter, que se define como la asociación de 
uretritis, conjuntivitis y artritis (MIR 94-95, 185).
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA.
Se presenta habitualmente durante la 2º-3º década de la vida.
Mientras que en los casos de origen entérico la prevalencia 
entre ambos sexos es igual, aquellas artritis precedidas de un 
cuadro genitourinario son mucho más frecuentes en los varones 
(aunque esto se puede explicar teniendo en cuenta que la uretritis 
suele ser más sintomática que la cervicitis, y por ello es más fácil 
diagnosticarla).
 Los principales gérmenes gastrointestinales que se relacionan 
con la aparición ARe son la Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia 
y Campylobacter. En las formas de origen genitourinario, el agente 
asociado más frecuentemente suele ser la Chlamydia trachomatis y 
en segundo lugar el Ureoplasma urealiticum (MIR 97-98, 235).
 El 60-80% de los pacientes son HLA B27 +. Dicha positividad 
implica un curso más crónico de la enfermedad y una mayor 
agresividad (MIR 94-95, 190) (MIR 00-01, 77).
En los pacientes VIH positivos, la ARe constituye la forma más 
frecuente de artritis. Los enfermos suelen ser HLA B27 positivos. La 
afectación suele ser más grave, especialmente a nivel cutáneo.
PATOGENIA.
En la artritis reactiva se produce una interacción entre un factor 
externo (la infección) y un factor genético que regula la respuesta 
del huésped. Se cree que la presencia del HLA B27 es la responsa-
ble del aumento de susceptibilidad a padecer artritis reactiva.
Se intentaría explicar la ARe mediante un mecanismo de mime-
tismo molecular: los antígenos bacterianos y algunos componentes 
de la sinovial compartirían ciertas secuencias de aminoácidos. El 
HLA B27 se encargaría de presentar los antígenos bacterianos a los 
linfocitos T (sobre todo a los CD4), que producirían una respuesta 
inmune que lucharía contra las bacterias, y por reacción cruzada, 
dañaría las estructuras articulares (al producir sinovitis).
Todas las bacterias involucradas en el desarrollo de artritis reac-
tivas son intracelulares y afectan característicamente a las mucosas. 
Hay autores que sugieren que existirían bacterias en el espacio 
sinovial de forma crónica, contra las que se produciría la respuesta 
inmune que daña la articulación. EL HLA B27 sería el encargado de 
presentar los antígenos bacterianos a los linfocitos. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La artritis reactiva suele comenzar a manifestarse tras un período 
de latencia de 1 a 4 semanas desde la resolución de una diarrea 
infecciosa o tras un contacto sexual de riesgo. Hay que recordar que 
no siempre existen antecedentes de una infección previa. 
Los pacientes habitualmente presentan síntomas generales 
inespecíficos. Lo más característico de la ARe es una artritis 
mono /oligoarticular aditiva y asimétrica, de predominio en 
los miembros inferiores. Suele comenzar de forma abrupta y 
es muy dolorosa. Se observa la existencia de derrame sinovial 
inflamatorio en muchos de los casos y los cultivos de líquido 
sinovial son siempre negativos.
Al igual que en la artritis psoriásica, se puede encontrar dacti-
litis o “dedos en salchicha”, que consiste en la tumefacción difusa 
de un dedo de la mano o del pie, producida por afectación de la 
IFP e IFD. 
Se puede encontrar dolores producidos por la entesitis, sobre 
todo en forma de talalgia (por afectación de la inserción en el cal-
cáneo de la fascia plantar o del tendón aquíleo).
 Es frecuente la presencia de dolor lumbar, que puede estar 
producido por la sacroileítis.
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
1) Urogenitales. Es frecuente que se observe uretritis y prostatitis en 
los varones y cervicitis, cistitis o uretritis en las mujeres afectas. 
Tanto la uretritis como la diarrea pueden ser, además del síntoma 
propio de la infección desencadenante, una manifestación clínica 
de la fase “reactiva” de la enfermedad. 
2) Lesiones mucocutáneas. Son muy frecuentes. Se suelen produ-
cir aftas orales superficiales asintomáticas y lesiones ungueales 
(onicólisis, engrosamiento e hiperqueratosis).
En las artritis de origen urogenital, se observan las siguientes 
lesiones dérmicas:
A. La queratodermia blenorrágica : lesiones casi indistinguibles 
de las psoriasis pustulosa , pueden dominar el cuadro en el 
VIH. Son pústulas y costras hiperqueratósicas de localiza-
ción palmoplantar.
B. La balanitis circinada: son vesículas que fácilmente se rom-
pen, convirtiéndose en erosiones superficiales e indoloras 
localizadas en el glande.
3) Alteraciones oculares. Pueden ir desde una conjuntivitis leve 
(40% de los pacientes) hasta una uveítis anterior agresiva.
EVOLUCIÓN.
En el 30-60%